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干扰素调节因子-1调控P38MAPK信号通路参与小鼠肝缺血再灌注损伤

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中华器官移植杂志 2016年第6期37卷 362-367页

作者：于瑶李世朋王振何金丹张海明喻文立朱志军杜洪印天津医科大学一中心临床学院 300070

目的探讨干扰素调节因子-I（IRF-1）调控P38MAPK信号通路对小鼠肝缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法采用随机数字表法将C57BL／6小鼠分为4组，每组10只，建立小鼠肝IRI模型。（1）Ad-GFP组：在建立肝IRI模型前（术前）6h经小... 详细信息

目的探讨干扰素调节因子-I（IRF-1）调控P38MAPK信号通路对小鼠肝缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法采用随机数字表法将C57BL／6小鼠分为4组，每组10只，建立小鼠肝IRI模型。（1）Ad-GFP组：在建立肝IRI模型前（术前）6h经小鼠尾静脉注射GFP对照病毒液40μ1；（2）Ad-IRF-1组：于术前6h注射高表达IRF1的病毒液40弘1；（3）***1＋SB203580组（实验组）：于术前6h注射高表达IRF-1的病毒液40μl，同时经腹腔注射SB2035802nag／kg；（4）对照组：于术前6h注射等体积生理盐水。检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA的表达情况。用AML12细胞建立模拟IRI模型。将细胞分为对照组、GFP-NC组、GFP-IRF-1组、siRNA-NC组和IRF-1siRNA组。采用蛋白质印迹法检测IRE-1、P38、p-P38、Caspase-3蛋白的表达。结果与Ad-GFP组相比，Ad-IRF-1组小鼠血清ALT和AST升高（P〈0．05）；病理学检查见肝细胞肿胀，肝窦狭窄，片状坏死及红细胞淤积，肝组织结构破坏严重；肝细胞凋亡率增高（P〈0．05）；P（NA呈弱表达或不表达。实验组较Ad—IRF-1组肝损伤减轻，肝细胞凋亡减少（P〈O．05），PCNA表达增多。此外，GFP-IRF-1组AML12细胞的／RF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显高于GFP-NC组（P〈0．05）；IRF-IsiRNA组的IRF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显低于siRNA-NC组（P〈0．05）。结论IRF-1的表达增加加重了小鼠肝脏的IRI，其机制可能与IRF-1激活P38MAPK通路，进而加重肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达或P38活性能够减轻小鼠肝脏的氓I。

关键词：小鼠肝再灌注损伤干扰素调节因子-1 P38 MAPK

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干扰素调节因子-1分子结构与生物学功能

中国畜牧兽医 2010年第11期37卷 22-24页

作者：王玳玮邓学梅中国农业大学动物科技学院农业生物技术国家重点实验室北京100193

干扰素调节因子1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)是一个重要的多功能转录因子,这个转录因子家族具有调节干扰素表达、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。并且,干扰素调节因子1还选择性的调节不同基因在不同细胞中发挥其免疫应答效应。... 详细信息

干扰素调节因子1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)是一个重要的多功能转录因子,这个转录因子家族具有调节干扰素表达、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。并且,干扰素调节因子1还选择性的调节不同基因在不同细胞中发挥其免疫应答效应。作者重点综述了IRF-1基因的结构、其对干扰素的转录调控作用及多种生物学功能。

关键词：干扰素干扰素调节因子-1 免疫应答抑癌因子

干扰素调节因子-1下调P-糖蛋白的表达逆转胃癌化疗耐药的研究

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干扰素调节因子-1下调P-糖蛋白的表达逆转胃癌化疗耐药的研究

作者：袁京生华中科技大学

学位级别：硕士

目的:1.阐明干扰素调节因子-1(IRF-1)逆转胃癌化疗耐药的作用及其分子机制。2.明确临床胃癌组织标本中IRF-1和P-糖蛋白的表达情况,探讨IRF-1在胃癌化疗中的临床应用价值。方法:1.培养两株化疗耐药的胃癌细胞,检测耐药细胞株和亲本细胞株... 详细信息

目的:1.阐明干扰素调节因子-1(IRF-1)逆转胃癌化疗耐药的作用及其分子机制。2.明确临床胃癌组织标本中IRF-1和P-糖蛋白的表达情况,探讨IRF-1在胃癌化疗中的临床应用价值。方法:1.培养两株化疗耐药的胃癌细胞,检测耐药细胞株和亲本细胞株IRF-1的表达差异,分析其与胃癌耐药的相关性。2.通过调节IRF-1的表达,分析其对胃癌细胞化疗耐药性的影响以及对P-糖蛋白的调控作用。进一步利用染色质免疫共沉淀和荧光素酶报告基因等方法阐明IRF-1对P-糖蛋白的调控机制。3.利用IFN-γ诱导胃癌细胞IRF-1表达,探究其对P-糖蛋白表达的影响。4.利用已建立的四环素诱导IRF-1表达胃癌细胞系(MKN45/IRF-1),采用6周BALB/c裸鼠建立胃癌动物模型,并分为IRF-1表达组(强力霉素诱导表达)和对照组,然后以上两组再分别注射化疗药(顺铂、5-氟尿嘧啶和阿霉素),分析肿瘤生长和IRF-1的表达情况,进行IRF-1逆转胃癌化疗耐药的动物实验研究。5.收集胃癌组织标本以及相关的临床病理资料,并结合TCGA数据库胃癌基因表达谱数据,分析IRF-1表达和胃癌化疗耐药的临床相关性。结果:***-1在化疗耐药胃癌组织和化疗耐药胃癌细胞中均呈相对低表达。***-1调节胃癌细胞的化疗耐药:IRF-1过表达后,不同浓度的化疗药物(顺铂、5-氟尿嘧啶和阿霉素)处理胃癌细胞,细胞增殖受到抑制、凋亡增加;IRF-1敲低后,细胞增殖呈相反变化;并且IRF-1调节胃癌细胞化疗耐药性的作用与细胞内化疗药物浓度改变有关。***-1调节胃癌细胞中的P-糖蛋白表达:IRF-1过表达后,P-糖蛋白表达受到抑制;IRF-1敲低后,P-糖蛋白表达呈相反变化。进一步挽救实验证实P-糖蛋白在IRF-1表达逆转胃癌化疗耐药中发挥关键作用。***-γ抑制胃癌细胞中的P-糖蛋白表达:IFN-γ增加IRF-1表达,并且P-糖蛋白以剂量依赖性方式被抑制。IFN-γ处理后,化疗药物对细胞的抑制率显著增加,该结果与细胞膜上P-糖蛋白表达降低和细胞内药物浓度增加有关。***-1抑制P-糖蛋白启动子活性:染色质免疫共沉淀证实了 P-糖蛋白基因启动子上IRF-1的转录结合位点,荧光素酶检测技术进一步证明了 IRF-1的表达对P-糖蛋白基因启动子活性具有抑制作用。***-1表达升高在体内逆转胃癌的化疗耐药:腹腔注射化疗药(顺铂、5-氟尿嘧啶和阿霉素)后,IRF-1表达组中异种移植肿瘤的体积和重量在治疗后显著降低。免疫组织化学、Western-blotting和RT-RCR方法检测共同证实IRF-1表达组中P-糖蛋白表达显著低于对照组。7.统计分析临床病理资料和TCGA数据库资料均表明:IRF-1低表达与胃癌患者P-糖蛋白升高及不良预后相关,并且IRF-1是胃癌患者术后独立的预后因素。结论:***-1可以在体内和体外逆转胃癌的化疗耐药。***-1通过下调胃癌细胞P-糖蛋白的表达逆转化疗耐药。***-1介导了 IFN-γ对P-糖蛋白表达的抑制。***-1抑制P-糖蛋白的基因启动子活性,在转录水平抑制P-糖蛋白的表达。***-1与P-糖蛋白的表达呈负相关,并可作为胃癌患者独立的预后指标。

关键词：胃癌化疗耐药干扰素调节因子-1 P-糖蛋白干扰素-γ

神经生长因子诱导背根节感觉神经元细胞iNOS和P物质的表达及干扰素调节因子-1的作用(英文)

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中南大学学报（医学版） 2011年第5期36卷 386-391页

作者：潘频华黄四云胡成平中南大学湘雅医院呼吸内科长沙410008

目的:研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对脊髓C7-T5背根节感觉神经元细胞内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和P物质表达的影响及干扰素调节因子-1(interferonregulatory factor-1,IRF-1)的调控作用,阐明气道神经源性炎症的机制。方法:体外原代培养C7-T5脊髓背根神经节感觉神经元(DRGn)细胞,然后给予NGF或NGF+IFN-γ刺激。采用实时荧光定量PCR法检测经不同处理后细胞内P物质和iNOS的mRNA表达水平;再采用慢病毒GFP-IRF-1-shRNA转染DRGn细胞,观察阻断IRF-1表达后iNOS和P物质表达的变化。结果:与对照组相比,经NGF刺激后的各组细胞内P物质及iN-OSmRNA水平明显升高(P<0.01);与单纯NGF刺激组相比,NGF+IFN-γ刺激组细胞内P物质mRNA水平无明显变化,而iNOSmRNA水平明显升高(P<0.01);经慢病毒GFP-IRF-1-vshRNA阻断IRF-1表达后,细胞内P物质及iNOS的表达水平明显降低(P<0.01)。结论:NGF通过IRF-1调控气道感觉神经元细胞内P物质及iNOS的合成参与气道神源性炎症,IRF-1可能成为气道神经源性炎症的治疗靶点。

关键词：气道神经源性炎症神经生长因子干扰素调节因子-1

IL-10对脑缺氧复氧后干扰素调节因子-1表达的抑制作用

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第10期26卷 969-972页

作者：陈荣华刘楠刘德山杜厚伟张逸仙黄华品福建医科大学协和临床学院神经内科福建省脑血管病研究室福建福州350001

目的:探讨白介素-10(IL-10)对缺氧复氧后干扰素调节因子-1(IRF-1)表达的作用。方法:采用缺氧8h复氧2h法建立脑微血管内皮细胞和中性粒细胞共培养缺氧复氧模型。实验分组:正常对照组,缺氧复氧组、IL-10干预组,其中IL-10干预组根据浓度不... 详细信息

目的:探讨白介素-10(IL-10)对缺氧复氧后干扰素调节因子-1(IRF-1)表达的作用。方法:采用缺氧8h复氧2h法建立脑微血管内皮细胞和中性粒细胞共培养缺氧复氧模型。实验分组:正常对照组,缺氧复氧组、IL-10干预组,其中IL-10干预组根据浓度不同分为1μg/L组、10μg/L组和30μg/L组。RT-PCR和Western blot检测IRF-1表达的变化。结果:缺氧复氧组IRF-1表达较正常组显著升高(P<0.05)。IL-10干预组IRF-1表达较缺氧复氧组显著下降,并与IL-10剂量有关,呈剂量依赖性,在30μg/L表达最低(P<0.05)。结论:IL-10可显著抑制脑缺氧复氧后IRF-1的表达。

关键词：白介素-10 缺氧复氧干扰素调节因子-1

SLE干扰素调节因子-1基因表达及泌乳素的研究

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中华皮肤科杂志 2008年第9期41卷 579-581页

作者：彭学标王娜曾抗南方医科大学附属南方医院皮肤风湿科广州510515

目的探讨SLE患者中干扰素调节因子-1（IRF-1）基因的表达情况及泌乳素（PRL）对其干预作用。方法电化学发光仪检测30例SLE患者与20例正常人对照组在清晨静息状态下的血清PRL水平，按密度梯度离心法分离、培养外周血PBMC，将样本分为SLE... 详细信息

目的探讨SLE患者中干扰素调节因子-1（IRF-1）基因的表达情况及泌乳素（PRL）对其干预作用。方法电化学发光仪检测30例SLE患者与20例正常人对照组在清晨静息状态下的血清PRL水平，按密度梯度离心法分离、培养外周血PBMC，将样本分为SLE患者组、正常人对照组、正常PRL的SLE患者组＋重组人泌乳素（rhPRL）和正常人对照组＋rhPRL等4组。应用RT—PCR结合凝胶图象扫描技术检测IRF-1基因的表达情况：结果SLE患者组与正常人对照组IRF-1基因表达的相对值分别为0．89±0．21和0．78±0．18，两组比较，差异有统计学意义（P=0．026），高PRL的SLE患者组为1．06±0．26，显著高于正常PRL的SLE患者组的0．82±0．21（P=0．005），而正常PRL的SLE患者组与正常人对照组间差异无统计学意义（P=0．514）。经rhPRL刺激后，正常PRL的SLE患者IRF-1基因表达的相对值为0．99±0．22，显著高于rhPRL刺激前（P=0．036），而正常人对照组在刺激前后差异无统计学意义。结论SLE中存在IRF-1基因的表达异常，高PRL水平可能是导致IRF-1基因异常表达的原因之一。

关键词：红斑狼疮系统性催乳素干扰素调节因子-1

干扰素调节因子-1在肝脏疾病中作用的研究进展

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东南大学学报（医学版） 2021年第5期40卷 726-730页

作者：赵飙王经琳任昊桢施晓雷南京大学医学院江苏南京210093 南京大学医学院附属鼓楼医院普外科江苏南京210008

干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor 1,IRF-1)是干扰素调节因子家族的一员。它是人类发现的第一个能够与靶基因中的干扰素刺激响应元件结合而发挥作用的转录因子。IRF-1在干扰素诱导的细胞损伤中起重要的作用,主要表现为介... 详细信息

干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor 1,IRF-1)是干扰素调节因子家族的一员。它是人类发现的第一个能够与靶基因中的干扰素刺激响应元件结合而发挥作用的转录因子。IRF-1在干扰素诱导的细胞损伤中起重要的作用,主要表现为介导细胞凋亡、促进细胞自噬、加强免疫监视等。目前研究认为,IRF-1在多种肝脏疾病的发生发展中至关重要。IRF-1能够抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制、缓解肝纤维化的进展、加重肝脏缺血再灌注损伤。IRF-1在肝癌中的表达与患者的临床特征及预后密切相关,因此有望成为预测肝癌预后及复发的指标。本文作者重点综述IRF-1在乙型肝炎、肝纤维化、肝脏缺血再灌注损伤和肝癌中的作用。

关键词：干扰素调节因子-1 乙型肝炎肝纤维化肝脏缺血再灌注损伤肝癌综述