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α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活在帕金森病发生发展中的作用

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浙江大学学报（医学版） 2012年第2期41卷 210-214页

作者：乔森罗建红金静华浙江大学医学院神经生物学系卫生部医学神经生物学重点实验室浙江省神经生物学重点实验室浙江杭州310058

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类... 详细信息

帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病,主要病理学特征是黑质致密部多巴胺能神经元死亡和胞质内出现以聚集化的α-Synuclein为主要成分的路易小体。在帕金森病发生发展过程中有以激活的小胶质细胞为主要特征的炎症反应发生,但是,此类炎症反应的具体机制目前还不清楚。最近的一些研究表明,单体、聚集化、突变、硝化的α-Synuclein可以激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞通过释放细胞毒性因子,最终对多巴胺能神经元产生细胞毒性。该文尝试总结α-Synuclein诱发的小胶质细胞激活与帕金森病发生发展之间的关系,并探讨其可能的作用机制。

关键词： α-Synuclein 帕金森病/病因学帕金森病/病理学小神经胶质细胞/病理学炎症反应

尼古丁对帕金森病大鼠纹状体脑胶质细胞源性神经营养因子和多巴胺含量的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第16期8卷 3183-3185页

作者：朱晓临李保国童萼塘孙圣刚洛阳市东方医院神经科河南省洛阳市471003 洛阳市东方医院心内科河南省洛阳市471003 华中科技大学同济医学院协和医院神经科湖北省武汉市430022

背景:流行病学研究显示,吸烟和帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)存在负相关系,吸烟可能对PD具有保护作用。人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制。目的:研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltinederivedneurotr... 详细信息

背景:流行病学研究显示,吸烟和帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)存在负相关系,吸烟可能对PD具有保护作用。人们一直在探索尼古丁对PD的保护作用机制。目的:研究尼古丁对PD大鼠纹状体脑胶质源性神经营养因子(glialcelltinederivedneurotrophicfactor,GDNF)和多巴胺含量的影响。设计:随机对照研究。地点和对象:实验地点:华中科技大学同济医学院协和医院,80只大鼠被随机分为预防组50只和治疗组30只。干预:本文第一作者将6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)立体定向注射到大鼠右侧中脑腹侧被盖部和黑质致密部,建立大鼠模型。采用生化,免疫组织化学方法观察不同剂量尼古丁对PD大鼠的作用。主要观察指标:检测纹状体GDNF表达及多巴胺含量的变化。结果:造模前及造模后皮下注射尼古丁的PD大鼠,纹状体GDNF表达及多巴胺含量较PD组有明显改善(P<0.05)。结论:尼古丁可减轻6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的损伤,对PD大鼠具有保护作用。

关键词：帕金森病/病因学烟碱/治疗应用脑胶质细胞源性神经营养因子多巴胺

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帕金森病发病机制研究进展

中国误诊学杂志 2007年第27期7卷 6475-6477页

作者：濮孟久李京天津市黄河医院神经内科 300110

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种较为常见的椎体外系变性疾病，严重威胁着人类的健康。临床以运动困难、肌强直、静止性震颤为特征。1817年由英国Parkinson首次描述，其确切的发病机制迄今尚不十分清楚。近几年研究显示：P... 详细信息

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种较为常见的椎体外系变性疾病，严重威胁着人类的健康。临床以运动困难、肌强直、静止性震颤为特征。1817年由英国Parkinson首次描述，其确切的发病机制迄今尚不十分清楚。近几年研究显示：PD的发生、发展与基因突变、蛋白水解应激、氧化应激、免疫学异常等诸多机制有关，最终通过多种级联反应导致多巴胺（dopamine，DA）能神经细胞凋亡、变性和坏死。现就近几年有关其发病机制的研究进展综述如下。

关键词：帕金森病/病因学人类综述[文献类型]

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口服胺碘酮引起帕金森病样震颤二例

中华心血管病杂志 1993年第2期21卷 98-98页

作者：金笑平浙江省临海市第一人民医院

例1 男,53岁,干部。因患"冠心病、频发室性早搏"予以胺碘酮治疗,剂量为每次400mg,每8小时1次,服胺碘酮期间未停服其长期服用的复方丹参片、潘生丁。服胺碘酮第7天,右上肢、右足均出现间歇性6Hz粗大静止性震颤,右足震颤仅见于卧位

关键词：胺碘酮/副作用病例报告帕金森病/病因学人类

反义阻断α-Synuclein表达对PC12细胞凋亡的作用

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中国临床康复 2006年第34期10卷 79-81,i0002页

作者：王玉凯徐严明陶恩祥宁玉萍李宝芹陈玲刘焯霖佛山市第一人民医院神经内科广东省佛山市528000 四川大学华西医院神经内科四川省成都市610041 中山大学第二医院神经内科广东省广州市510120 广州市脑科医院神经内科广东省广州市510000 中山大学第一医院神经科广东省广州市510080

目的:观察α-Synuclein表达对6-羟基多巴诱导的多巴胺能细胞凋亡的影响及分析其在帕金森病发病机制中所起的作用。方法:实验于2001-12/2004-10于中山大学第一附属医院神经科实验室完成。用100μmol/L的6-羟基多巴诱导PC12细胞凋亡。采... 详细信息

目的:观察α-Synuclein表达对6-羟基多巴诱导的多巴胺能细胞凋亡的影响及分析其在帕金森病发病机制中所起的作用。方法:实验于2001-12/2004-10于中山大学第一附属医院神经科实验室完成。用100μmol/L的6-羟基多巴诱导PC12细胞凋亡。采用多组样本的完全随机设计方法,将1×105个细胞接种于4块四孔培养板中,共16个孔,随机分为4组:反义、正义、无义寡核苷酸治疗组和空白对照组。前3组分别加入相应的寡核苷酸5μmol/L治疗24h,空白对照组不加。反义寡核苷酸阻断PC12细胞α-Synuclein表达,用原位杂交和定量Westernplot检测其基因和蛋白表达;凋亡原位末端标记检测试剂盒检测6-羟基多巴诱导的PC12细胞凋亡。全自动图象分析系统测量有关平均积分吸光度。用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果:①反义阻断后α-SynucleinmRNA表达:反义寡核苷酸治疗组较空白对照组明显减少(P0.05)。②α-Synuclein蛋白表达:反义寡核苷酸治疗组明显减少,较空白对照组减少约53.93%(P0.05)。③6-羟基多巴治疗后的反义寡核苷酸治疗组、正义寡核苷酸治疗组、无义寡核苷酸治疗组和空白对照组随机计数的200个细胞中,凋亡细胞数量间相互比较无显著统计学意义(P>0.05)。结论:α-Synuclein表达减少对6-羟基多巴诱导的PC12细胞凋亡无影响。推测在帕金森病的多巴胺神经元凋亡的发生机制中,α-Synuclein在神经元内的异常聚集较其表达量的多少更重要。

关键词：基因表达细胞凋亡帕金森病/病因学 PC12细胞

谷氨酸和γ-氨基丁酸在帕金森病中的作用机制研究进展

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现代医药卫生 2015年第21期31卷 3259-3261页

作者：朱燚武衡南华大学附属第一医院湖南衡阳421000

帕金森病是中老年人常见的神经退行性疾病,其病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的变性、缺失,残存的神经元以α-突触共核蛋白（α-synuclein）主要成分嗜酸性包涵体-路易小体（LD）存在。帕金森病的发病机制复杂,目前认为是在环... 详细信息

帕金森病是中老年人常见的神经退行性疾病,其病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的变性、缺失,残存的神经元以α-突触共核蛋白（α-synuclein）主要成分嗜酸性包涵体-路易小体（LD）存在。帕金森病的发病机制复杂,目前认为是在环境因素及衰老的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白酶体功能紊乱、免疫炎性反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失,

关键词： γ氨基丁酸谷氨酸类黒质神经元帕金森病/病因学综述