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云南中医药大学学报 2023年第2期46卷 74-79页

作者：杜萌萌康冰心李松伟河南中医药大学第一附属医院河南郑州450000 河南省中医院河南郑州450000

目的探究巨噬细胞表型转换调控胞葬功能对系统性硬化症发生发展的影响。方法选取健康BALB/c雌性小鼠80只,随机分为空白对照组(40只)、系统性硬化症模型组(40只)。空白对照组背部注射生理盐水0.1mL/(200 g·d),系统性硬化症模型组背部... 详细信息

目的探究巨噬细胞表型转换调控胞葬功能对系统性硬化症发生发展的影响。方法选取健康BALB/c雌性小鼠80只,随机分为空白对照组(40只)、系统性硬化症模型组(40只)。空白对照组背部注射生理盐水0.1mL/(200 g·d),系统性硬化症模型组背部注射博来霉素0.1 mL/(200 g·d),取皮肤组织进行苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评价病情进展,流式细胞术检测鼠心包血细胞表面B1型清道夫受体(scavenger receptor class B1,SR-B1)、A1清道夫受体(scavenger receptor class A1,SR-A1)和整合素β5(Integrin beta-5,ITGβ5)的表达水平,RT-PCR检测巨噬细胞极化因子可诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的mRNA水平;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、转化生长因子β1(Transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及胞葬桥连分子生长抑制特异性蛋白6(Growth arrest-specific 6,GAS6)、乳脂球-表皮生长因子结合因子8(Milk fat globule-EGF factor 8,MFG-E8)的表达。提取原代骨髓来源巨噬细胞,采用流式细胞术检测巨噬细胞胞葬能力(phagocytosis index,PI)。结果注药后第7、14、21、28天,与空白对照组比较,HE染色显示系统性硬化症模型组小鼠背部表皮厚度明显增加(P巨噬细胞极化标志物iNOS的mRNA表达上调、M2型巨噬细胞极化标志物Arg-1的mRNA表达下调,血清IL-17、IL-6、TNF-α、MMP-9、TGF-β1等炎症因子表达水平上调(P巨噬细胞向M1型表型转换与巨噬细胞胞葬功能下降呈正相关,可能共同导致了系统性硬化症的炎症反应和疾病进展。

关键词：系统性硬化症巨噬细胞表型转换胞葬功能

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基于巨噬细胞表型转换及分布探讨离心性骨骼肌过度使用损伤发生机制

基于巨噬细胞表型转换及分布探讨离心性骨骼肌过度使用损伤发生机...

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作者：魏琪曲阜师范大学

学位级别：硕士

1目的过度使用损伤(overuse injury)是由反复微创伤引起的渐进性损伤,严重影响了运动员的竞赛水平,损害了劳动者的工作生活。在过度使用损伤的病理性变化中纤维化被认为是引发疼痛和运动障碍的关键。研究表明,巨噬细胞表型转换过程既... 详细信息

1目的过度使用损伤(overuse injury)是由反复微创伤引起的渐进性损伤,严重影响了运动员的竞赛水平,损害了劳动者的工作生活。在过度使用损伤的病理性变化中纤维化被认为是引发疼痛和运动障碍的关键。研究表明,巨噬细胞表型转换过程既是肌肉再生的必要前提又是纤维化的介质,但其在过度使用损伤发生机制中的作用尚不清楚。本文通过采用4周过度离心训练,建立过度使用损伤模型,观察巨噬细胞表型转换和分布特征,探讨骨骼肌过度使用损伤的成因。2方法 72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=24);连续离心训练组(E组,n=24);间歇离心训练组(I组,n=24)。各组又随机分为4个小组,分别对应1周、2周、3周、4周。除C组外其他各组均进行1-4周的离心训练,运动负荷均采用速度、时间递进形式(坡度-16°,时间60-90min,速度16-20m/min),E组连续训练,每周训练5天,I组隔天训练一次,每周训练3天(周六、周日休息)。每周末次训练后36h,取同侧股中间肌。随后进行Masson三染色技术,观察不同时相骨骼肌纤维化形成过程;免疫组织化学技术,分析不同时相M1型(CD68)巨噬细胞和M2型(CD163)巨噬细胞的数量与分布特征。第4周末次训练后36h,取股中肌,透射电子显微镜观察骨骼肌超微结构变化。3结果3.1骨骼肌纤维化过程:(1)与C组相比,E组1、3、4周胶原纤维沉积呈非常显著性升高(p巨噬细胞转换:(1)M1型:与C组相比,E组和I组均高于C组。E组呈递增趋势,4E均与1E、2E、3E之间呈极显著性差异(p巨噬细胞分布:(1)M1型:E组和I组在肌束膜上和肌细胞(包括肌内膜)的分布与C组之间均无统计学差异。E组M1型数量百分比在肌束膜上逐周增加,4E分别与1E、2E呈非常显著性升高(p细胞上逐周降低;I组在肌束膜上呈现逐周增加,4I分别与1I(p细胞上逐周降低。(2)M2型:与C组相比,E组各时相均无显著性差异;I组肌束膜上,1I低于C组且具有显著性差异(p0.05);I组呈先升后降,2I为峰值,分别与1I(p细胞上M2巨噬细胞数量分布成相应的反向趋势。3.4肌束膜厚度与巨噬细胞的相关性:E组肌束膜厚度与肌细胞内M1型呈负相关(p细胞内M1呈正相关(p0.05,r=﹣0.304)。肌束膜厚度与肌束膜上巨噬细胞数量百分比的相关性与以上相反。4结论4.1骨骼肌过度使用损伤与肌束膜胶原纤维过度沉积,即纤维化现象有关。4.2骨骼肌过度使用损伤不但没有抑制M1/M2型巨噬细胞转换,反而向M2型(CD163)过度转换。4.3骨骼肌过度使用损伤造成M1/M2型巨噬细胞分布变化,M2型(CD163)从肌束膜向肌细胞迁移减少,与肌束膜厚度相关。4.4骨骼肌过度使用损伤与M1/M2型巨噬细胞过度转换引起的分布变化有关。

关键词：过度使用损伤离心运动巨噬细胞表型转换肌束膜

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外源性碱性成纤维细胞生长因子促进大鼠创面愈合的机制

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2243-2251页

作者：李振超杜喜玲韩志新牛大伟樊昌伟安阳市人民医院整形烧伤科河南省安阳市455000 鹤壁职业技术学院河南省鹤壁市458000

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因... 详细信息

背景:深入揭示外源性碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的分子机制。目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠创面修复中巨噬细胞表型转换和肉芽再生的影响。方法:(1)体外细胞实验:分为正常对照组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组细胞培养基中分别添加100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组细胞培养基中添加200μg/L碱性成纤维细胞生长因子和20 mmol/L Notch1/Jagged1激动剂丙戊酸。通过EdU实验、划痕实验、小管生成实验检测碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和血管新生的影响。(2)体内动物实验:SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、低剂量碱性成纤维细胞生长因子组、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组以及碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组,构建大鼠全层皮肤缺损开放性创面模型,其中低、高剂量碱性成纤维细胞生长因子组皮下注射100,200μg/L碱性成纤维细胞生长因子,碱性成纤维细胞生长因子+丙戊酸组大鼠皮下注射200μg/L碱性成纤维细胞生长因子的同时腹腔注射10 mg/kg丙戊酸。给药7,14 d检测大鼠创面的愈合率;TUNEL检测创面组织中的细胞凋亡情况;酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平;免疫荧光检测创面组织中巨噬细胞的表型转换情况;免疫组化检测创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;Western blot法检测创面组织中Notch1、Jagged1的表达。结果与结论:(1)与正常对照组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管新生,并且具有剂量依赖性;(2)与模型组相比,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面的愈合,下调创面组织中的细胞凋亡率;降低大鼠血清中丙二醛和肿瘤坏死因子α水平,升高超氧化物歧化酶和白细胞介素10水平;促使创面组织中巨噬细胞向M2型转换,上调创面组织中增殖细胞核抗原、CD31和血管内皮生长因子的表达;抑制创面组织中Notch1、Jagged1的表达,并且均具有剂量依赖性。丙戊酸可部分逆转碱性成纤维细胞生长因子对创面愈合的促进作用。结果表明,碱性成纤维细胞生长因子能明显促进创面愈合与肉芽再生以及诱导巨噬细胞向M2型转换,这可能与调控Notch1/Jagged1信号有关。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子全层皮肤缺损创面巨噬细胞表型转换肉芽再生 Notch1 Jagged1

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白细胞介素-35对巨噬细胞表型影响的研究

白细胞介素-35对巨噬细胞表型影响的研究

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作者：陈静中国医科大学

学位级别：硕士

目的:巨噬细胞来源于骨髓多能干细胞,是先天免疫系统的重要组成部分。不同的微环境刺激可使巨噬细胞表现出不同的形态、表型及功能,可分为促炎M1型巨噬细胞(又称经典活化的巨噬细胞)和抗炎M2型巨噬细胞(又称选择活化的巨噬细胞)。M1型... 详细信息

目的:巨噬细胞来源于骨髓多能干细胞,是先天免疫系统的重要组成部分。不同的微环境刺激可使巨噬细胞表现出不同的形态、表型及功能,可分为促炎M1型巨噬细胞(又称经典活化的巨噬细胞)和抗炎M2型巨噬细胞(又称选择活化的巨噬细胞)。M1型巨噬细胞主要参与炎症的起始和维持,清除病原体的入侵并可扩大炎症反应;M2型巨噬细胞则可表现出很强的抗炎活性,分泌的抗炎因子和生长因子,如IL-10,TGFβ1和VEGF对炎症后期的修复和组织重塑起着重要作用。通过这两种不同的形态、表型及功能上差异来调控炎症反应的现象称为极化现象,巨噬细胞则可以通过极化现象在皮肤创伤的组织修复、再生和纤维化过程中起到重要的调节作用。当皮肤发生创伤时,在血液循环中散在的单核细胞便迁移到创伤处并在细胞因子的刺激下分化为巨噬细胞。接下来巨噬细胞会根据微环境的变化发生表型和功能的进一步改变,继而参与到创伤修复的不同阶段。比如Th1和Th2细胞便可分别分泌不同的细胞因子诱导巨噬细胞产生极化现象。Th1细胞产生的IFN-γ和TNF-α刺激巨噬细胞并激活为促炎M1型巨噬细胞;Th2细胞产生的IL-4和IL-13可使巨噬细胞被极化为抗炎M2型巨噬细胞。此外,单核细胞在GM-CSF的诱导下可培养发育成M1型巨噬细胞;单核细胞在M-CSF诱导下可培养发育成M2型巨噬细胞。IL-35属于IL-12细胞因子家族,是该家族最新被发现的成员,是由EBi3和IL-12p35两个亚基组成的异二聚体结构,由调节性T细胞分泌产生,具有重要的免疫调节功能。已有研究证实,IL-35可抑制Th1、Th2和Th17细胞的分化,并促进T-reg细胞和效应T细胞的增殖来发挥免疫抑制功能。在本研究中,探索IL-35对巨噬细胞表型转换的作用,将为慢性伤口愈合的治疗提供新的思路。研究方法:THP-1细胞在有GM-CSF和M-CSF的环境里培养三天,以激活其向M1和M2型巨噬细胞的极化。利用IFN-γ和LPS刺激THP-1细胞后,用ELISA和Real-time PCR检测M1和M2型巨噬细胞的表型。收集可表达IL-35的CHO细胞和对照的CHO细胞的培养上清液,即可分别得到IL-35细胞因子和对照处理液,用以后续实验。利用ELISA检测THP-1细胞培养上清液中促炎细胞因子及抗炎细胞因子的蛋白水平表达。利用Real-time PCR检查细胞因子和细胞表面受体IFN-γ和IL-35(IL-12Rβ2和gp130)的基因水平的表达。结果:***-1在经过处理后可极化为具有明确表型的M1和M2巨噬细胞,其中GM-CSF用于激活M1型巨噬细胞,M-CSF用于激活M2型巨噬细胞。***-CSF的预处理对于THP-1细胞响应IFN-γ并产生IL-23和TNF-α至关重要。***-35可以抑制M1型巨噬细胞释放促炎性细胞因子IL-23和TNF-α。结论:IL-35是一种有效的免疫抑制细胞因子,可降低经IFN-γ诱导的M1巨噬细胞中IL-23和TNF-α的表达,进而将M1型巨噬细胞转化为M2型巨噬细胞。

关键词： IL-35 巨噬细胞表型转换细胞因子

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人源富血小板纤维蛋白促进大鼠糖尿病创面愈合的实验研究

人源富血小板纤维蛋白促进大鼠糖尿病创面愈合的实验研究

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作者：章登辉中国医科大学

学位级别：硕士

目的:观察富血小板纤维蛋白(Platelet rich fibrin,PRF)对糖尿病创面愈合的促进作用,并探讨将其应用于糖尿病创面过程中对糖尿病创面组织巨噬细胞表型转换和创面血管化的影响,探究PRF促进糖尿病创面愈合的作用机制。研究方法:选取45只... 详细信息

目的:观察富血小板纤维蛋白(Platelet rich fibrin,PRF)对糖尿病创面愈合的促进作用,并探讨将其应用于糖尿病创面过程中对糖尿病创面组织巨噬细胞表型转换和创面血管化的影响,探究PRF促进糖尿病创面愈合的作用机制。研究方法:选取45只大鼠建立糖尿病模型,在糖尿病大鼠背部脊柱两侧对称位置制作创面,将两侧创面分为PRF组和对照组。PRF组创面用15ml血液提取的PRF凝胶覆盖后再用凡士林油砂覆盖,对照创面组直接用凡士林油砂覆盖。创面处理后第3、7、14天,观察创面愈合情况,统计创面的愈合率,并取部分大鼠创面组织分别进行甲醛溶液固定、石蜡包埋和连续切片,最终进行CD34、CD86和CD163免疫组织化学染色,分别计算创面处理后7d微血管密度以及各时间点M1型巨噬细胞和M2巨噬细胞相对密度的变化情况。结果:45只大鼠最终有28只成功制成糖尿病大鼠模型,造模成功率62.2%。创面处理后3、7、14d PRF组创面愈合率均显著大于对照组,差异具有统计学差异(P巨噬细胞明显比对照组少,M2型巨噬细胞明显比对照组多,差异具有统计学意义(P巨噬细胞表型转换,促进血管化和抑制创面局部炎症反应,进而促进糖尿病创面的愈合,为临床将PRF应用于糖尿病创面提供了理论支持。

关键词：富血小板纤维蛋白糖尿病创面血管化巨噬细胞表型转换

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