检索结果-南通市图书馆

葡萄糖转运子9和尿酸转运子1在软骨细胞中表达的体外试验

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床研究 2019年第7期32卷 870-873页

作者：张冰清段梦园张保中龙波王冬梅朱蕾曾学军中国医学科学院北京协和医院内科北京100730 中国医学科学院基础学院药理学系北京100010 中国医学科学院北京协和医院骨科北京100730 中国医学科学院北京协和医院中心实验室北京100730 南方医科大学南方医院神经内科广东广州510000 中国医学科学院北京协和医院普通内科北京100730

目的观察在软骨细胞中葡萄糖转运子(GLUT)9和尿酸转运子(URAT)1的表达,探讨软骨细胞中是否存在尿酸转运。方法选择2017年11月至2018年4月5例外伤性股骨颈骨折患者(排除痛风性等关节炎和病理性骨折)的软骨组织作为对象,用Western blot和... 详细信息

目的观察在软骨细胞中葡萄糖转运子(GLUT)9和尿酸转运子(URAT)1的表达,探讨软骨细胞中是否存在尿酸转运。方法选择2017年11月至2018年4月5例外伤性股骨颈骨折患者(排除痛风性等关节炎和病理性骨折)的软骨组织作为对象,用Western blot和免疫组化法测定软骨组织中GLUT9和URAT1蛋白表达水平,并以Ⅱ型胶原蛋白作为阳性对照。结果 Western blot结果表明,5例标本Ⅱ型胶原蛋白均为阳性,Ⅱ型胶原蛋白是软骨细胞的特征性蛋白,其染色阳性证实取材标本中包含软骨细胞。5例标本在59 kDa和70 kDa均有阳性条带,分别对应兔抗人GLUT9和兔抗人URAT1;免疫组化结果表明,软骨细胞样本中可见特征性的软骨窝结构;软骨细胞经Ⅱ型胶原蛋白抗体染色后细胞质均显现为褐色,URAT1和GLUT9两种抗体染色下,软骨细胞的细胞膜可见均一的褐色染色,细胞质内亦有褐色染色分布。结论 GLUT9和URAT1在软骨组织中呈高表达,可能存在尿酸转运过程,其是否参与痛风性关节炎的发生、发展,有待进一步研究。

关键词：软骨细胞葡萄糖转运子9 尿酸转运子1 免疫印迹法免疫组织化学法尿酸转运痛风性关节炎

慢病毒介导的人SLC2A9基因过表达对人近曲小管上皮细胞尿酸转运功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

慢病毒介导的人SLC2A9基因过表达对人近曲小管上皮细胞尿酸转运功...

作者：吴文正广州医科大学

学位级别：硕士

背景：肾脏尿酸结石是泌尿系结石中常见的类型，仅次于含钙结石，约占泌尿系结石的10%-40%。尿酸结石的成石机制主要包括3个方面：尿pH值降低、尿量减少及高尿酸尿，其中高尿酸尿是诱发尿酸结石的关键因素之一。在人体，尿酸排泄主要是... 详细信息

背景：肾脏尿酸结石是泌尿系结石中常见的类型，仅次于含钙结石，约占泌尿系结石的10%-40%。尿酸结石的成石机制主要包括3个方面：尿pH值降低、尿量减少及高尿酸尿，其中高尿酸尿是诱发尿酸结石的关键因素之一。在人体，尿酸排泄主要是通过肾脏进行代谢的。经肾脏滤过的尿酸有90%被肾脏上皮细胞重吸收，只有10%的尿酸随尿液排出体外。因而尿液中尿酸水平的高低取决于肾对尿酸的重吸收程度。近年来的研究表明SLC2A9基因编码的GLUT9蛋白可以将尿酸吸收至肾小管上皮细胞胞浆内，从而调控尿酸的重吸收，并且已有多项人群基因筛查研究显示出SLC2A9基因与尿酸转运之间存在很强的相关性，因此，SLC2A9基因被认为是尿酸转运的一个重要的调控元件。本研究利用高效转染的慢病毒作为载体构建SLC2A9过表达质粒，将其转染入永生化人肾脏近曲小管上皮细胞株HK-2中，验证SLC2A9基因过表达对尿酸转运功能的影响，同时为后期探讨SLC2A9基因遗传变异对尿酸结石的影响奠定基础。目的：将SLC2A9基因载入慢病毒颗粒，探讨SLC2A9基因过表达慢病毒颗粒感染人近曲小管上皮细胞HK-2后对其尿酸转运功能的影响。方法：PCR反应扩增目的基因后载入慢病毒表达载体中构建重组载体pLEX-SLC2A9，使用PCR及测序的方法对其进行鉴定，并与辅助包装质粒共感染293T细胞。慢病毒颗粒感染HK-2细胞后，用PCR和Western blot检测SLC2A9基因的过表达效率，并检测SLC2A9过表达对其尿酸转运功能的影响。结果：PCR及测序结果表明重组慢病毒载体pLEX-SLC2A9的插入序列完全正确，重组慢病毒载体感染HK-2细胞后，细胞内的mRNA及蛋白水平增高，并且可以增强HK-2细胞对尿酸的转运。结论：成功构建了pLEX-SLC2A9慢病毒表达载体，并证实了这一慢病毒转染后SLC2A9基因的过表达可以显著增强HK-2细胞的尿酸转运能力，为以后进一步研究SLC2A9基因的功能、尿酸转运机制及在尿酸结石形成过程中的作用奠定了基础。

关键词： SLC2A9 慢病毒过表达尿酸结石尿酸转运

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

尿酸转运蛋白1在人类疾病病理学中的作用

尿酸转运蛋白1在人类疾病病理学中的作用

过表达人SLC2A9基因的慢病毒载体对HK-2细胞尿酸转运功能的影响

2010年广东省药师周大会

作者：臧路平刘志刚吴新荣广州军区广州总医院药学部

尿酸作为人体内嘌呤代谢的终产物,在体内积累过多,就会导致高尿酸血症,痛风,心血管疾病等疾病。负责肾脏尿酸转运的是在肾脏上皮细胞管腔膜及基底外侧膜上表达的有机阴离子转运蛋白(Oranic anion transporters,OATs),其中在肾皮质近曲... 详细信息

尿酸作为人体内嘌呤代谢的终产物,在体内积累过多,就会导致高尿酸血症,痛风,心血管疾病等疾病。负责肾脏尿酸转运的是在肾脏上皮细胞管腔膜及基底外侧膜上表达的有机阴离子转运蛋白(Oranic anion transporters,OATs),其中在肾皮质近曲小管上皮细胞刷状缘发现的尿酸转运蛋白1,是负责尿酸重吸收作用的主要转运蛋白。了解尿酸转运蛋白1在尿酸转运中的重要作用机制,对控制血液尿酸浓度,治疗由血液尿酸浓度过高引起的各种疾病及其并发征有重要作用。本文主要就尿酸转运蛋白1的特点,功能及调节机制进行综述,探讨其在人类疾病病理学中的作用。认为对尿酸转运蛋白的调节机制的进一步研究,能够为治疗高尿酸血症等相关病症提供新的药物作用靶点。

关键词：尿酸转运蛋白1 尿酸转运病理学

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

现代泌尿外科杂志 2014年第8期19卷 531-535页

作者：吴文正段小鹿杨璧铖李舒珏梁叶萍欧莉莉曾国华广州医科大学附属第一医院微创外科中心泌尿外科广东省重点泌尿外科实验室广东广州510230

目的构建含人SLC2A9基因的过表达慢病毒载体,探讨其对人肾脏近曲小管上皮细胞株HK-2尿酸转运功能的影响。方法 PCR反应扩增目的基因后连入慢病毒表达载体中构建重组载体pLEX-SLC2A9,使用PCR及测序的方法对其进行鉴定,并与辅助包装质粒... 详细信息

目的构建含人SLC2A9基因的过表达慢病毒载体,探讨其对人肾脏近曲小管上皮细胞株HK-2尿酸转运功能的影响。方法 PCR反应扩增目的基因后连入慢病毒表达载体中构建重组载体pLEX-SLC2A9,使用PCR及测序的方法对其进行鉴定,并与辅助包装质粒共感染293T细胞。慢病毒颗粒感染HK-2细胞后,用PCR和Western blot检测SLC2A9基因的过表达效率,并检测SLC2A9过表达对其尿酸转运功能的影响。结果 PCR及测序结果表明重组慢病毒载体pLEX-SLC2A9的插入序列完全正确,重组慢病毒载体感染HK-2细胞后,细胞内的mRNA及蛋白水平增高,并且可以增强HK-2细胞对尿酸的转运。结论过表达SLC2A9基因后能显著增强HK-2细胞对尿酸的转运。

关键词： SLC2A9 慢病毒过表达尿酸结石 HK-2细胞尿酸转运

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展

中国药理学通报 2010年第11期26卷 1414-1417页

作者：吴新荣臧路平刘志刚广州军区广州总医院药剂科广东广州510010

高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这... 详细信息

高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这些蛋白的基因突变或缺失是引发血液尿酸浓度异常的主要原因,相关药物对这些蛋白表达的调控是控制尿酸排泄量的主要手段。该文主要从这两个角度对高尿酸血症的主要治疗靶点的研究进展进行综述。

关键词：高尿酸血症靶点黄嘌呤氧化酶尿酸转运尿酸盐阴离子转运体果糖转运子9 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展

抗高尿酸血症药物作用靶点研究进展

共铸医药学术新文明——2012年广东省药师周大会

作者：吴新荣臧路平刘志刚广州军区广州总医院药剂科

目的:高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白... 详细信息

目的:高尿酸血症表现为血清尿酸浓度过高,其产生的主要原因为两方面:一是尿酸生成过多。黄嘌呤氧化酶是负责尿酸生成的关键酶,是控制尿酸浓度的主要靶点;另一方面是尿酸排泄减少。负责尿酸转运的是固定在肾小管上皮细胞上的各种转运蛋白,这些蛋白的基因突变或缺失是引发血液尿酸浓度异常的主要原因,相关药物对这些蛋白表达的调控是控制尿酸排泄量的主要手段。该文主要从这两个角度对高尿酸血症的主要治疗靶点的研究进展进行综述。

关键词：高尿酸血症靶点黄嘌呤氧化酶尿酸转运尿酸盐阴离子转运体果糖转运子9 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

痛风发病机制研究进展

实用药物与临床 2007年第4期10卷 244-246页

作者：张瑞芬赵晶中国人民解放军成都军区昆明总医院临床实验科云南昆明650032

痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合征。人类由于缺乏尿酸酶不能将嘌呤代谢产生的尿酸分解为可溶性的尿囊素排出体外,使尿酸成为人类嘌呤代谢的终产物。而与嘌呤代谢有关的酶活性的改变、... 详细信息

痛风是长期嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少,血尿酸增高引起组织损伤的一组临床综合征。人类由于缺乏尿酸酶不能将嘌呤代谢产生的尿酸分解为可溶性的尿囊素排出体外,使尿酸成为人类嘌呤代谢的终产物。而与嘌呤代谢有关的酶活性的改变、与编码转运尿酸相关蛋白基因的突变以及尿酸盐结晶诱导的炎症反应,导致了痛风的形成及与痛风相关的各种症状的出现,从而使人们已开始从基因、分子水平来研究、认识此病。

关键词：痛风高尿酸血症基因分子基础尿酸转运