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神经连接蛋白1、2对少突胶质细胞分化与髓鞘形成的促进作用

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解剖学报 2024年第2期55卷 125-132页

作者：张小娇朱明媚王家彦汤欣南通大学神经再生重点实验室神经再生协同创新中心江苏南通226001

目的探讨神经连接蛋白1、2(NLGN-1、-2)对少突胶质细胞(OLs)分化和中枢神经系统髓鞘形成的作用。方法体外培养OLs,用不同浓度(80μg/L、200μg/L、500μg/L)的NLGN-1、-2处理细胞,通过免疫荧光染色观察OLs的分化,利用Real-time PCR检测... 详细信息

目的探讨神经连接蛋白1、2(NLGN-1、-2)对少突胶质细胞(OLs)分化和中枢神经系统髓鞘形成的作用。方法体外培养OLs,用不同浓度(80μg/L、200μg/L、500μg/L)的NLGN-1、-2处理细胞,通过免疫荧光染色观察OLs的分化,利用Real-time PCR检测髓鞘相关基因的表达,利用Western blotting技术检测髓鞘相关蛋白的表达。结果NLGN-1、-2能够促进少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的OLs,提高OLs髓鞘形成的能力,且在体外条件下500μg/L促进效果最优,NLGN-2的促进效果优于NLGN-1。同时,Real-time PCR检测到最佳浓度处理后髓鞘相关基因髓磷脂P0蛋白(MPZ)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的mRNA表达水平升高。Western blotting结果表明,500μg/L NLGN-1和NLGN-2处理OLs 12 h后MBP和MPZ蛋白表达量显著升高。结论NLGN-1、-2能够促进OLs分化进而提高OLs髓鞘形成的能力,且NLGN-2的促进效果优于NLGN-1,提示加入抑制性突触的细胞因子有利于提高中枢胶质细胞的髓鞘形成能力。

关键词：神经连接蛋白少突胶质细胞髓鞘形成免疫荧光大鼠

电针干预阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元和少突胶质细胞的增殖分化

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1029-1035页

作者：李龙洋张松江赵献敏周春光高剑峰河南中医药大学医学院河南省郑州市450046

背景:电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的:探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干... 详细信息

背景:电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的:探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞增殖分化的影响及机制。方法:将6周龄清洁级APP/PS1转基因雄性阿尔茨海默病模型小鼠40只随机分为电针穴位组(n=20)和阿尔茨海默病模型组(n=20),另以同鼠龄的健康C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组(n=20)。电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位16周后(每天20 min,每周6 d),水迷宫检测其学习记忆功能;免疫组化染色检测海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑表达;免疫荧光双标检测海马齿状回Brd U/Neu N和Brd U/GALC的表达;免疫印迹检测海马神经元特异性蛋白Nestin和少突胶质细胞特异性蛋白GALC的表达水平;实时荧光定量PCR和免疫印迹检测海马Notch1和Hes1的m RNA及蛋白水平。结果与结论:(1)相对于正常对照组,模型组小鼠学习记忆能力明显下降;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显增多(P少(P少(P细胞和Nestin蛋白表达明显增多(P细胞向神经元和少突胶质细胞方向增殖分化,此作用可能由Notch1/Hes1通路调节。

关键词：阿尔茨海默病电针小鼠学习记忆神经元少突胶质细胞 Notch通路

导痰洗心汤调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路蛋白表达抑制阿尔茨海默病少突胶质细胞凋亡

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中国中西医结合杂志 2024年第8期 966-973页

作者：汤子钦卢建政文晓东周欣梅蒋媛静罗宁广西中医药大学研究生院广西中医药大学附属瑞康医院神经内科

目的研究导痰洗心汤在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中对MO3.13人少突胶质细胞凋亡的影响，并探索其调节机制。方法使用β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导MO3.13细胞构建AD细胞模型。将细胞分为空白对照组、AD细胞模型组、导痰洗心汤（低... 详细信息

目的研究导痰洗心汤在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中对MO3.13人少突胶质细胞凋亡的影响，并探索其调节机制。方法使用β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导MO3.13细胞构建AD细胞模型。将细胞分为空白对照组、AD细胞模型组、导痰洗心汤（低、中、高浓度）含药血清干预组及多奈哌齐干预组，每组细胞共3个样本。通过细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK8）检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡率，三磷酸腺苷（ATP）含量检测试剂盒检测细胞上清液中ATP含量，Western Blot检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、核因子κB (NF-κB)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白的表达丰度。结果与空白对照组比较，AD细胞模型组细胞活性降低（P少（P细胞模型组比较，高浓度导痰洗心汤组及多奈哌齐组细胞活性升高（P少突胶质细胞的凋亡。

关键词：导痰洗心汤阿尔茨海默病 AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路少突胶质细胞凋亡中西医结合

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自主跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质少突胶质细胞的作用

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重庆医科大学学报 2024年第8期49卷 967-977页

作者：熊瑶周春妮蒋林张钐钐朱琳郭一静周宇宁黄杜娟李静祝佩林刘梅唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎教研室重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016 陆军军医大学第二附属医院麻醉科重庆400037 北京老年医院老年健康与医养结合研究室北京100095 日照市中医医院病理科日照276800 重庆市永川区妇幼保健院妇产科重庆402160

目的:研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内少突胶质细胞数量,少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用。方法:将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机... 详细信息

目的:研究自主跑步运动对APP/PS1双转基因AD(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内少突胶质细胞数量,少突胶质细胞分化、成熟以及髓鞘形成的作用。方法:将10月龄雄性转基因AD模型小鼠随机分为AD组和AD跑步(AD+RUN)组,另外将同月龄同窝生野生型小鼠随机分为正常(WT)组和正常跑步(WT+RUN)组。其中跑步组于跑步笼内给予3个月自主跑步锻炼,AD组和WT组不做处理。跑步锻炼结束后4组小鼠同时给予行为学测试,用Morris水迷宫检测小鼠空间学习、记忆能力;用Y迷宫检测小鼠工作记忆能力;用新物体识别实验检测小鼠的认知记忆功能;利用无偏体视学技术和免疫组化技术相结合精确定量小鼠大脑mPFC内成熟少突胶质细胞(CC1^(+))总数量;同时分析小鼠mPFC内边缘皮层、Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅵ层成熟少突胶质细胞密度;利用免疫荧光和激光共聚焦显微镜分析小鼠mPFC内未成熟少突胶质细胞(PDGFα^(+)/Olig2^(+))密度、髓鞘标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)荧光强度。结果:AD+RUN组和WT组在Morris水迷宫、Y迷宫以及新物体识别实验中的表现优于AD组,AD组mPFC内MBP荧光强度明显低于WT组(P细胞总数较AD组明显增加(P细胞密度较AD组明显增高(P细胞密度较WT组明显降低(P细胞密度明显大于WT组,而AD+RUN组mPFC内PDGFα^(+)/Olig2^(+)细胞密度明显小于AD组(P少突胶质细胞分化和髓鞘形成,这可能与运动能改善APP/PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力有关。

关键词：阿尔茨海默病自主跑步运动内侧前额叶皮质少突胶质细胞髓鞘

嘌呤能信号在少突胶质细胞发育和髓鞘修复中的作用及机制研究进展

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实用医学杂志 2024年第5期40卷 714-720页

作者：何月华谢华肖林脑认知与教育科学教育部重点实验室华南师范大学脑科学与康复医学研究院广东省心理健康与认知科学重点实验室、心理应用研究中心广州510631

少突胶质细胞(OL)是发育中的中枢神经系统(central nervous system,CNS)髓鞘形成和髓鞘损伤再生的关键;ATP不仅是一种能量载体,也作为一个重要的信号分子参与细胞之间的交流,其嘌呤能受体亚型广泛存在于神经元和神经胶质细胞中,主要包... 详细信息

少突胶质细胞(OL)是发育中的中枢神经系统(central nervous system,CNS)髓鞘形成和髓鞘损伤再生的关键;ATP不仅是一种能量载体,也作为一个重要的信号分子参与细胞之间的交流,其嘌呤能受体亚型广泛存在于神经元和神经胶质细胞中,主要包括接受腺苷信号的P1受体和接受ATP/ADP/UTP信号的P2受体。不同亚型的嘌呤能受体在CNS中不同部位的表达及其在生理病理状态下发挥的具体作用和机制也各有不同,本文对近年来关于嘌呤能受体在OL发育及髓鞘形成与修复中作用和机制研究的新进展进行综述,该方面的研究对于了解嘌呤能信号在诸多脱髓鞘性疾病以及髓鞘发育障碍性疾病中的作用、发掘相应的潜在治疗靶点具有重要的意义。

关键词： ATP 嘌呤能受体少突胶质细胞髓鞘形成髓鞘修复

黄芩茎叶黄酮对Aβ1-42引起少突胶质细胞焦亡的抑制作用及其机制

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黄芩茎叶黄酮对Aβ1-42引起少突胶质细胞焦亡的抑制作用及其机制

作者：宋堂堂承德医学院

学位级别：硕士

阿尔茨海默病（AD）是一种以认知能力下降为主要临床症状的神经退行性疾病,老年斑和神经原纤维缠结是其特征性病理。近年研究发现,少突胶质细胞（OL）受损和髓鞘退变是AD的早期事件,也是AD的重要病理机制。因此,减轻OL受损与髓鞘退变可... 详细信息

阿尔茨海默病（AD）是一种以认知能力下降为主要临床症状的神经退行性疾病,老年斑和神经原纤维缠结是其特征性病理。近年研究发现,少突胶质细胞（OL）受损和髓鞘退变是AD的早期事件,也是AD的重要病理机制。因此,减轻OL受损与髓鞘退变可能有利于AD的治疗。OL是中枢神经系统髓鞘的形成细胞,包裹轴突而形成髓鞘,具有保护轴突、维持轴突信号高速传导、提供神经营养因子等功能。OL和髓鞘具有髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）和髓鞘相关糖蛋白（MAG）等标志性蛋白,在维持髓鞘结构与功能等方面发挥重要作用。AD病理中广泛存在OL受损与髓鞘退变,越来越多的研究发现,Aβ沉积是OL损伤和髓鞘退变的重要因素。当OL遭遇Aβ毒性攻击时,OL受损会导致髓鞘结构完整性破坏及髓鞘相关蛋白的下降,使神经信号传导变慢或消失,进而引起认知功能障碍和AD发生。随着AD与细胞焦亡研究的深入,发现Aβ在介导细胞焦亡中起着关键作用。前人研究发现,Aβ主要依赖Caspase-1/GSDMD经典细胞焦亡通路诱导神经细胞焦亡,参与AD的发生发展。AD患者和5x FAD小鼠中的OL表现出NLRP3依赖性GSDMD相关的炎症损伤,都与Aβ沉积密切相关。因此,降低高Aβ介导的OL焦亡可能有利于保护OL、减缓髓鞘退变及AD的发生。中医认为:火、痰、瘀内阻于脑而致”呆“,其中,清热解毒中药可治“呆”。黄芩具有清热燥湿,泻火解毒之功效,因此,从“清解热毒、开窍见长”的黄芩中寻找治疗AD的药物潜力巨大。黄芩茎叶黄酮（SSFs）是从黄芩的茎、叶中提取出来的黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和神经保护等作用,野黄芩苷是其主要成分。前期研究发现,SSFs对多种AD模型的学习记忆障碍有显著改善作用、能够明显减缓复合Aβ大鼠髓鞘结构退变。然而,SSFs是否可以通过抑制OL焦亡发挥神经保护和改善记忆障碍的作用研究未见报道。鉴于OL重要的生物功能,以及Aβ和细胞焦亡在AD病理中的重要地位,本研究以大鼠少突胶质细胞OLN-93为研究对象,利用Aβ1-42诱导OLN-93细胞焦亡建立体外损伤模型,观察SSFs对Aβ1-42所致OLN-93细胞标志性蛋白和NA以及焦亡损伤的影响。通过对经典细胞焦亡信号通路相关分子的检测,探讨SSFs抑制Aβ1-42所致OLN-93细胞焦亡的作用及机制。银杏叶提取物为阳性对照药。目的:探讨SSFs抑制Aβ1-42所致少突胶质细胞焦亡的作用及其机制。方法:***-93细胞体外培养与鉴定OLN-93细胞体外培养,倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光法（IF）鉴定少突胶质细胞标志性蛋白MBP。2.筛选Aβ1-42引起OLN-93细胞损伤作用浓度OLN-93细胞体外培养,Aβ1-42设置1、2.5、5、7.5、10和15μmol/L系列浓度作用OLN-93细胞24 h,0.15%DMSO为溶剂对照组。倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,丙酮酸还原法检测乳酸脱氢酶（LDH）释放量,PI/Hoechst 33258染色检测细胞膜通透性,IF检测GSDMD蛋白表达水平。从形态学、细胞存活率和LDH释放量、细胞膜通透性、GSDMD蛋白表达水平五方面确立Aβ1-42引起OLN-93细胞损伤的最适作用浓度。3.筛选SSFs对OLN-93细胞毒作用OLN-93细胞体外培养,SSFs设置25、50、75、100、125和150mg/L系列浓度作用OLN-93细胞24 h,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,丙酮酸还原法检测LDH释放量。从形态学、细胞存活率和LDH释放量三方面综合确定SSFs开始产生细胞毒作用的浓度。***对Aβ1-42所致OLN-93细胞损伤的保护作用根据上述筛选结果,设立空白对照组、模型组、15 mg/L SSFs组、30 mg/L SSFs组、60 mg/L SSFs组和60 mg/L GBE组,共六组。空白对照组加入完全培养基,模型组利用7.5μmol/L Aβ1-42作用OLN-93细胞构建损伤模型,其余组在加入7.5μmol/L Aβ1-42的同时加入相应剂量的药物,继续培养24 h。倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,丙酮酸还原法检测LDH释放量,实时荧光定量PCR（q PCR）和IF分别检测OLN-93细胞MBP、MAG、MOG的NA和蛋白表达水平。从细胞形态、存活率、LDH释放量以及髓鞘标志性蛋白分子NA和蛋白的表达水平五方面评价SSFs对Aβ1-42所致OLN-93细胞损伤的保护作用。***对Aβ1-42所致OLN-93细胞焦亡的抑制作用同上4.操作分组,PI/Hoechst 33258染色检测细胞膜通透性,q PCR检测OLN-

关键词：黄芩茎叶黄酮阿尔茨海默病 Aβ1-42 少突胶质细胞细胞焦亡

Mdivi-1通过抑制少突胶质细胞凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 527-534页

作者：李艳花张晓娟张思羽侯惜缘刘子乙于晓静张年萍山西大同大学医学院老年慢性病智慧医康养大同市重点实验室山西大同037009 西安交通大学医学院陕西西安710004

目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组... 详细信息

目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。

关键词：线粒体分裂抑制剂1 多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎细胞凋亡少突胶质细胞

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少突胶质细胞的功能与脱髓鞘疾病

中国组织工程研究 2022年第19期26卷 3108-3116页

作者：宋聖姣李娟吴文成肖赟廖宝莹李星陕西师范大学生命科学学院西北濒危药材资源开发国家工程实验室药用资源与天然药物化学教育部重点实验室陕西省西安市710119

背景:脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主、神经元胞体及轴突相对损伤较轻为特征的一种疾病。正常生理条件下,髓鞘脱失后机体会自发地进行髓鞘再生,但在病理条件下,该过程会因多种因素被抑制,导致髓鞘再生不完全或失败,使脱髓鞘发展,病情... 详细信息

背景:脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主、神经元胞体及轴突相对损伤较轻为特征的一种疾病。正常生理条件下,髓鞘脱失后机体会自发地进行髓鞘再生,但在病理条件下,该过程会因多种因素被抑制,导致髓鞘再生不完全或失败,使脱髓鞘发展,病情持续加重。目的:文章强调了少突胶质细胞在髓鞘再生过程中的重要性,以及如何从少突胶质细胞的角度开展以药物和细胞为基础的脱髓鞘疾病药物的研发,以期为脱髓鞘疾病的药物开发提供新的途径。方法:利用PubMed、GeenMedical和中国知网等数据库检索、筛选与少突胶质细胞和脱髓鞘疾病相关或涉及少突胶质前体细胞、少突胶质细胞相关功能以及髓鞘再生方面的文献,英文检索词为"oligodendrocyte,demyelinating disease",中文检索词为"少突胶质细胞、脱髓鞘疾病",检索时间从各数据库建库至2021-05-01,共纳入参考文献142篇。结果与结论:(1)少突胶质细胞在脱髓鞘疾病中对于髓鞘再生的作用至关重要,炎性微环境中,少突胶质细胞的功能会受到损伤并损害轴突传导,维持少突胶质细胞在中枢神经系统中的功能对于脱髓鞘疾病的治疗至关重要。(2)目前,针对脱髓鞘疾病新的治疗策略层出不穷,主要以预防炎症为主。如通过生物信息技术手段筛选出可用的小分子化合物或经美国食品和药物管理局批准的药物为筛选对象开发出可以靶向调节髓鞘再生不同阶段内在或外在信号的药物,以及移植具有分化为少突胶质细胞能力的中枢神经系统干细胞至病灶区域的细胞疗法。现行研究的治疗切入点各有千秋,研发出低成本、低不良反应、高药物疗效、高效益的治疗策略还将面临艰巨的挑战。

关键词：少突胶质细胞少突胶质前体细胞脱髓鞘疾病髓鞘再生脱髓鞘治疗综述

PAK1和NF2/Merlin的拮抗作用驱动少突胶质细胞髓鞘膜扩张

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神经损伤与功能重建 2024年第7期19卷 F0003-F0003页

作者：杜一星(编译) 不详

在中枢神经系统中,少突胶质细胞(OL)髓鞘的形成依赖于肌动蛋白细胞骨架从聚合到解聚的转变。触发这种转变的分子机制尚未阐明。本研究确定P21活化激酶1(PAK1)是OL中肌动蛋白解聚的主要调节因子。我们的结果表明,PAK1以激酶抑制形式在OL... 详细信息

在中枢神经系统中,少突胶质细胞(OL)髓鞘的形成依赖于肌动蛋白细胞骨架从聚合到解聚的转变。触发这种转变的分子机制尚未阐明。本研究确定P21活化激酶1(PAK1)是OL中肌动蛋白解聚的主要调节因子。我们的结果表明,PAK1以激酶抑制形式在OL中积累,从而触发肌动蛋白分解,进而导致髓鞘膜扩张。值得注意的是,PAK1结合伙伴的蛋白质组学分析使我们能够确定NF2/Merlin是其内源性抑制剂。本研究表明,OL中的Nf2敲低会导致PAK1活化、肌动蛋白聚合和OL髓鞘膜扩张减少。通过使用PAK1抑制剂治疗可以挽救这种影响。本研究还提供了证据表明,少突胶质细胞中特定的Pak1功能丧失会刺激体内髓鞘增厚。总体而言,我们的数据表明PAK1和NF2/Merlin对OL肌动蛋白细胞骨架的拮抗作用对于髓鞘的正常形成至关重要。这些发现对研究脱髓鞘疾病和神经发育障碍的机制和治疗有着重要意义。

关键词： NF2/Merlin P21活化激酶1 肌动蛋白细胞骨架膜髓鞘少突胶质细胞

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