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IL-4及CD40mAb对肾小管上皮细胞RANTES表达的影响

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中国病理生理杂志 2004年第6期20卷 1021-1024页

作者：梁鸣阳晓许韩师李幼姬叶任高孔庆喻董秀清余学清中山大学附属一院肾内科

目的 :观察小鼠肾小管上皮细胞 (TEC)在IL - 4及CD4 0激活状态下激活正常T细胞表达和分泌因子 (RANTES)分泌的变化。方法 :刺激原代培养的小鼠肾小管上皮细胞 ,检测RANTES的表达 ,流式细胞仪检测CD4 0表达。结果 :(1)常规培养下 ,小鼠TE... 详细信息

目的 :观察小鼠肾小管上皮细胞 (TEC)在IL - 4及CD4 0激活状态下激活正常T细胞表达和分泌因子 (RANTES)分泌的变化。方法 :刺激原代培养的小鼠肾小管上皮细胞 ,检测RANTES的表达 ,流式细胞仪检测CD4 0表达。结果 :(1)常规培养下 ,小鼠TEC可表达一定量的CD4 0 ,用IL - 4刺激TEC 2 4h ,细胞表面CD4 0MFI显著高于对照组 (P 小管上皮细胞仅分泌极少量的RANTES(14 78ng/L± 2 2 0ng/L) ,在IL - 4刺激或CD4 0mAb激活后TECRANTES蛋白分泌分别为 4 3 6 1± 13 73和 73 77± 4 2 8,显著高于对照组 (P 小管细胞CD4 0表达的同时 ,加入纯化的CD4 0mAb激活CD4 0受体 ,TECRANTES的合成、分泌显著高于对照组 (131 77± 4 1 87,P 细胞 2 4h ,各刺激组RANTESmRNA表达显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :IL - 4及CD4 0 -CD4 0L共刺激信号可调控RANTES合成及分泌 ,参与TEC炎症过程。

关键词：小管上皮细胞白细胞介素4 抗原 CD40 CD40配体 Th2细胞

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肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用

国外医学（泌尿系统分册） 2002年第4期22卷 246-251页

作者：田少江贾汝汉丁国华武汉大学人民医院肾内科湖北武汉430060

越来越多的证据表明 ,肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程 ,它与间质的淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞相互作用 ,推动着间质纤维化的进展。

关键词：小管上皮细胞细胞外基质细胞因子补体凋亡黏附分子转化

组蛋白乙酰化酶6抑制剂23BB改善肌红蛋白诱导的肾小管上皮细胞内质网应激

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华西医学 2018年第7期33卷 881-886页

作者：林琳郭帆马良冯宇颖杨壮四川大学华西口腔医院西区门诊部成都610041 四川大学华西医院肾脏病研究室成都610041 四川大学生物治疗国家重点实验室成都610041

目的使用肌红蛋白诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)模拟横纹肌溶解致急性肾损伤的体外模型,探讨组蛋白乙酰化酶6(histone deacetylases 6,HDAC6)选择性抑制剂23BB的肾脏保护机制。方法 HK-2细胞分5组:空白对照组、造模组(肌红蛋白200μmol/L)... 详细信息

目的使用肌红蛋白诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)模拟横纹肌溶解致急性肾损伤的体外模型,探讨组蛋白乙酰化酶6(histone deacetylases 6,HDAC6)选择性抑制剂23BB的肾脏保护机制。方法 HK-2细胞分5组:空白对照组、造模组(肌红蛋白200μmol/L)、23BB治疗组(肌红蛋白200μmol/L+23BB 1.25 nmol/L)、4-苯基丁酸治疗组(肌红蛋白200μmol/L+4-苯基丁酸2.0 mmol/L)及衣霉素刺激组(肌红蛋白200μmol/L+23BB1.25 nmol/L+衣霉素25 ng/m L),采用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测内质网应激相关基因和蛋白情况,包括糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、内质网源性转录因子(C/EBP homology protein,CHOP)、肌醇必需酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK)和活化转录因子6。结果 23BB改善肌红蛋白刺激下的细胞生存率(造模组48.1%vs.23BB治疗组79.3%)。在肌红蛋白诱导HK-2细胞模型中,23BB显著抑制内质网应激相关的GRP78、CHOP、IRE1、PERK m RNA及GRP78、CHOP蛋白表达水平。结论 HDAC6抑制剂23BB通过抑制HK-2细胞内质网应激,达到急性肾损伤的保护作用。

关键词：横纹肌溶解致急性肾损伤肌红蛋白组蛋白乙酰化酶6抑制剂小管上皮细胞内质网应激

HDAC6抑制剂23BB改善肌红蛋白诱导的肾小管上皮细胞凋亡

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西部医学 2019年第2期31卷 180-184页

作者：杜晓艳林琳马良郭帆付平四川大学华西医院临床药学部.药剂科四川大学华西口腔医院西区门诊部四川大学华西医院肾内科.肾脏病研究室四川成都610041

目的探讨组蛋白乙酰化酶6(histonedeacetylases 6,HDAC6)选择性抑制剂23BB通过抑制人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的肾脏保护机制。方法使用亚铁肌红蛋白诱导HK-2模拟横纹肌溶解致急性肾损伤的体外模型,将HK-2细胞分5组:空白对照组、亚铁... 详细信息

目的探讨组蛋白乙酰化酶6(histonedeacetylases 6,HDAC6)选择性抑制剂23BB通过抑制人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的肾脏保护机制。方法使用亚铁肌红蛋白诱导HK-2模拟横纹肌溶解致急性肾损伤的体外模型,将HK-2细胞分5组:空白对照组、亚铁肌红蛋白(myoglobin)组(200μM)、23BB治疗组(1.25nM)、4-PBA治疗组(2.0mM)及Tunicamycin刺激组(25ng/mL),采用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因和蛋白情况。结果 Myoglobin诱导HK-2细胞模型中,23BB调控凋亡相关基因和蛋白表达。结论 HDAC6抑制剂23BB通过抑制肌红蛋白诱导HK-2细胞凋亡。

关键词：横纹肌溶解致急性肾损伤亚铁肌红蛋白 HDAC6抑制剂小管上皮细胞

灯盏花素治疗糖尿病大鼠血清对近端小管上皮细胞氧化应激的影响

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中国中西医结合肾病杂志 2008年第2期9卷 168-169页

作者：杜飞高原王兴红姚君遵义医学院珠海校区生理教研室珠海519041

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最为严重的并发症之一,也是导致临床上糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来随着对自由基氧化损伤研究的不断深入,证实氧化应激与糖尿病及并发症的发生发展关系密切[1].

关键词：糖尿病肾病小管上皮细胞抗氧化治疗灯盏花素氧化应激大鼠血清近端自由基氧化损伤

肾小管上皮细胞增殖和肥大与细胞周期调节蛋白

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国际泌尿系统杂志 2001年第S1期22卷 57-58页

作者：傅鹏第二军医大学附属长海医院肾内科上海200433

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细胞粘附分子与肾小管间质病变

国际泌尿系统杂志 2000年第S1期21卷 2-4页

作者：吴佩李晓周同上海第二医科大学附属瑞金医院肾内科 200025

多肽生长因子在急性肾小管坏死修复机制中的作用

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中华肾脏病杂志 1995年第S1期11卷 59-61页

作者：于阳中国协和医科大学北京协和医院

多肽生长因子在急性肾小管坏死修复机制中的作用于阳综述郑法雷审校缺血或中毒引起的急性肾小管坏死（ＡＴＮ）是急性肾功能衰竭的主要原因之一和代表模式，它包括肾小管损伤和修复两个阶段。损伤期主要是肾小管特别是近端小管上皮细胞... 详细信息

多肽生长因子在急性肾小管坏死修复机制中的作用于阳综述郑法雷审校缺血或中毒引起的急性肾小管坏死（ＡＴＮ）是急性肾功能衰竭的主要原因之一和代表模式，它包括肾小管损伤和修复两个阶段。损伤期主要是肾小管特别是近端小管上皮细胞结构的破坏，而修复期的主要病理变化...

关键词：血小板衍生生长因子急性肾小管坏死肾小管再生修复机制小管上皮细胞近端小管多肽系膜细胞成纤维细胞动物模型

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胱蛋白酶抑制剂C对肾小球滤过功能的评价

中华检验医学杂志 2005年第5期28卷 515-516页

作者：李萍赵莹黄亨健彭志英徐克和四川大学华西医院实验医学科成都610041 浙江大学医学院附属第一医院检验科

胱蛋白酶抑制剂C(Cyst C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一[1],由机体所有有核细胞产生,产生速率比肌酐稳定[2],可自由通透肾小球基底膜,在近曲小管重吸收后,被小管上皮细胞完全代谢降解成小分子肽或氨基酸.研究证实血清中Cyst C... 详细信息

胱蛋白酶抑制剂C(Cyst C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一[1],由机体所有有核细胞产生,产生速率比肌酐稳定[2],可自由通透肾小球基底膜,在近曲小管重吸收后,被小管上皮细胞完全代谢降解成小分子肽或氨基酸.研究证实血清中Cyst C浓度与肾小球率过滤(GFR)有明显的负相关[2-4],可作为肾功能损伤的早期评价指标.本研究对仅Cyst C的临床应用价值进行探讨。

关键词：胱蛋白酶抑制剂C 肾小球滤过功能半胱氨酸蛋白酶抑制剂肾小球基底膜小管上皮细胞临床应用价值肾功能损伤家族成员有核细胞近曲小管小分子肽评价指标比肌酐吸收后氨基酸负相关 C浓度