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小窝蛋白1在血管重塑中的研究进展

中华高血压杂志 2019年第2期27卷 136-139页

作者：冯祺论唐晓鸿中南大学湘雅三医院心血管内科湖南长沙410013

血管重塑性疾病,包括高血压(hypertension)、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以及主动脉瘤等疾病严重地威胁着人类的健康。据统计,我国高血压患者人数约为2.7亿,肺源性心脏病患者约为500万。这些疾病消耗了大量的医疗... 详细信息

血管重塑性疾病,包括高血压(hypertension)、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以及主动脉瘤等疾病严重地威胁着人类的健康。据统计,我国高血压患者人数约为2.7亿,肺源性心脏病患者约为500万。这些疾病消耗了大量的医疗卫生资源,给社会和家庭带来了严重的经济负担因此,寻找新的有效治疗靶点一直是血管重塑性疾病的研究热点。

关键词：血管重塑小窝蛋白1 hypertension 高血压患者医疗卫生资源肺动脉高压心脏病患者主动脉瘤

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小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

中国免疫学杂志 2016年第1期32卷 19-22页

作者：冉丹华陈灵修黄华萍韩忠周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010 海南医学院附属医院海口570102

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和si... 详细信息

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1 siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平;Western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-IκBα、NF-κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均<0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P<0.05)。结论:Cav-1可通过上调TLR4/NF-κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。

关键词：小窝蛋白1 Toll样受体4 核转录因子-κB 黏蛋白5AC

小窝蛋白1脚手架区多肽减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤

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中国病理生理杂志 2017年第8期33卷 1475-1480页

作者：翁平张晓彤陈炜田文芳陈俊良苑佳佳陈新杰庞庆丰江南大学无锡医学院江苏无锡214122 无锡市第三人民医院急救中心江苏无锡214041

目的:探究人工合成的小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)脚手架区多肽cavtratin对血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)活性及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用。方法:成年雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组8~10只,实验分为对照(control)组、触足肽内化序列(Antennapedia internalization sequence,AP)组、LPS组、LPS+血晶素(hemin)组、LPS+hemin+cavtratin组和LPS+hemin+cavtratin+锌原卟啉(zinc protoporphyrin IX,Zn PP)组。小鼠气管滴注LPS 24 h后,苏木素-伊红染色观察肺组织病理形态变化;检测肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液中细胞数和血清中乳酸脱氢酶活性。免疫荧光观察HO-1和Cav-1的结合情况并检测HO-1活性;实时荧光定量PCR检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和i NOS)的mRNA水平。结果:组织免疫荧光以及HO-1活性检测发现,与LPS组比较,LPS+hemin+cavtratin组HO-1与细胞膜Cav-1的结合减少,HO-1的活性增高(P小鼠急性肺损伤。

关键词：小窝蛋白1 血红素加氧酶1 急性肺损伤脂多糖

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小窝蛋白1泛素化在不同疾病中的角色与意义

中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：胡凤丽王鹏飞谷国强河北医科大学第二医院心内科

小窝蛋白1（caveolin-1，Cav-1）是小窝的主要成分，可参与细胞膜内吞、脂质运输及信号转导等生理过程。近年来，大量研究发现，小窝蛋白1泛素化修饰既能影响自身水平，又能通过改变蛋白质结构造成相互作用分子的构象变化，进而在不同... 详细信息

小窝蛋白1（caveolin-1，Cav-1）是小窝的主要成分，可参与细胞膜内吞、脂质运输及信号转导等生理过程。近年来，大量研究发现，小窝蛋白1泛素化修饰既能影响自身水平，又能通过改变蛋白质结构造成相互作用分子的构象变化，进而在不同疾病中扮演不同的角色。Cav-1含12个赖氨酸残基，其中N端结构域6个赖氨酸残基（5/26/30/39/47/57）对于Cav-1的泛素化修饰必不可少。在不同疾病状态下，Cav-1的泛素化类型及位点各异，而且泛素化修饰后可通过泛素-蛋白酶体系统及溶酶体途径降解。本文通过综述Cav-1泛素化在呼吸、消化、神经、内分泌、乳腺生殖等系统疾病中的相关研究，发现Cav-1泛素化主要涉及肿瘤、炎症和代谢性疾病等病理过程。通过综述Cav-1泛素化修饰在不同疾病模型及细胞中扮演的角色，希望能加深理解Cav-1泛素化的生理和病理生理学意义，为未来可能相关干预提供方向。

关键词：小窝蛋白1 泛素化修饰小窝

沉默小窝蛋白1对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响

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中华糖尿病杂志 2020年第4期12卷 251-256页

作者：刘坤莹曾文林硕林楚文彭航娅李海成曾龙驿中山大学附属第三医院内分泌与代谢病科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630

目的探讨小窝蛋白1(Cav1)对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响。方法通过慢病毒载体构建Cav1沉默的小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞株和小鼠原代胰岛(Cav1-shRNA组),以空载体病毒组作为对照组(Ctrl-shRNA),并设空白对照组,各组均分别加入脱脂... 详细信息

目的探讨小窝蛋白1(Cav1)对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响。方法通过慢病毒载体构建Cav1沉默的小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞株和小鼠原代胰岛(Cav1-shRNA组),以空载体病毒组作为对照组(Ctrl-shRNA),并设空白对照组,各组均分别加入脱脂牛血清白蛋白和棕榈酸(0.5 mmol/L)处理24 h及48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法及Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞活性及细胞凋亡,实时荧光定量PCR、Western blot检测凋亡相关的mRNA及蛋白表达水平。结果采用t检验和单因素方差分析法进行统计学分析。结果与对照组比较,棕榈酸处理组的细胞存活率显著下降(0.89±0.10比0.24±0.04,t=13.49,P蛋白表达均上调(1.00±0.09比1.30±0.04、1.00±0.04比1.37±0.13,t=5.28、4.71,均P蛋白水解酶(Caspase)-6、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平明显上调(1.00±0.04比1.57±0.08、1.01±0.15比1.57±0.20、1.02±0.19比1.57±0.09,t=11.04、3.88、4.53,均P蛋白表达也明显上调(0.86±0.10比1.28±0.11、0.69±0.01比0.86±0.06、0.70±0.02比1.18±0.01,t=4.89、4.84、37.18,均P蛋白表达均下调(1.53±0.18比0.66±0.04、1.48±0.05比0.70±0.02,t=8.17、25.09,均P蛋白表达也下调(0.99±0.14比0.63±0.11、0.90±0.14比0.62±0.04、0.90±0.02比0.60±0.04、1.30±0.01比0.65±0.04,t=3.50~27.31,均P<0.01)。结论Cav1沉默可以通过影响胰岛β细胞Caspase家族,促进其增殖、减少棕榈酸作用下的β细胞凋亡,保护脂毒性下胰岛β细胞活性。

关键词：小窝蛋白1 细胞凋亡细胞增殖胰岛β细胞

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小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

作者：冉丹华重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-?B(NF-?B)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRN... 详细信息

目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的影响。方法:体外培养人气道上皮细胞(16HBE),用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型,以Toll样受体4(TLR4)抑制剂E5564、核转录因子-?B(NF-?B)抑制剂PDTC、转染Cav-1质粒和siRNA为干预因素,将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+Cav-1质粒组、LPS+Cav-1siRNA组、LPS+阴性siRNA组、LPS+空质粒组、LPS+E5564组及LPS+PDTC组。四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测各组细胞的活力;RT-PCR检测粘蛋白(MUC)5AC的转录水平;western blot检测Cav-1、TLR4、磷酸化I?B?(p-I?B?)蛋白的相对含量;ELISA检测MUC5AC的分泌水平;激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果:LPS刺激组细胞内TLR4、p-I?B?、NF-?B、MUC5AC转录及蛋白水平和对照组相比较显著增高(P值均<0.05),过表达Cav-1可进一步增加上述指标的表达量,而下调Cav-1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应(P<0.05)。结论:(1)在16HBE中LPS可以诱导MUC5AC高分泌(2)TLR4/NF-κB信号通路参与LPS所诱导的MUC5AC高分泌的调控。(3)Cav-1可通过上调TLR4/NF-?B信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。

关键词：小窝蛋白1 Toll样受体4 核转录因子-?B 粘蛋白5AC

IL-17F／IL-17RC对大鼠肺微血管内皮细胞小窝蛋白1表达的影响

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中华医学杂志 2015年第12期95卷 938-942页

作者：高小伟孙耕耘尤青海安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 230022合肥

目的探讨白细胞介素（IL）-17F及IL-17受体c（IL-17RC）对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）小窝蛋白1（Cav-1）表达的影响。方法将体外培养的大鼠PMVEC分为时效实验组以及IL-17RC信号通路干预实验组；根据时效实验组结果：即IL-17F诱导大... 详细信息

目的探讨白细胞介素（IL）-17F及IL-17受体c（IL-17RC）对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）小窝蛋白1（Cav-1）表达的影响。方法将体外培养的大鼠PMVEC分为时效实验组以及IL-17RC信号通路干预实验组；根据时效实验组结果：即IL-17F诱导大鼠PMVEC的Cav．1及其磷酸化表达峰值的时间，制定IL-17RC信号通路干预实验组IL．17F与大鼠PMVEC孵育时间：（1）时效实验组：100n/ml的IL-17F刺激0、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0、24．0h后Western印迹法检测Cav．1表达以及0、10、30、60、90、120rain后检测Cav-1及其磷酸化（p-Cav-1）的表达；（2）IL-17RC信号通路干预实验组：sitlNA病毒与大鼠PMVEC预孵育3d后分成2组，第1组给予100ng／ml的IL-17F刺激60min后检测p-Car-1表达，第2组给予100rig／ml的IL-17F刺激24．0h后检测Cav．1表达，各组分别设对照组、无意义-siRNA组、IL-17RC-siRNA组、IL-17F组以及无意义-siRNA±IL-17F组作为参照。结果IL-17F时间依赖性增强大鼠PMVEC表达Cav-1，0、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0、24．0h相对表达量分别为（1．139±0．134）、（1．276±0．166）、（1．604±0．080）、（2．115±0．231）、（2．763±0．226）、（3．309±0．493）、（3．963±0．169），1．5h时开始显著高于0h，24．0h时达峰值且显著高于0、0．5、1．5、3．0、6．0、12．0h（均P〈0．05）；IL-17F时间依赖性增强p-Cav-1表达，0、10、30、60、90、120min相对表达量分别为（0．540±0．085）、（0．880±0．084）、（1．437±0．297）、（1．491±0．212）、（1．017±0．210）、（0．882±0．074），10rain时开始显著高于0rain，60rain时达峰值且显著高于0、10、30、90、120rain（均P〈0．05），然后逐渐下降，120rain时仍高于0rain。IL-17RC-siRNA可显著抑制IL-17F诱导的Cav-1和P-Car-1的表达（2．126±0．318比3．897±0．424和1．014±0．136比1．431±0．298，均P〈0．05）。结论IL-17F时间依赖性增加大鼠PMVEC的Cav-1及p-Cav-1表达；沉默大鼠PMVEC的IL．17RC表达显著抑制IL-17F诱导的Cav-1及p-Cav-1表达。

关键词：白细胞介素17 受体白细胞介素17 小窝蛋白1 肺微血管内皮细胞大鼠

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紫外线诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤与小窝蛋白1 mRNA表达量下降有关

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中国医科大学学报 2011年第2期40卷 126-130页

作者：赵芳坤赵江月李嶔于佳明刘秋芳赵恂张劲松中国医科大学附属第四医院眼科沈阳110005 中国医科大学附属第四医院中心实验室沈阳110032 中国医科大学毒理学教研室沈阳110001 中国医科大学实验技术中心二部沈阳110001

目的紫外线(UV)照射导致的氧化损伤是晶状体上皮细胞凋亡的原因之一,而小窝蛋白(Caveolin)参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究紫外线造成的氧化损伤中Caveolin-1表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系,同时探讨阿司匹林(ASA)作... 详细信息

目的紫外线(UV)照射导致的氧化损伤是晶状体上皮细胞凋亡的原因之一,而小窝蛋白(Caveolin)参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究紫外线造成的氧化损伤中Caveolin-1表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系,同时探讨阿司匹林(ASA)作为抗氧化剂对Caveolin-1表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法 UVB(4.43 mw/cm2)照射人晶状体上皮细胞系SRA01/04(0 s,5 s,10 s,20 s),按照是否加入阿司匹林分为实验组和对照组。分别检测实验组和对照组细胞活性;利用AnnexinV-EGFP法检测细胞凋亡率;real time RT-PCR方法定量分析Caveolin-1 mRNA的量随照射剂量不同,及加入抗氧化剂前后所产生的变化。结果随UV照射时间延长,单纯紫外线照射组细胞活性,Caveolin-1 mRNA表达量下降,细胞凋亡率增加。加入阿司匹林后,细胞活性增加。5 s,10 s组Caveolin-1 mRNA的表达量较对照组升高,细胞凋亡率较对照组下降(P0.05)。结论 UV照射可造成人晶状体上皮细胞凋亡,Caveolin-1 mRNA表达量减少,推测Caveolin-1表达量的变化可能与凋亡有关。低剂量的阿司匹林(3μmol/L)可以在一定程度上减少UV照射造成的晶状体上皮细胞凋亡,增加Caveolin-1的表达;但大剂量阿司匹林(>30μmol/L)会起到相反的作用,因此找到一个合适安全的剂量范围具有一定临床意义。

关键词：紫外线小窝蛋白1 凋亡阿司匹林晶状体上皮细胞

长链非编码RNA和微小RNA-181b及小窝蛋白1与高血压患者慢性肾衰竭的相关性

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中华高血压杂志 2022年第12期30卷 1220-1224页

作者：张君琳吴晶朱慧娴汤琼王友云江南大学附属医院肾内科江苏无锡214000

目的研究调节血管生成和血管疾病神经网络的长链非编码RNA(Angio-LncRs)和微小RNA(microRNA)-181b及小窝蛋白1与高血压患者慢性肾衰竭的相关性。方法选取于2018年8月至2020年8月收治的高血压患者216例,根据是否发生慢性肾衰竭分为肾... 详细信息

目的研究调节血管生成和血管疾病神经网络的长链非编码RNA(Angio-LncRs)和微小RNA(microRNA)-181b及小窝蛋白1与高血压患者慢性肾衰竭的相关性。方法选取于2018年8月至2020年8月收治的高血压患者216例,根据是否发生慢性肾衰竭分为肾衰竭组(66例)、非肾衰竭组(150例)。检测血清Angio-LncRs(LncRs MALAT1、LncRs MIAT、LncRs MANTIS)、microRNA-181b表达水平以及血清小窝蛋白1表达水平。比较两组患者血清Angio-LncRs、microRNA-181b和小窝蛋白1表达水平以及临床资料差异。采用Pearson相关分析评估Angio-LncRs、microRNA-181b和小窝蛋白1与估算的肾小球滤过率(eGFR)的相关性,采用logistic回归分析高血压患者发生慢性肾衰竭的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Angio-LncRs、microRNA-181b和小窝蛋白1评估高血压患者发生慢性肾衰竭的诊断效能。结果随着肾损伤严重程度的增加,血清LncRs MALAT1、LncRs MIAT、LncRs MANTIS、小窝蛋白1水平呈增加趋势,而microRNA-181b呈降低趋势(P小窝蛋白1与eGFR呈负相关,microRNA-181b与eGFR呈正相关(均P小窝蛋白1、血尿素、肌酐、eGFR、高血压病程均是高血压患者发生慢性肾衰竭的独立危险因素。ROC曲线分析显示,LncRs MALAT1、LncRs MIAT、LncRs MANTIS、microRNA-181b、小窝蛋白1诊断高血压患者发生慢性肾衰竭的曲线下面积分别为0.777(95%CI 0.702~0.852)、0.806(95%CI 0.738~0.882)、0.821(95%CI 0.750~0.894)、0.803(95%CI 0.724~0.879)、0.836(95%CI 0.769~0.903)。结论血清Angio-LncRs(LncRs MALAT1、LncRs MIAT、LncRs MANTIS)、microRNA-181b、小窝蛋白1均在高血压并发慢性肾衰竭患者血清中异常表达,是高血压患者发生慢性肾衰竭的影响因素,对于高血压患者发生慢性肾衰竭具有良好的诊断价值。

关键词：长链非编码RNA 微小RNA-181b 小窝蛋白1 高血压慢性肾衰竭