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小窝蛋白-1与瓣膜性心房颤动患者心房纤维化的关系研究

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基因组学与应用生物学 2017年第3期36卷 1155-1160页

作者：潘军强张殿新孙超峰杨进西北大学生命科学学院预防基因组医学研究所西安710069 第四军医大学附属西京医院心血管内科西安710032 西安交通大学医学部第一附属医院心血管内科西安710061

心房颤动是临床常见病、多发病,具有极高的致残率与致死率,其典型的病理变化是心房纤维化。小窝蛋白-1是新近发现的一种膜整合蛋白,研究发现其可能参与组织器官纤维化。本研究入选因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换术的患者84例(心房... 详细信息

心房颤动是临床常见病、多发病,具有极高的致残率与致死率,其典型的病理变化是心房纤维化。小窝蛋白-1是新近发现的一种膜整合蛋白,研究发现其可能参与组织器官纤维化。本研究入选因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换术的患者84例(心房颤动者39例,窦性心律者45例),收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织。采用Masson染色技术、RT-qPCR及Western blotting技术观察心房纤维化程度、测定心房组织中小窝蛋白-1mRNA及蛋白的表达,进而用相关分析探讨小窝蛋白-1与心房纤维化的关系。通过研究发现:心房颤动组存在明显心房纤维化;心房颤动组左、右心房直径及胶原容积分数与胶原含量均明显大于窦性心律组(p小窝蛋白-1的mRNA及蛋白表达在窦性心律组显著高于心房颤动组(p小窝蛋白-1的mRNA及蛋白表达量均与胶原含量呈负相关(相关系数分别为-0.547,-0.627;p值分别为0.023,0.024)。由此可见瓣膜性心房颤动患者心房组织存在明显的心房纤维化,可能与小窝蛋白-1基因转录水平下调密切相关。

关键词：风湿性心脏瓣膜病心房颤动心房纤维化心房重塑小窝蛋白

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小窝蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肺血管病杂志 2024年第5期43卷 528-532页

作者：田晋帆安子玉赵馨刘立波杨雪瑶张丽君宋现涛首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所放射科 100029

细胞小窝(直径100nm),是质膜上呈烧瓶状内陷产生的信号微区。小窝蛋白(caveolin,CAV)是小窝的结构成分,可以作为分子伴侣发挥作用,并可以通过多种“脚手架”结构调控多种心血管信号通路,包括内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxid... 详细信息

细胞小窝(直径100nm),是质膜上呈烧瓶状内陷产生的信号微区。小窝蛋白(caveolin,CAV)是小窝的结构成分,可以作为分子伴侣发挥作用,并可以通过多种“脚手架”结构调控多种心血管信号通路,包括内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、非受体酪氨酸激酶、蛋白激酶C、蛋白激酶G和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)。有趣的是,CAV可以抑制其中一些信号蛋白,例如eNOS和ERK1/2。

关键词：小窝蛋白心肌缺血再灌注损伤炎症氧化应激

小窝蛋白-1在EMCV感染宿主细胞内吞途径中作用的研究

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小窝蛋白-1在EMCV感染宿主细胞内吞途径中作用的研究

作者：刘杨西北民族大学

学位级别：硕士

为了检测EMCV是否通过内吞途径感染宿主细胞,本研究使用内吞途径抑制剂作用于BHK-21细胞后进行EMCV攻毒,通过病毒滴度、病毒拷贝数和病毒结构蛋白VP1的检测发现EMCV的感染受到抑制,提示EMCV可通过内吞途径感染BHK-21细胞。然后在EMCV感... 详细信息

为了检测EMCV是否通过内吞途径感染宿主细胞,本研究使用内吞途径抑制剂作用于BHK-21细胞后进行EMCV攻毒,通过病毒滴度、病毒拷贝数和病毒结构蛋白VP1的检测发现EMCV的感染受到抑制,提示EMCV可通过内吞途径感染BHK-21细胞。然后在EMCV感染BHK-21细胞的过程中对内吞途径标志蛋白EEA1和病毒结构蛋白VP1进行定位检测,发现二者在病毒感染细胞过程中共定位现象明显,证明EMCV可通过内吞途径感染BHK-21细胞。为了确定EMCV具体通过何种内吞途径感染宿主细胞,分别使用多种内吞途径抑制剂作用于BHK-21细胞后进行EMCV攻毒,检测EMCV对细胞的感染是否受到影响以确定EMCV通过何种内吞途径感染宿主细胞。结果提示EMCV不通过Clathrin依赖型内吞途径和巨胞饮途径感染细胞,但通过Caveolin依赖型内吞途径感染BHK-21细胞。然后又检测了两种对Caveolin依赖型内吞途径至关重要的蛋白——肌动蛋白（Actin）和发动蛋白（Dynamin）对EMCV感染BHK-21细胞的影响,结果提示肌动蛋白和发动蛋白同样影响EMCV感染BHK-21细胞。最后进行细胞接毒之后添加抑制剂的试验,检测上述内吞途径是否只在EMCV感染细胞的早期发挥作用,试验结果证明上述内吞途径只参与EMCV感染细胞的早期过程。为了探究Caveolin依赖型内吞途径的主要功能蛋白——Caveolin-1在EMCV感染宿主细胞中的作用,接下来本研究对Caveolin-1进行稳定上调和瞬时下调之后接种EMCV,病毒滴度、病毒拷贝数和病毒结构蛋白VP1的检测结果提示Caveolin-1可促进EMCV感染BHK-21细胞。在EMCV感染BHK-21细胞的过程中,对Caveolin-1和病毒蛋白VP1进行定位检测,发现二者在病毒感染细胞早期有共定位现象,证明Caveolin-1参与EMCV感染BHK-21细胞的过程。由于内吞途径与病毒感染细胞的吸附和侵入过程联系紧密,因此本研究检测了Caveolin-1在EMCV侵入和吸附过程中的作用,结果证明Caveolin-1不参与EMCV的吸附过程,但可促进EMCV侵入BHK-21细胞。上述结果证明:（1）EMCV可以通过内吞途径感染BHK-21细胞。（2）EMCV主要通过Caveolin依赖型内吞途径感染BHK-21细胞,不通过Clathrin依赖型内吞途径和巨胞饮途径感染BHK-21细胞。（3）Caveolin依赖型内吞途径相关蛋白——肌动蛋白和发动蛋白促进EMCV感染BHK-21细胞的过程。（4）Caveolin-1促进EMCV感染BHK-21细胞,且主要在侵入的过程中发挥作用。

关键词：脑心肌炎病毒内吞途径小窝蛋白网格蛋白发动蛋白肌动蛋白侵入

CaMKIIα and caveolin-1 cooperate to drive ATP-induced membrane delivery of the P2X3 receptor

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Journal of Molecular Cell Biology 2014年第2期8卷 140-153页

作者： Xu-Qiao Chen Jing-Xiang Zhu Yan Wang Xu Zhang Lan Bao State Key Laboratory of Cell Biology Institute of Biochemistry and Cell Biology Shanghai Institutes for Biological Sciences Chinese Academy of Sciences Shanghai 200031 China Institute of Neuroscience and State Key Laboratory of Neuroscience Shanghai Institutes for Biological Sciences Chinese Academy of Sciences Shanghai 200031 China

P2X3 受体在感觉处理和传播起一个重要作用。为它在主要感觉神经原的功能重要的 P2X3 receptorare 的集会和 trafficking。作为一个重要发炎调停人， ATP 在主要感觉神经原附近被免除 differentcell 类型，特别在病理学的疼痛条件下面... 详细信息

P2X3 受体在感觉处理和传播起一个重要作用。为它在主要感觉神经原的功能重要的 P2X3 receptorare 的集会和 trafficking。作为一个重要发炎调停人， ATP 在主要感觉神经原附近被免除 differentcell 类型，特别在病理学的疼痛条件下面。这里，我们显示出那，在表示 recombinant P2X3 受体的 HEK293T 房间并且在老鼠 primarysensory 神经原的 P2X3 受体的 -MeATP dramaticallypromoted 膜交货。， -MeATP 导致的 P2X3 调停受体的 Ca 2+ 流入，它推进激活的 Ca 2+/calmodulin-dependent 蛋白质 kinase II (CaMKII ) 。P2X3 受体的 N 终点为 CaMKII 绑定负责，而在 C 终点的 Thr 388 是由 CaMKII 的 phosphorylated。Thr 388 phosphorylation 增加了 P2X3 受体绑定到 caveolin-1。Caveolin-1 击倒废除， P2X3 受体的 -MeATP-induced membraneinsertion。而且，， -MeATP 驾驶了 P2X2 receptorwith 的调停 CaMKII 的膜 coinsertion P2X3 受体。由于 Thr 388 phosphorylation 的房间膜上的增加的 P2X3 受体便于 P2X3 调停受体的信号 transduction。一起，我们的数据显示那 CaMKII 和 caveolin-1cooperate 驾驶 P2X3 受体的导致 ligand 的膜交货并且可以提供 P2X3 受体 sensitizationin 疼痛开发的机制。

关键词：受体介导细胞膜 ATP 诱导小窝蛋白输送驱动感觉神经元

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小窝蛋白与脑缺血-再灌注损伤的研究进展

临床麻醉学杂志 2014年第5期30卷 514-516页

作者：邹蓉崔苏扬南京中医药大学附属医院麻醉科 210029

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的高发疾病之一，多种机制参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。其中血脑屏障通透性增高是脑缺血-再灌注损伤重要的病理生理基础，并且是脑缺血-再灌注早期死亡的主要危险因素之一。

关键词：脑缺血-再灌注损伤小窝蛋白血脑屏障通透性缺血性脑卒中病理生理过程病理生理基础人类健康危险因素

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小窝蛋白-1与特发性肺纤维化

中国药理学通报 2009年第6期25卷 704-707页

作者：高燕顾振纶蒋小岗曹志飞郭次仪苏州大学医学部药理学系江苏苏州215123 苏州中药研究所江苏苏州215007 香港保健协会中国香港

小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化... 详细信息

小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程。因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述。

关键词：小窝小窝蛋白小窝蛋白-1 特发性肺纤维化信号转导

小窝蛋白-1/小窝蛋白-3/P2X7受体复合体在心房纤维化中表达及其作用的研究

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小窝蛋白-1/小窝蛋白-3/P2X7受体复合体在心房纤维化中表达及其作...

作者：曾莎山东大学

学位级别：硕士

研究背景纤维化是一种可发生于多种器官的病理性改变,其主要表现为器官组织内实质细胞被破坏,数量减少,而纤维结缔组织的大量增生。纤维化有时可导致严重后果,甚至致残、致死。心房纤维化指心房肌细胞间质内出现异常胶原纤维沉积,心房重... 详细信息

研究背景纤维化是一种可发生于多种器官的病理性改变,其主要表现为器官组织内实质细胞被破坏,数量减少,而纤维结缔组织的大量增生。纤维化有时可导致严重后果,甚至致残、致死。心房纤维化指心房肌细胞间质内出现异常胶原纤维沉积,心房重构,导致电生理重构,诱发房颤。研究表明,在心房相关性疾病的发生和发展过程中,心房重构的存在是很普遍的现象。心房重构是心房组织的结构发生变化,主要表现为心房内的肌细胞发生凋亡坏死、心房增大和心房的纤维化改变。心房先纤维化是发生心房颤动时引发心房重构的最主要的病理基础。有研究证明,改善心房重构可起到抑制心房纤维化的作用,从而预防某些心脏疾病的发生。因此,对心房纤维化影响的研究是寻找防治心房性疾病诊疗途径的重要方法。小窝蛋白是小窝的标志性蛋白质,在跨膜物质转运,以及细胞信号转导方面,有着重要的枢纽功能,细胞内多种生理和病理的过程均有小窝蛋白的参与。目前,已经被发现的小窝蛋白有三种亚型,即Cav-1、Cav-2、Cav-3。前两种亚型大量表达于脂肪细胞、内皮细胞、成纤维细胞等非心肌细胞中,而Cav-3的表达则主要限于心肌、骨骼肌及平滑肌中。Cav-1的作用是使小窝结构维持其基本结构,并在蛋白之间的联系方面起正向或负向调节信号转导作用。Cav-2在小窝结构方面起相对次要作用,其作用是调节小窝数量,并可辅助Cav-1发挥功能。在心脏组织中Cav-3已被证实参与各种离子通道的调控,为触发蛋白激酶A依赖的蛋白磷酸化的信号体系所必需,并通过一系列信号转导来调控心室肌细胞内的钙离子。截止至近年来,科学家们所查明的最复杂的受体家族成员中的即有嘌呤受体家族具有相当复杂的功能,并在人体内广泛分布。目前P2X7R在自身免疫性疾病中的研究较为广泛,参与免疫反应及炎性因子的释放。最新研究发现P2X7R存在于体内外心房组织的脂筏内,并与Cav-1,-3形成蛋白质复合体,通过三者表达的上调或下调维持复合体组成的动态平衡,共同参与相关离子通道的调控及炎症反应,可能成为心血管疾病病理过程的一个重要控制点。本实验主要对小窝蛋白和P2X7R在纤维化的心房组织中的表达进行研究。研究目的明确房颤心肌纤维化过程中小窝蛋白-1/小窝蛋白-3/P2X7受体复合体的表达变化情况,从而控制心血管疾病病理过程的进展,为心脏疾病的治疗寻找新的治疗方法。方法研究对象本研究连续收取2013年6月1日到2014年12月30日就诊于聊城市人民医院心内科及心外科的69名临床诊断风心病且已经实施心脏瓣膜置换术的病人,其中的45名病人伴有房颤病史定位为实验组成员,其他24名病人因无房颤病史定为对照组成员。细胞实验人心房成纤维细胞(Human Atrial Fibroblats, HAFs)提取自病人心房组织的标本中。在本次研究中,仅仅选取了第2-4代细胞,种植于6孔板中,当达到90%的融合度时,再移除培养基内血清,并及时给予100 ng/ml转化生长因子β1的刺激,对照组细胞给予磷酸盐缓冲液(PBS)的刺激后经过24-48小时,进行Western blot蛋白质印迹法分析实验数据。Masson染色对比察看实验组研究对象与对照组研究对象的心房组织纤维化的程度。Western blot实验分别观察两组研究对象心房组织中Cav-1,-3及P2X7R蛋白的不同表达水平。统计学分析使用SPSS 16.0,用x±s代表计算用数据。针对统计出的相关数据给予正态性检验。实验组和对照组之间的均数比较需要采取t检验的方法,检验水准α=0.05,P小窝蛋白-1的表达量明显降低了约30%(P<0.001)。结论本研究表明,Cav-1在心肌纤维化中表达下调,同时Cav-3及P2X7R在心肌纤维化中表达上调,共同参与心房组织纤维化的形成。

关键词：小窝蛋白小窝蛋白-1 小窝蛋白-3 P2X7受体心房纤维化

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小窝及小窝蛋白与缺血性脑卒中的关系

神经解剖学杂志 2016年第5期32卷 665-668页

作者：杨柳琨李想师启鑫杨奇第四军医大学西安710032 第四军医大学药学系药理学教研室西安710032

缺血性脑卒中是全球第三大致死性疾病,也是首要的严重致残原因。其病理生理学涉及了包括血脑屏障、炎症反应、细胞凋亡和血管再生等在内的许多复杂过程。小窝（caveolae）作为一种细胞膜上的＂脂筏＂,参与了细胞内各种功能的调控。小窝... 详细信息

缺血性脑卒中是全球第三大致死性疾病,也是首要的严重致残原因。其病理生理学涉及了包括血脑屏障、炎症反应、细胞凋亡和血管再生等在内的许多复杂过程。小窝（caveolae）作为一种细胞膜上的＂脂筏＂,参与了细胞内各种功能的调控。小窝的结构和功能主要由外壳蛋白caveolins和接头蛋白cavins行使。

关键词：小窝蛋白脑卒中血脑屏障神经保护神经炎症血管生成

小窝蛋白与蛋白酶活化受体1相互作用在氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞屏障损伤中的作用

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南通大学学报（医学版） 2016年第5期36卷 381-384页

作者：郭效宁王晓娜孙艳芸金新春苏州大学神经科学研究所苏州215123

目的:通过建立体外氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型模拟缺血缺氧环境,观察小窝蛋白(Caveolin-1,Cav-1)及其与蛋白酶活化受体1(protease-activated receptor 1,PAR-1)相互作用对内皮细胞紧密连接蛋白的影响。方法:体外培... 详细信息

目的:通过建立体外氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型模拟缺血缺氧环境,观察小窝蛋白(Caveolin-1,Cav-1)及其与蛋白酶活化受体1(protease-activated receptor 1,PAR-1)相互作用对内皮细胞紧密连接蛋白的影响。方法:体外培养小鼠脑微血管内皮细胞(mouse brain microvascular endothelial cells,b END3),OGD 2 h后,Western Blot法检测Cav-1和紧密连接蛋白occludin的表达变化;免疫共沉淀检测Cav-1和PAR-1相互作用;免疫荧光双标检测Cav-1和内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)共表达情况。结果:内皮细胞OGD 2 h后occludin表达减少而Cav-1表达无变化,Cav-1和PAR-1相互作用减弱,Cav-1与EPCR共定位增多。结论:OGD后内皮细胞Cav-1与EPCR共表达增强,与PAR-1解离,加剧内皮细胞屏障损伤。

关键词：氧糖剥夺小窝蛋白蛋白酶活化受体1 血脑屏障内皮细胞