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DDX58基因突变通过调控小梁网细胞自噬影响眼压的机制研究

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DDX58基因突变通过调控小梁网细胞自噬影响眼压的机制研究

作者：黄歆婷中南大学

学位级别：硕士

目的:探讨DDX58基因突变通过调控小梁网自噬影响眼压的机制。方法:1、DDX58新突变位点(p.Asp550Ala)的儿童青光眼家系:收集整理家系的临床资料,家系成员均进行全外显子组测序,并完善与Singleton-Merten综合征(Singleton-Merten syndrome... 详细信息

目的:探讨DDX58基因突变通过调控小梁网自噬影响眼压的机制。方法:1、DDX58新突变位点(p.Asp550Ala)的儿童青光眼家系:收集整理家系的临床资料,家系成员均进行全外显子组测序,并完善与Singleton-Merten综合征(Singleton-Merten syndrome,SMS)相关的检查;2、DDX58(p.Asp550Ala)诱导产生IFN-β激活小梁网细胞自噬并影响眼压:(1)从角膜环组织中分离培养并鉴定原代小梁网(trabercular meshwork,TM)细胞,构建瞬时转染TM细胞DDX58突变组、DDX58wild-type组及对照组,运用q PCR检测DDX58下游维甲酸诱导基因-I样受体(retinoic acid inducible gene-I like receptor,RLR)通路以及I型IFN相关基因表达变化;用梯度浓度I型IFN处理TM细胞,CCK-8检测细胞活性、细胞免疫荧光技术观察细胞骨架蛋白结构和分布、Western blot检测细胞外基质蛋白表达水平变化;统计学方法:两独立样本t检验;(2)TM细胞经IFN-β与自噬抑制剂CQ/Bafalomycin A1、坏死性凋亡抑制剂Necrosulfonamide、焦亡抑制剂MCC950、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、凋亡抑制剂Z-VAD共处理,CCK-8检测细胞活性;TM细胞经5u/ml和2500u/ml IFN-β处理后,运用Western blot检测自噬变化、透射电镜观察细胞结构;统计学方法:两独立样本t检验、单因素方差分析、Dunnett’s多重比较检验;(3)构建眼前房高IFN-β小鼠模型模拟SMS患者眼内情况。将10只/20只眼C57BL/6J雄性小鼠分为2组,前房注射2μl 5000u/ml IFN-β为实验组,前房注射等量PBS为对照组,每组10只眼。注射前和注射后测量小鼠眼压,监测1个月,期间每周重复前房注射1次以维持前房IFN-β的浓度。取眼前节组织制作冰冻切片,通过组织免疫荧光染色检测TM细胞LC3累积和分布情况。构建眼前房TM细胞DDX58突变小鼠模型模拟SMS患者眼内情况。将10只/20只眼C57BL/6J雄性小鼠分为2组,前房注射1μl 8.0 x 10vg/ml AAV-DDX58 p.Asp550Ala为实验组,前房注射等量AAV-Null为对照组,每组10只眼。注射前和注射后第4-8周测量小鼠眼压,共监测1个月;统计学方法:两独立样本t检验;(4)构建自噬阻断的眼前房高IFN-β小鼠模型。将10只/20只眼C57BL/6J雄性小鼠分为4组,CQ组腹腔注射CQ,前房注射2μl5000u/ml IFN-β为实验眼,前房注射等量PBS为对照眼,生理盐水组腹腔注射生理盐水;前房注射IFN-β为实验眼,前房注射PBS为对照眼,每组5只眼。小鼠腹腔注射CQ或生理盐水2周后,进行前房注射IFN-β,注射前和注射后测量小鼠眼压,监测1个月,期间每周重复前房注射1次以维持前房IFN的浓度,并每隔1天腹腔注射CQ维持体内浓度;统计学方法:两独立样本t检验。3、IFN-β通过RSAD2调控TM细胞自噬:(1)TM细胞分为4组:IFN-β处理组,空白组,DDX58突变组,空载对照组,运用微阵列基因芯片分析4组样本的差异表达基因。通过绘制PPI网络图确定RLR通路下游调控自噬的关键基因;(2)抑制TM细胞RSAD2表达后,IFN-β处理TM细胞,运用Western blot检测自噬变化;统计学方法:两独立样本t检验。结果:1、本研究中儿童青光眼家系患者均为DDX58 p.Asp550Ala突变,临床表现仅有开角型青光眼,无其他SMS的特征临床表现;2、DDX58突变的TM细胞RLR通路被激活,I型IFN表达相关基因表达增加(P细胞的活性(P细胞外基质蛋白表达,导致细胞骨架蛋白结构排列紊乱;IFN-β可诱导TM细胞自噬影响细胞活性,阻断自噬可以逆转其对TM细胞的活性抑制作用(P细胞自噬,引起眼压升高(P细胞自噬导致细胞功能障碍;2、IFN-β激活TM细胞自噬引起眼压升高;3、IFN-β通过RSAD2介导TM细胞的自噬过程。图21幅,表6个,参考文献

关键词： DDX58 IFN-β 小梁网细胞自噬开角型青光眼

叉头框转录因子F2小发夹RNA对人眼小梁网细胞外基质蛋白表达的抑制作用

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中华实验眼科杂志 2019年第6期37卷 405-410页

作者：刘爱华高美子黄亮瑜刘勋苏睿虹赵今稚王礼明张晓敏李筱荣东莉洁天津医科大学眼科医院、天津医科大学眼科研究所、天津医科大学眼视光学院 300384 天津中医药大学、天津中医药大学第一附属医院 300193

目的探讨叉头框转录因子F2(FoxF2)对小梁网细胞外基质表达的调控作用。方法将培养人眼小梁网细胞(HTMCs)分为Scramble对照组和FoxF2小发夹RNA(shRNA)组,构建FoxF2重组干扰载体FoxF2 shRNA,应用FoxF2 shRNA慢病毒颗粒感染HTMCs,采用Weste... 详细信息

目的探讨叉头框转录因子F2(FoxF2)对小梁网细胞外基质表达的调控作用。方法将培养人眼小梁网细胞(HTMCs)分为Scramble对照组和FoxF2小发夹RNA(shRNA)组,构建FoxF2重组干扰载体FoxF2 shRNA,应用FoxF2 shRNA慢病毒颗粒感染HTMCs,采用Western blot法检测FoxF2 shRNA的敲低效果及细胞外基质(ECM)蛋白的表达变化,利用Transwell计数实验分析HTMCs的迁移能力。结果体外培养的HTMCs呈长梭形,生长状态良好,形态符合HTMCs形态学特征。FoxF2 shRNA组FoxF2蛋白相对表达量为0.72±0.02,显著低于Scramble对照组的1.27±0.05,差异有统计学意义(t=16.68,P细胞迁移具有抑制作用。

关键词：叉头框转录因子F2 小梁网细胞细胞外基质原发性开角型青光眼

非标记定量法分析小梁网细胞氧化应激及SOD抗氧化应激下的蛋白组学改变

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非标记定量法分析小梁网细胞氧化应激及SOD抗氧化应激下的蛋白组...

作者：李倩安徽医科大学

学位级别：硕士

目的青光眼是一种常见的不可逆视神经损伤的致盲性眼病,目前认为病理性的眼压升高是其主要危险因素。其眼压的升高与小梁网的功能密切相关,随着对青光眼发病机制的深入研究发现,小梁网细胞氧化应激可引起细胞外基质发生退行性变,造成细... 详细信息

目的青光眼是一种常见的不可逆视神经损伤的致盲性眼病,目前认为病理性的眼压升高是其主要危险因素。其眼压的升高与小梁网的功能密切相关,随着对青光眼发病机制的深入研究发现,小梁网细胞氧化应激可引起细胞外基质发生退行性变,造成细胞自噬和衰老,进而破坏小梁网细胞功能,最终导致房水外流障碍,是青光眼发展过程中的重要作用机制。因此抑制小梁网氧化应激有望成为治疗青光眼的新靶点,本文旨在探索小梁网细胞发生氧化应激和抗氧化应激时的蛋白组学变化,分析其过程中的重要作用蛋白和信号通路,为青光眼的治疗提供新的靶点。方法本实验中通过CCK8筛选出最符合诱导小梁网细胞氧化应激过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)浓度和抗氧化应激的超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)浓度。将小梁网细胞分成空白对照组(group C),HO诱导组(group H)和SOD预处理组(group S),group S指在HO诱导前30 min用SOD预处理。利用液相色谱-质谱联用法(LC–MS/MS)鉴定蛋白质,通过非标记定量法对这三组细胞的蛋白质进行定量并进行生物信息分析。非标记定量法中认为P1.5的蛋白为差异蛋白(differentially expressed proteins,DEPs)。通过对DEPs进行GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析找出主要的DEPs和信号通路,利用String平台(https://***/)构建蛋白质互作网络(Protein-Protein Interaction Networks,PPI),并利用Cytoscape v3.8.0软件构建核心网络,找出主要的作用中心节点蛋白。最后通过改变关键蛋白在小梁网细胞中的表达,利用Western Blot和CCK-8去验证该蛋白对小梁网细胞的影响。结果与group C相比,group H中共鉴定出24种上调蛋白和18种下调蛋白。上调的DEPs中,前列腺素内过氧化物合酶(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)转化生长因子受体2(Transforming growth factorβreceptor 2,TGFβr2)和细胞间粘附分子1(Intercellular Adhesion Molecule 1,Icam-1)被认为是关键蛋白,TNF信号通路(主要蛋白:Icam-1 a和PTGS2),NF-k B信号通路(主要蛋白:Icam-1和PTGS2),AGE-RAGE信号通路(主要蛋白:Icam-1和TGFβr2)是最为主要的KEGG通路,这些蛋白与通路可能是ROS导致小梁网细胞损伤的关键。与group H相比,在group S中,小梁网细胞中有78种蛋白质上调,73种蛋白质下调。其中Icam-1被认为是下调DEPs中关键,mineral absorption信号通路(主要蛋白:ATOX1和CYBRD1),African trypanosomiasis信号通路(主要蛋白:ICAM1和FAS)和central carbon metabolism in cancer信号通路(主要蛋白:GLS和G6PD)是其主要信号通路。对group H相较于group C和group S相较于group H的DEPs进行Venn图分析,结合蛋白质相互作用网络发现Icam-1是最主要的作用蛋白,在氧化应激时表达增多,在抗氧化应激时表达减少,并且在两种反应中都作为关键KEGG通路中的主要蛋白,因此认为Icam-1是小梁网氧化应激和抗氧化应激的重要调节蛋白。通过转染si Icam-1抑制小梁网细胞的蛋白表达,利用CCK-8测量小梁网细胞的增殖能力,发现小梁网细胞的在转染组的增殖明显优于group H,接近group C。结论关键蛋白和信号通路在TM细胞氧化应激和抗氧化策略的机制中起重要作用。Icam-1基因敲除可抑制HO诱导的TM细胞凋亡,这可能为青光眼的治疗提供新的靶点和生物标志物。

关键词：小梁网细胞氧化应激非标记定量法细胞间粘附分子蛋白组学

小梁网的干细胞移植治疗原发性开角型青光眼的研究进展

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国际眼科杂志 2019年第6期19卷 933-936页

作者：蒋鑫苏颖王峰哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院

原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)是以持续性眼压增高导致视神经损伤为主要临床表现的一种疾病,其发病机制复杂,尚未明确,现阶段临床治疗相对困难。影响眼内压(intraocular pressure,IOP)高低的重要因素是房水引... 详细信息

原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)是以持续性眼压增高导致视神经损伤为主要临床表现的一种疾病,其发病机制复杂,尚未明确,现阶段临床治疗相对困难。影响眼内压(intraocular pressure,IOP)高低的重要因素是房水引流是否通畅,而房水引流途径中小梁网(trabecular meshwork,TM)起重要调控作用。TM细胞的形态、数量、结构和功能改变均可使房水外流阻力增大,从而导致IOP升高。研究证实诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)、骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)和脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)已被用于TM细胞的分化和再生,为POAG小梁网的干细胞替代治疗提供可靠的细胞来源。近年研究发现,小梁网干细胞(trabecular meshwork stem cells,TMSCs)在分化为TM细胞方面具有绝对优势,为细胞移植治疗青光眼提供新的靶向,这标志着干细胞治疗POAG进入一个新纪元,为青光眼治疗带来新的曙光。本文将对不同种类干细胞的小梁网移植进行综述,为细胞移植治疗POAG提供新思路。

关键词：原发性开角型青光眼干细胞眼内压小梁网细胞

长链非编码RNA-TUG1调控小梁网细胞内质网应激和炎症的小鼠实验研究

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临床和实验医学杂志 2023年第9期22卷 897-902页

作者：陈雪红吴子东庄海容陈圣文海南医学院第二附属医院眼科海南海口570100

目的观察长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(Lnc-TUG1)对小梁网细胞内质网应激及其主要标志物的影响,并探讨Lnc-TUG1在小梁网功能障碍、细胞凋亡中所起的作用。方法选取C57BL/6J小鼠48只,随机数字表法分为两组,AAV2-Lnc-TUG1组(24只,24眼)... 详细信息

目的观察长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(Lnc-TUG1)对小梁网细胞内质网应激及其主要标志物的影响,并探讨Lnc-TUG1在小梁网功能障碍、细胞凋亡中所起的作用。方法选取C57BL/6J小鼠48只,随机数字表法分为两组,AAV2-Lnc-TUG1组(24只,24眼)单眼前房注射Lnc-TUG1过表达腺病毒,AAV2-GFP组(24只,24眼)单眼前房注射GFP腺病毒。在注射后的不同时间点,分别取AAV2-GFP组和AAV2-Lnc-TUG1组小鼠的前房角组织,用冰冻切片和免疫荧光染色法观察病毒荧光及内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达;荧光原位杂交法观察Lnc-TUG1的表达和定位。用实时荧光定量PCR法检测炎症因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6以及内皮细胞白细胞黏附分子1(ELAM-1)在mRNA水平的表达;用TUNEL染色法观察小梁网细胞的凋亡情况;用超薄切片和透射电镜观察小梁网细胞的超微结构。在注射前及注射后3、7、10、13 d分别用回弹式眼压计测量小鼠的日间及夜间眼压。结果Lnc-TUG1过表达腺病毒在注射后24 h即可观察到注射眼小梁网内的病毒荧光,且AAV2-Lnc-TUG1组的小梁网Lnc-TUG1的表达明显高于AAV2-GFP组,差异有统计学意义(P小梁网组织的IL-1α、IL-1β、IL-6、ELAM-1在mRNA水平的表达明显高于AAV2-GFP组,差异有统计学意义(P小梁网组织CHOP的表达上调,差异有统计学意义(P小梁网TUNEL阳性细胞数显著增加,小梁网细胞内可见明显扩张的粗面内质网。在注射后7、10、13 d,AAV2-Lnc-TUG1组日间眼压及夜间眼压均高于AAV2-GFP组,但仅术后7 d的差异有统计学意义(P小梁网细胞的内质网应激、炎症和细胞凋亡。

关键词：小鼠长链非编码RNA-TUG1 小梁网细胞内质网应激炎症细胞凋亡

TGF-β对小梁网细胞上皮-间质转化的影响及其分子机制研究

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解剖科学进展 2023年

作者：刘秋实杨娜沈阳市第四人民医院眼科沈阳医学院基础医学院病理生理教研室

【摘要】目的探讨转化生长因子β2(TGF-β2)高表达对小梁网细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β2诱导组，分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β2的DMEM培养液培养，RT-qPCR和Westernblot检测... 详细信息

【摘要】目的探讨转化生长因子β2(TGF-β2)高表达对小梁网细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β2诱导组，分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β2的DMEM培养液培养，RT-qPCR和Westernblot检测EMT相关指标(a-SMA、VIM、snail)以及TGF-β/Smad信号通路相关因Smad3、P-Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达水平；划痕实验检测TGF-β2诱导后HTM细胞迁移能力。结果经TGF-β2诱导后，上皮细胞标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平明显降低，间质细胞标志物(a-SMA、VIM、snail)mRNA和蛋白表达水平明显升高 (P细胞迁移能力显著增强。结论TGF-β2可诱导HTM细胞系发生EMT改变，增强细胞迁移能力，其机制可能与激活TGF-β/Smad信号通路有关。

关键词：原发性开角型青光眼小梁网细胞上皮-间质转化转化生长因子β TGF-β/Smad信号通路

TGF-β_(2)对小梁网细胞上皮-间质转化的影响及其分子机制研究

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解剖科学进展 2024年第1期30卷 51-54页

作者：刘秋实杨娜沈阳市第四人民医院眼科辽宁沈阳110031 沈阳医学院基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110034

目的探讨转化生长因子β_(2)(TGF-β_(2))高表达对小梁网细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β_(2)诱导组,分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β_(2)的DMEM培养液培养,RT-qPCR和Westernblot检... 详细信息

目的探讨转化生长因子β_(2)(TGF-β_(2))高表达对小梁网细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制。方法取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β_(2)诱导组,分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β_(2)的DMEM培养液培养,RT-qPCR和Westernblot检测EMT相关指标(α-SMA、VIM、snail)以及TGF-β/Smad信号通路相关因子Smad3、p-Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达水平;划痕实验检测TGF-β_(2)诱导后HTM细胞迁移能力。结果经TGF-β_(2)诱导后,上皮细胞标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平明显降低,间质细胞标志物(α-SMA、VIM、snail)mRNA和蛋白表达水平明显升高(P细胞迁移能力显著增强。结论TGF-β_(2)可诱导HTM细胞系发生EMT改变,增强细胞迁移能力,其机制可能与激活TGF-β/Smad信号通路有关。

关键词：原发性开角型青光眼小梁网细胞上皮-间质转化转化生长因子β_(2) TGF-β/Smad信号通路

氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞胞外基质蛋白表达的影响

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眼科新进展 2017年第1期37卷 30-34页

作者：党晓洁任梅朱江许治国杨新光陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科陕西省西安市710004

目的探讨氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMCs)胞外基质蛋白表达的影响。方法用不同浓度H_2O_2(0μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、400μmol·L^(-1)、600μmol·L^(-1))刺激HTMCs 1 h,MTT法检测其对HTMCs活力的影响,从而确定后续实验所需H_2O_2浓度。随后将细胞分成正常组和H_2O_2组,Real-time PCR检测miR-21的表达,Western blot检测胞外基质蛋白(纤维连接蛋白和胶原蛋白I)的表达。然后将细胞分成5组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、miR-21干预组(H_2O_2+miR-21模拟物)、miR-21对照组(H_2O_2+miR-21对照模拟物)、miR-21抑制组(H_2O_2+miR-21抑制剂)和miR-21抑制对照组(H_2O_2+miR-21抑制剂对照物),Real-time PCR检测miR-21、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2和PTEN mRNA表达,Western blot检测胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN蛋白表达。最后将细胞分成3组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、PTEN干扰组(H_2O_2+PTEN siRNA)和干扰对照组(H_2O_2+control siRNA),检测PTEN、胞外基质蛋白和TGF-β2蛋白水平表达。结果当H_2O_2浓度≥400μmol·L^(-1)时,可显著抑制HTMCs的活性,后续实验选择此浓度。与正常组相比,H_2O_2组中miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均增加,差异均有统计学意义(均为P0.05);与miR-21对照组相比,miR-21干预组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均增加,PTEN蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(均为P0.05);与miR-21抑制对照组相比,miR-21抑制组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均降低,PTEN蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(均为P0.05)。采用Western blot检测氧化应激条件下PTEN对TGF-β2和胞外基质蛋白表达的影响,发现与H_2O_2组相比,干扰对照组PTEN、TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与干扰对照组相比,PTEN干扰组PTEN的表达下调,TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论氧化应激条件下miR-21可增加HTMCs胞外基质产物,这可能与其靶向沉默PTEN基因,调节TGF-β2的表达相关。

关键词： miR-21 转化生长因子小梁网细胞胞外基质

原花青素对氧化应激人眼小梁网细胞凋亡及细胞色素C释放的影响

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眼科新进展 2017年第10期37卷 931-934页

作者：石璐汪昌运南昌大学第二附属医院眼科江西省南昌市330006

目的研究原花青素对H2O2诱导人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)凋亡及细胞色素C释放的影响。方法将HTMC进行传代后随机分为5组。未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L^(-1)处理1 h);... 详细信息

目的研究原花青素对H2O2诱导人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)凋亡及细胞色素C释放的影响。方法将HTMC进行传代后随机分为5组。未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L^(-1)处理1 h);3个浓度的原花青素组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L^(-1)处理1 h)+原花青素(浓度分别为0.02 g·L^(-1)、0.05 g·L^(-1)、0.10 g·L^(-1))。使用Annexin V-FITC检测细胞凋亡情况,Western blot检测HTMC胞浆细胞色素C含量。结果与未处理组相比,对照组及各原花青素组细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(均为P细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义(均为P细胞凋亡率下降,各原花青素组间差异均有统计学意义(均为P细胞色素C的释放均增加,差异均有统计学意义(均为P0.05)。与对照组相比,各原花青素组细胞色素C释放均减少,差异均有统计学意义(均为P细胞色素C的释放减少,各组间差异均有统计学意义(均为P细胞色素C的释放,有较强的抗氧化作用,并在一定浓度范围内随着浓度的增加其抗氧化作用逐渐增强。

关键词：原花青素小梁网细胞氧化应激细胞凋亡率细胞色素C