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趋化因子及黏附因子在重症实验性自身免疫性神经炎模型中作用的研究

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哈尔滨医科大学学报 2016年第5期50卷 407-410页

作者：李慧吴云哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科黑龙江哈尔滨150081

目的研究趋化因子、黏附因子与重症实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)大鼠模型发病的关系。方法采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐剂(FCA)的混合乳液诱导重症EAN大鼠模型,每天对其进行临床评估,在致敏后... 详细信息

目的研究趋化因子、黏附因子与重症实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)大鼠模型发病的关系。方法采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐剂(FCA)的混合乳液诱导重症EAN大鼠模型,每天对其进行临床评估,在致敏后第20 d及第45 d分别处死大鼠,并取其脾脏和双侧坐骨神经。RT-PCR方法检测坐骨神经中趋化因子单核趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1/CCL2)及细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达,同时进行坐骨神经病理学检查。结果在致敏后第20 d,EAN大鼠瘫痪症状高峰期,坐骨神经病理学显示:大量炎性细胞浸润;坐骨神经RT-PCR检测显示:CCL2表达较正常对照组明显增高。在致敏后45天,EAN大鼠瘫痪症状仍迁延不愈,病理学显示:坐骨神经中仍有炎性细胞浸润;CCL2维持在较高表达水平。ICAM-1在对照组、致敏后20 d组及45 d组中表达无明显差异。结论 CCL2可能与重症EAN大鼠症状迁延不愈及炎性细胞持续浸润有关。

关键词：吉兰巴雷综合征实验性自身免疫性神经炎趋化因子单核趋化蛋白1 细胞间黏附分子

丙戊酸对实验性自身免疫性神经炎大鼠保护作用的机制

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脑与神经疾病杂志 2013年第2期21卷 141-144页

作者：贲莹高长玉张凤华梁文杰贺明河北医科大学中西医结合学院石家庄050091 河北医科大学第二医院神经内科

目的观察丙戊酸(VAP)对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的保护作用及其机制。方法实验大鼠随机分为VAP高剂量组、VAP低剂量组、EAN模型组、正常组,应用P2 57-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液诱导EAN模型。VAP于免疫当天至第15d每天腹腔... 详细信息

目的观察丙戊酸(VAP)对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的保护作用及其机制。方法实验大鼠随机分为VAP高剂量组、VAP低剂量组、EAN模型组、正常组,应用P2 57-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液诱导EAN模型。VAP于免疫当天至第15d每天腹腔内注射。观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,检测外周血中Th17细胞和Foxp3+Treg细胞含量,检测淋巴结中TNF-α、IFN-γ、IL-17、TGF-βmRNA表达。结果 VAP高剂量组的最初发病时间迟于EAN组(P神经炎性细胞浸润较EAN组明显减少;VAP高剂量组和低剂量组外周血中Th17细胞比例较EAN组显著减少(P炎细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-17mRNA表达与EAN组比较明显下降(P炎细胞因子TGF-βmRNA表达与EAN组比较明显升高(P炎细胞因子TGF-β含量、减少TH17细胞含量和促炎细胞因子的表达有关。

关键词：丙戊酸实验性自身免疫性神经炎 Th17细胞 Foxp3+ Treg细胞细胞因子

阿托伐他汀修饰的树突状细胞对实验性自身免疫性神经炎的治疗及免疫调节作用

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阿托伐他汀修饰的树突状细胞对实验性自身免疫性神经炎的治疗及免...

黄连温胆汤加减方对大鼠自身免疫性神经炎的作用

山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013

作者：徐华李晓丽岳龙涛李亨张民王聪聪张新欣段瑞生山东省泰安市中心医院康复医学科山东大学附属千佛山医院神经内科山东大学附属千佛山医院医学研究中心

目的:利用阿托伐他汀诱导免疫耐受树突状细胞(Dendritic cell,DC)并探究其对人类格林巴利综合征(Guillain-Barre’ syndrome,GBS)的动物模型-实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)的治疗及免疫调节作用。方法... 详细信息

目的:利用阿托伐他汀诱导免疫耐受树突状细胞(Dendritic cell,DC)并探究其对人类格林巴利综合征(Guillain-Barre’ syndrome,GBS)的动物模型-实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)的治疗及免疫调节作用。方法:提取正常成年Lewis大鼠脾脏DC,与阿托伐他汀在体外共培养,对照组不加他汀,检测外源性DC表型的变化;建立EAN动物模型,设三组,每组五只,在免疫后第5天,通过腹腔注射的方式分别将他汀-DC、未处理-DC、及无血清培养基输入动物体内,每天观察动物变化并记录临床评分,在发病高峰期,处死动物,提取淋巴结单个核细胞(MNC),检测协同刺激分子,TH1、TH2、TH17型细胞因子,调节性T细胞,NK细胞,及淋巴细胞增殖等情况,保存胸腺及坐骨神经,以备行免疫组化研究。结果:他汀处理DC表面CD80、86及MHCclassⅡ较对照组下调;他汀-DC治疗的EAN大鼠临床症状较未处理-DC组及对照组减轻;他汀-DC治疗组中的淋巴结单个核细胞中CD80、86及MHCclassII下调,IFN-γ、TNFα及IL-17A等细胞因子降低,调节性T细胞及NK细胞数量上调,同时淋巴细胞增殖降低:免疫组化显示胸腺中Foxp3细胞增加;HE染色示坐骨神经中炎性细胞减少。结论:阿托伐他汀在体外可成功诱导耐受性DC产生,输入EAN动物体内,可诱导其免疫耐受形成并减轻其临床表现,这为人类GBS的治疗开辟了新思路。

关键词：格林巴利综合征实验性自身免疫性神经炎树突状细胞阿托伐他汀免疫耐受

来源： cnki会议评论

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中国实验方剂学杂志 2012年第9期18卷 237-242页

作者：贲莹王秀丽张凤华梁文杰张培楠河北医科大学中西医结合学院石家庄050091 河北医科大学第二医院石家庄050091

目的:探讨黄连温胆汤加减方对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响及其机制。方法:应用周围神经髓鞘抗原(P257-81多肽)与完全弗氏佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型并随机分为黄连温胆汤加减方高剂量组(HL高组)、黄连温胆... 详细信息

目的:探讨黄连温胆汤加减方对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响及其机制。方法:应用周围神经髓鞘抗原(P257-81多肽)与完全弗氏佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型并随机分为黄连温胆汤加减方高剂量组(HL高组)、黄连温胆汤加减方低剂量组(HL低组)、EAN模型组、正常组。HL高组和HL低组于免疫当天至第15天每天固定时段灌胃给予黄连温胆汤加减方浓煎剂1次,剂量分别为26.89,6.79 g·kg-1·d-1。观察各组发病情况,坐骨神经中T细胞、巨噬细胞浸润及组织病理学变化,检测外周血中17型辅助T细胞(Th17细胞)和叉头状转录因子3阳性调节T细胞(Foxp3+Treg细胞)比例和淋巴结中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA水平。结果:HL高组的最初发病时间为(11.92±1.38)d,迟于EAN组(P炎细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-17mRNA表达HL高组分别为(0.38±0.02)%,(0.45±0.08)%,(0.34±0.13)%,(0.63±0.17)%;HL低组分别为(0.45±0.03)%,(0.60±0.05)%,(0.74±0.12)%,(1.04±0.17)%与EAN组比较明显下降(P自身免疫反应,对EAN有治疗作用。

关键词：黄连温胆汤实验性自身免疫性神经炎 Th17细胞 Foxp3+Treg细胞细胞因子

髓过氧化物酶分子MRI协同联合治疗小鼠实验性自身免疫性神经炎症

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国际医学放射学杂志 2019年第6期 738-739页

作者： A.Li Y.Wu B.Pulli G.R.Wojtkiewicz Y.Iwamoto C.Wang 曹雄锋 Department of Radiology Huashan Hospital Fudan University

摘要目的为了确定髓过氧化物酶(MPO)分子MRI可否评估针对淋巴样和髓样炎症的联合治疗,可否在改善自身免疫性神经炎症上优于单独用药,即使是次优剂量下其优势

关键词： MRI 联合治疗神经炎症髓过氧化物酶实验性自身免疫性神经炎

白三烯受体拮抗剂对自身免疫性神经炎大鼠IL-17表达的影响

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实用医药杂志 2018年第11期35卷 1014-1017,1020页

作者：谷明明金善原济南军区总医院神经内科山东济南250031

目的观察白三烯受体拮抗剂普鲁司特对实验性自身免疫性神经炎(EAN)中白细胞介素-17(IL-17)表达的影响,为临床探索自身免疫性神经炎的治疗提供一种新的途径。方法对Lewis大鼠进行免疫,制备EAN模型,把40只EAN大鼠随机分为4个组,分别为普... 详细信息

目的观察白三烯受体拮抗剂普鲁司特对实验性自身免疫性神经炎(EAN)中白细胞介素-17(IL-17)表达的影响,为临床探索自身免疫性神经炎的治疗提供一种新的途径。方法对Lewis大鼠进行免疫,制备EAN模型,把40只EAN大鼠随机分为4个组,分别为普鲁司特A组、普鲁司特B组、甲泼尼龙琥珀酸钠组以及正常对照组。分别注射普鲁司特、甲泼尼龙琥珀酸钠不同药物进行免疫,对照组注射生理盐水。免疫后第16天处死处于发病高峰期的大鼠,然后取其坐骨神经,病理检查坐骨神经中炎性细胞浸润数目;免疫组化检查坐骨神经中IL-17阳性细胞表达;RT-PCR技术检测脾脏、淋巴结、坐骨神经中IL-17mRNA的表达。结果与空白对照组相比,普鲁司特A组、普鲁司特B组发病时间明显延迟,高峰期评分明显降低;而且普鲁司特A组和普鲁司特B组均能减少大鼠坐骨神经中的炎性细胞数目;降低IL-17阳性细胞的表达;降低脾脏、淋巴结、坐骨神经中的IL-17mRNA的表达(P神经中的炎性细胞数目、降低IL-17阳性细胞的过度表达、降低脾脏、淋巴结、坐骨神经中的IL-17mRNA的表达。

关键词：白三烯受体拮抗剂白细胞介素-17 实验性自身免疫性神经炎

从Th1、Th17细胞极化探讨iMDC负载P258-73肽段干预EAN的机制

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中风与神经疾病杂志 2009年第3期26卷 260-265页

作者：杨欢李庆华胡珏张海平欧阳松张勇肖波中南大学湘雅医院神经内科湖南长沙410008

目的观察未成熟髓源树突状细胞负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的效果,及干预对IL-17、IFN-γmRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预机制。方法P258-73aa负载于体外培养的iMDC,获得P258-73aa-iMDC,用P253-78aa... 详细信息

目的观察未成熟髓源树突状细胞负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的效果,及干预对IL-17、IFN-γmRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预机制。方法P258-73aa负载于体外培养的iMDC,获得P258-73aa-iMDC,用P253-78aa和CFA免疫Lewis大鼠制成EAN动物模型,免疫前7d各组大鼠分别给予PBS、iMDC及P258-73aa-iMDC干预。观察发病情况并作临床评分及病理改变。收集引流淋巴结细胞检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR技术检测大鼠脾脏、淋巴结和坐骨神经中IL-17、IFN-γmRNA的表达。结果P258-73aa-iMDC干预组大鼠的平均临床评分、抗原特异性淋巴细胞增殖反应和坐骨神经炎性细胞浸润均降低;IFN-γ及IL-17mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达也明显降低。结论P258-73aa-iMDC通过影响IL-17、IFN-γ的分泌,影响Th1、Th17细胞极化,抑制抗原特异性淋巴细胞增殖,从而减轻EAN的发病,这可能是其诱导免疫耐受的机制之一。

关键词： Th1/Th7细胞极化 iMDC 免疫耐受实验性自身免疫性神经炎

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益髓通经方抗EAN水溶性成分提取工艺优选

中国实验方剂学杂志 2013年第9期19卷 29-32页

作者：王化宇任钰孟美张炜煜长春中医药大学长春130117

目的:验证益髓通经方经醇提后的药渣抗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的活性,并优化其提取工艺。方法:建立大鼠EAN模型,将造模成功的大鼠随机分成模型组、免疫球蛋白组和给药组,按相应方法给药,用电子显微镜观察各组大鼠周围神经病理形态... 详细信息

目的:验证益髓通经方经醇提后的药渣抗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的活性,并优化其提取工艺。方法:建立大鼠EAN模型,将造模成功的大鼠随机分成模型组、免疫球蛋白组和给药组,按相应方法给药,用电子显微镜观察各组大鼠周围神经病理形态学超微结构;以干膏质量和蛋白提取率的综合评分为指标,采用正交试验法,选取加水量、提取时间和提取次数为考察因素,优化益髓通经方中水溶性成分的提取工艺。结果:给药组大鼠髓鞘脱失的情况得到明显改善,有髓纤维髓鞘板层结构整齐,胶原纤维聚集及有髓神经纤维新生等改变;最佳提取工艺为加8倍量水提取3次,每次3 h。结论:益髓通经方水溶性成分具有治疗EAN的效果;优选的提取工艺操作简单、稳定性好,适合于产业化生产。

关键词：益髓通经方实验性自身免疫性神经炎水溶性成分提取工艺

IMDC负载P258-73肽段干预对EAN中Th17/Th1细胞的影响

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IMDC负载P258-73肽段干预对EAN中Th17/Th1细胞的影响

作者：李庆华中南大学

学位级别：硕士

目的:观察Th17型细胞因子IL-17、Th17细胞特异性转录因子RORγt及Th1型细胞因子IFN-γmRNA在P2肽段诱导的Lewis大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达,采用负载P2肽段的iMDC(P2-iMDC)进行干预,... 详细信息

目的:观察Th17型细胞因子IL-17、Th17细胞特异性转录因子RORγt及Th1型细胞因子IFN-γmRNA在P2肽段诱导的Lewis大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达,采用负载P2肽段的iMDC(P2-iMDC)进行干预,研究P2-iMDC对Th17/Th1细胞的影响,探讨P2-iMDC在诱导EAN抗原特异性的免疫耐受中的相关机制。方法: 1.体外应用GM-CSF联合IL-10诱导骨髓来源DC前体细胞分化和扩增,培养第6天收集iMDC,以50μg/ml P2肽段负载于iMDC,获得负载P2肽段的iMDC(P2-iMDC)。 2.28只清洁级Lewis大鼠,随机分为佐剂对照组、致病组、iMDC干预组和P2-iMDC干预组,每组7只。致病组用P2和完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAN动物模型。佐剂对照组只注射完全弗氏佐剂作为致病组的对照。iMDC干预组在免疫前皮下注射iMDC。P2-iMDC干预组在免疫前皮下注射P2-iMDC。观察实验动物的发病情况并按评分标准做EAN严重性的临床评估,于发病高峰期结束观察。 3.实验终止时以H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应。对坐骨神经进行病理学检查。用RT-PCR技术检测脾脏、淋巴结和坐骨神经中IL-17、RORγt、IFN-γmRNA的表达。结果: 1.树突状细胞的体外培养培养6天的DC,流式细胞仪表型分析示CD11c(66.13%±10.81%)、MHC-II(40.03%±7.33%)CD80(24.72%±4.13%)、和CD86(18.61%±3.68%),证实所培养的细胞是iMDC。 2.动物模型: P2-iMDC干预组的临床症状较致病组明显减轻。与致病组比较,P2-iMDC干预组的抗原特异性淋巴细胞增殖反应显著降低(P＜0.01)。 P2-iMDC干预组的坐骨神经的炎性细胞浸润和脱髓鞘改变较致病组明显减轻。 ***-17、RORγt和IFN-γmRNA的表达与佐剂对照组比较,致病组、iMDC干预组和P2-iMDC干预组的IL-17、IFN-γmRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达均显著升高(P＜0.01);与致病组比较,P2-iMDC干预组显著降低(P＜0.01)。脾脏和淋巴结中的RORγt mRNA在各组的表达差异大致同IL-17和IFN-γ,但坐骨神经中,RORγt mRNA几乎无表达。结论: ***-17、RORγt和IFN-γ表达上调可能促进EAN发病。 ***17/Th1细胞可能协同诱导EAN的发生与发展。 3.P2-iMDC通过抗原特异性地抑制Th17/Th1细胞而减轻EAN的发病,可能是其诱导免疫耐受的机制之一。

关键词：实验性自身免疫性神经炎 Th17细胞 Th1细胞 iMDC 免疫耐受