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定量蛋白质组学方法揭示受体蛋白激酶EMS1调控拟南芥花药发育的下游信号网络

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植物生理学报 2017年第7期53卷 1287-1296页

作者：陆佳楠叶娟英许俊旭马红常芳复旦大学生命科学学院植物科学研究所上海200438

被子植物的花药是产生雄配子的器官,其正常发育对植物的有性生殖和正常繁衍至关重要。在花药发育的过程中,受体激酶EMS1(EXCESS MICROSPOROCYTES 1)及其胞外配基TPD1(TAPETUM DETERMINANT 1)通过调控花药绒毡层的发育而对雄性育性发挥... 详细信息

被子植物的花药是产生雄配子的器官,其正常发育对植物的有性生殖和正常繁衍至关重要。在花药发育的过程中,受体激酶EMS1(EXCESS MICROSPOROCYTES 1)及其胞外配基TPD1(TAPETUM DETERMINANT 1)通过调控花药绒毡层的发育而对雄性育性发挥重要作用。然而目前对于TPD1–EMS1的下游信号转导网络却知之甚少。随着质谱和同位素标记技术的发展,定量蛋白质组学在植物研究中的应用越来越广泛,在深入研究生物学过程的分子表型以及揭示蛋白调控网络方面发挥着越来越重要的作用。本文利用基于iTRAQ技术的定量蛋白质组学,以野生型和ems1及tpd1突变体1~9期花苞为材料,通过蛋白质组数据及转录组数据的对比分析,深入挖掘了TPD1–EMS1调控花药发育过程中下游信号网络,找到了一大批受TPD1、EMS1共同或特异调控的已知和未知功能的蛋白,为深入研究花药发育的调控网络提供了新的认识和重要的参考。

关键词：花药发育绒毡层 TPD1 EMS1 定量蛋白质组学 iTRAQ

定量蛋白质组学揭示三角鲂和团头鲂响应嗜水气单胞菌侵染机制变化

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浙江大学学报（农业与生命科学版） 2015年第5期41卷 602-615页

作者：方献平朱丽敏刘凯阮松林许宝青谢楠蔡丽娟刘新轶戴瑜来冯晓宇李忠全杭州市农业科学研究院生物技术研究所杭州310024 杭州市农业科学研究院水产研究所杭州310024

细菌性败血症对鱼类危害严重,为探究鲂属鱼类不同抗性品种响应病原菌嗜水气单胞菌的抗性机制,以三角鲂(高抗)和团头鲂(易感)肝组织为材料,采用非标记定量蛋白质组学技术分析其在嗜水气单胞菌侵染胁迫后3、10和24h与对照组0h(未感染)肝... 详细信息

细菌性败血症对鱼类危害严重,为探究鲂属鱼类不同抗性品种响应病原菌嗜水气单胞菌的抗性机制,以三角鲂(高抗)和团头鲂(易感)肝组织为材料,采用非标记定量蛋白质组学技术分析其在嗜水气单胞菌侵染胁迫后3、10和24h与对照组0h(未感染)肝组织蛋白质组的变化,对差异表达蛋白质进行质谱鉴定、相对定量和生物信息学分析。结果显示:三角鲂和团头鲂在嗜水气单胞菌侵染下,分别有46个和29个蛋白质在侵染后各时期的表达丰度相比对照都发生了显著变化。通过基因本体(gene ontology,GO)功能注释发现,相对于团头鲂,三角鲂中氧化还原蛋白质比例从7%增加到13%,且发现一类新的β-免疫球蛋白(β-globin)在各时期分别上调表达了1.64、3.44和1.93倍。生物信息学分析进一步表明,三角鲂在响应嗜水气单胞菌侵染过程中可能特异性地启动了包括戊糖磷酸途径、脂肪酸代谢、亮氨酸代谢途径和β-globin高表达的协同抗性机制,从而抵御病原菌入侵。该研究成果为后续深入揭示鱼病互作分子机制及鲂属鱼类抗病新品种选育提供了重要的前期理论研究基础。

关键词：三角鲂团头鲂嗜水气单胞菌定量蛋白质组学

定量蛋白质组学及其在颅内动脉瘤中的研究进展

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科技导报 2017年第4期35卷 60-63页

作者：王佳赵继宗首都医科大学附属北京天坛医院国家神经系统疾病临床医学研究中心北京100050 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科北京100050

颅内动脉瘤(IA)是颅内动脉壁的某一部分因病变而向外突出所形成的永久性扩张,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。定量蛋白质组学,作为新近出现的一种崭新的研究手段,为治疗颅内动脉瘤提供了新的研究思路。通过同位素标记相对和绝对定量(i... 详细信息

颅内动脉瘤(IA)是颅内动脉壁的某一部分因病变而向外突出所形成的永久性扩张,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。定量蛋白质组学,作为新近出现的一种崭新的研究手段,为治疗颅内动脉瘤提供了新的研究思路。通过同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术及二维液相色谱-串联质谱(2D-LC-MS/MS)法筛选动脉瘤壁差异表达蛋白质,为动脉瘤形成和破裂的分子机制研究提供了帮助。本文综述了颅内动脉瘤的研究进展以及定量蛋白质组学技术在颅内动脉瘤研究中的应用。

关键词：脑血管疾病颅内动脉瘤定量蛋白质组学同位素标记相对和绝对定量技术

定量蛋白质组学技术构建系统性红斑狼疮疾病的蛋白质组差异表达图谱

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中国病理生理杂志 2011年第1期27卷 153-160页

作者：王林纤戴勇文锦丽涂植光张丽齐素文深圳市人民医院暨南大学第二临床医学院临床医学研究中心广东深圳518020 重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:应用定量蛋白质组学技术对系统性红斑狼疮(SLE)病人外周血单个核细胞中的"全组"蛋白进行鉴定和定量分析,获得SLE的蛋白质组差异表达图谱。方法:利用基于四重相对和绝对定量的等量异位标签结合多维液相色谱-串联质谱分析SLE稳定期... 详细信息

目的:应用定量蛋白质组学技术对系统性红斑狼疮(SLE)病人外周血单个核细胞中的"全组"蛋白进行鉴定和定量分析,获得SLE的蛋白质组差异表达图谱。方法:利用基于四重相对和绝对定量的等量异位标签结合多维液相色谱-串联质谱分析SLE稳定期和活动期病人以及类风湿关节炎病人和健康人的外周血单个核细胞总蛋白,用肽质量指纹谱经数据库检索鉴定蛋白质,并比较这些蛋白的表达差异。结果:共鉴定了400多个蛋白质。其中,与健康对照组相比,SLE稳定组和SLE活动组共发现2倍以上表达差异的蛋白质44个,上调的9个,下调的35个;与类风湿关节炎疾病组相比,SLE稳定组和SLE活动组2倍以上表达差异的蛋白共有52个,上调的19个,下调的33个;SLE活动组与SLE稳定组相比,表达上调和下调的蛋白分别为17个和13个。结论:定量蛋白质组学技术可有效地用于人外周血单个核细胞蛋白鉴定和相对定量;采用该技术获得了SLE病人外周血单个核细胞的蛋白质组差异表达图谱;深入研究这些蛋白的分子机制将有助于进一步阐明SLE的发病机制,为SLE的诊断和治疗提供新途径。

关键词：定量蛋白质组学红斑狼疮,系统性单个核细胞

应用iTRAQ定量蛋白质组学研究海分枝杆菌mkl的基因功能

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微生物学报 2016年第9期56卷 1496-1503页

作者：施旭骏赵超牛辰高谦复旦大学基础医学院教育部/卫生部医学分子病毒学重点实验室上海200032

【目的】通过分离海分枝杆菌野生株和mkl突变株的全菌蛋白,并进行差异蛋白质组分析,以期为探索分枝杆菌重要毒力基因mkl的功能提供新思路。【方法】以海分枝杆菌野生株和mkl突变株为研究材料,提取全菌蛋白,i TRAQ试剂标记后进行质谱鉴... 详细信息

【目的】通过分离海分枝杆菌野生株和mkl突变株的全菌蛋白,并进行差异蛋白质组分析,以期为探索分枝杆菌重要毒力基因mkl的功能提供新思路。【方法】以海分枝杆菌野生株和mkl突变株为研究材料,提取全菌蛋白,i TRAQ试剂标记后进行质谱鉴定和定量分析,并利用Uni Prot数据库对差异蛋白进行生物信息学分析。【结果】共鉴定出在野生株和mkl突变株中差异表达蛋白566个,其中在突变株中上调表达蛋白232个(比值≥1.4),下调表达蛋白334个(比值≤0.7)。生物信息学预测这些蛋白主要参与细菌脂质代谢、细胞壁和细胞进程、中间代谢、呼吸作用等生物学功能。其中Des A3下调最显著,其功能为脂肪酸去饱和酶,与油酸合成相关,进一步验证发现mkl突变株在不含油酸的固体培养基中生长受限,提示mkl可能在油酸的生物合成通路中发挥功能。【结论】通过i TRAQ分析了海分枝杆菌mkl突变株和野生株的差异表达蛋白谱,发现可能影响分枝杆菌油酸、脂质等合成代谢通路,为进一步研究mkl基因在分枝杆菌致病中发挥作用的相关机制奠定了基础。

关键词：分枝杆菌定量蛋白质组学 iTRAQ mkl基因

基于iTRAQ的定量蛋白质组学技术探索淡色库蚊越冬机制

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中国血吸虫病防治杂志 2019年第2期31卷 160-164,168页

作者：张倩石桂红郭秀霞王海防张杰张崇星山东省寄生虫病防治研究所、山东第一医科大学(山东省医学科学院) 济南250022 济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院山东省济宁市中医院

目的比较淡色库蚊越冬后与滞育准备阶段蛋白表达差异,探索淡色库蚊越冬休眠(滞育)的机制。方法采用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术,对越冬滞育及准备阶段淡色库蚊进行定量蛋白质组学分析。结果淡色库蚊越冬滞育前后共鉴定出244种... 详细信息

目的比较淡色库蚊越冬后与滞育准备阶段蛋白表达差异,探索淡色库蚊越冬休眠(滞育)的机制。方法采用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术,对越冬滞育及准备阶段淡色库蚊进行定量蛋白质组学分析。结果淡色库蚊越冬滞育前后共鉴定出244种差异表达蛋白,其中上调蛋白126种、下调蛋白118种。生物信息学分析表明,这些差异表达蛋白与能量产生及转化、脂代谢、细胞骨架重塑、糖代谢、蛋白质转运、分子伴侣、应激耐受以及各种代谢酶等有关。结论本研究首次采用现代蛋白质组学工具鉴定淡色库蚊越冬滞育相关蛋白,初步揭示了与淡色库蚊越冬滞育相关的KEGG通路及蛋白,进一步扩展了对蚊媒越冬滞育机制的理解。

关键词：淡色库蚊成蚊越冬定量蛋白质组学同位素标记相对和绝对定量

基于定量蛋白质组学技术的铬致细胞恶化转化中SET的潜在作用分析

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中华劳动卫生职业病杂志 2019年第3期37卷 169-173页

作者：陈志鸿罗暖媛任晓虎王舒奇黄超刘云岗刘建军南方医科大学公共卫生学院广州510515 深圳市疾病预防控制中心深圳市现代毒理学重点实验室 518055

目的分析六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导人支气管上皮样细胞(16HBE细胞)恶性转化中蛋白表达谱改变及差异蛋白SET的表达水平,为研究Cr(Ⅵ)致癌的分子机制提供新的线索.方法以Cr(Ⅵ)诱导恶性转化的16HBE细胞为研究对象,提取总蛋白并经烷基化、脱盐,... 详细信息

目的分析六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导人支气管上皮样细胞(16HBE细胞)恶性转化中蛋白表达谱改变及差异蛋白SET的表达水平,为研究Cr(Ⅵ)致癌的分子机制提供新的线索.方法以Cr(Ⅵ)诱导恶性转化的16HBE细胞为研究对象,提取总蛋白并经烷基化、脱盐,最后酶解为肽段,用Tandem Mass Tag(TMT)进行标记,利用液相色谱-电喷雾质谱(LC-ESI-MS/MS)对标记肽段进行鉴定及相对定量;通过Western blot验证差异表达蛋白SET,并检测其下游分子的表达水平.利用在线分析网站Https://david.***.gov对差异蛋白进行基因富集分析.结果 LC-ESI-MS/MS共鉴定3 517个蛋白,上调蛋白185个、下调蛋白201个;基因富集分析发现,差异蛋白主要参与细胞自噬、DNA损伤修复、RNA加工等多个生物学过程;Western blot结果显示,与对照组比较,SET蛋白表达水平上调(P学意义(P学过程的蛋白发生改变,SET可能通过抑制H3K18ac、H3K 27ac水平介导p53转录活性的调控模式在Cr(Ⅵ)致癌中发挥重要作用.

关键词：定量蛋白质组学六价铅人支气管上皮样细胞 SET蛋白

定量蛋白质组学分析ClpS在分枝杆菌耐药中的功能

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生物工程学报 2014年第7期30卷 1115-1127页

作者：古丽莎娜.阿地里江冯杉米凯霞邓海腾清华大学生命科学学院教育部生物信息学重点实验室北京100084 中国科学院微生物研究所北京100101

ClpS是原核生物蛋白质降解复合物ClpAPS的重要组成成分,它可以识别某些特定的氨基酸序列并将其呈递给ClpAP以促进其降解。同时,ClpS也抑制了其他蛋白质底物的降解。本研究通过在耻垢分枝杆菌中过度表达ClpS,发现所构建的重组菌株提高了... 详细信息

ClpS是原核生物蛋白质降解复合物ClpAPS的重要组成成分,它可以识别某些特定的氨基酸序列并将其呈递给ClpAP以促进其降解。同时,ClpS也抑制了其他蛋白质底物的降解。本研究通过在耻垢分枝杆菌中过度表达ClpS,发现所构建的重组菌株提高了利福平的抗药性。应用定量蛋白质组学技术,我们系统地分析了过度表达ClpS对于细菌蛋白质组的影响,并推测出细菌抗利福平的分子机制:ClpS促进稳态的调整、促进药物沉降以及加速药物代谢。本研究首次通过改变细菌降解复合物的相关蛋白的表达增加细菌的抗药性,并证明蛋白质组学技术是细菌的抗药性研究以及耐药株筛选的重要工具。

关键词： ClpAPS蛋白降解系统 ClpS 利福平定量蛋白质组学

肥厚型心肌病定量蛋白质组学及赖氨酸乙酰化、巴豆酰化、琥珀酰化修饰组学研究

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肥厚型心肌病定量蛋白质组学及赖氨酸乙酰化、巴豆酰化、琥珀酰化...

作者：王庆尧青岛大学

学位级别：硕士

心源性猝死（Sudden cardiac death,SCD）是一种意外的致命事件,其突然性和致命性的特点往往会对社会和家庭造成严重的影响。SCD的发病率为每10万人中50至100人,且多达75%的年轻SCD病例与遗传性心脏病有关。肥厚型心肌病（Hypertrophic ... 详细信息

心源性猝死（Sudden cardiac death,SCD）是一种意外的致命事件,其突然性和致命性的特点往往会对社会和家庭造成严重的影响。SCD的发病率为每10万人中50至100人,且多达75%的年轻SCD病例与遗传性心脏病有关。肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是常见的遗传性心脏病,部分HCM患者的首发表现即为SCD。目前认为,HCM主要由肌小节基因发生突变导致,但是具体分子机制仍不清楚。本实验以HCM患者和健康成人的心肌组织为研究对象,使用定量蛋白质组学技术和修饰组学技术,探究HCM患者心肌组织蛋白质表达谱,筛选差异表达和差异修饰的蛋白,为研究HCM的致病机制提供科学数据。本研究共分三部分:第一部分,利用串联质谱标签（Tandem mass tag,TMT）标记的定量蛋白质组学技术对健康成人和HCM患者的心肌组织进行了分析。在本次实验中,共鉴定到98个蛋白的表达量在HCM组中发生上调,56个蛋白的表达水平下调。生物信息学分析结果表明,上调蛋白主要富集在蛋白质消化吸收通路和粘着斑通路等,下调蛋白在氮代谢通路和多种氨基酸代谢通路中富集,提示HCM患者心肌组织中差异表达的蛋白可能参与心肌细胞的多种代谢过程和细胞骨架稳态的调节。上述结果为阐明HCM的异常分子机制提供了新的见解,并为研究HCM的致病机制奠定基础。第二部分,对33例携带MYH7基因突变和30例MYBPC3基因突变的HCM患者心肌组织进行TMT标记的定量蛋白质组学分析,探究不同基因突变的HCM患者心肌组织蛋白质表达谱的差异,分析HCM患者表型差异的可能原因。结果共鉴定到8种蛋白的表达量存在显著差异。与携带MYH7基因突变的患者相比,携带MYBPC3基因突变的HCM患者心肌组织中ATP合酶F（0）复合体C1亚基（ATP synthase F（0）complex subunit C1,ATP5G1）等4种蛋白质表达量上调,4种蛋白质的表达水平发生下调。基因本体论（Gene ontology,GO）富集分析结果表明,差异表达蛋白质主要富集在ATP酶活性等方面。但差异表达蛋白未能富集到任何一条信号通路中,且STRING分析结果表明差异蛋白之间无明显的相互作用关系。研究结果提示,MYH7基因突变与MYBPC3基因突变的HCM患者心肌组织蛋白质表达谱之间的差异较小;ATP5G1可能与两者不同表型有关。第三部分,对HCM患者心肌组织中的蛋白质进行乙酰化、巴豆酰化和琥珀酰化修饰组学研究。结果发现,与对照组相比,HCM组中246个蛋白上的528个乙酰化位点的修饰水平发生改变,139个蛋白上的194个巴豆酰化位点的修饰水平发生改变,89个蛋白上的107个琥珀酰化位点的修饰水平改变。差异修饰乙酰化蛋白主要分布在线粒体中,而差异修饰巴豆酰化和琥珀酰化蛋白主要分布在细胞质中。生物信息学分析结果表明,在HCM中乙酰化蛋白可能参与心肌细胞的多种代谢过程,巴豆酰化蛋白可能与心脏发育和肌肉收缩过程有关,琥珀酰化蛋白可能在HCM的心肌肥厚过程中发挥调控作用。上述结果提示三种酰基化修饰在HCM中可能扮演不同的角色,推测三种酰基化修饰的调控机制可能不同。通过对HCM患者心肌组织进行乙酰化、巴豆酰化和琥珀酰化修饰的比较研究,有助于加深理解蛋白质翻译后修饰在HCM病理生理机制中的作用。本研究运用定量蛋白质组学技术和修饰组学技术,分析了HCM患者心肌组织中蛋白质差异表达情况以及乙酰化、琥珀酰化和巴豆酰化修饰水平的变化。与正常心肌组织蛋白表达水平相比,HCM患者心肌组织中多种结构蛋白、代谢相关蛋白等表达量发生显著变化,提示这些蛋白可能在HCM的发病机制中扮演重要角色;携带MYBPC3基因突变与携带MYH7基因突变HCM患者心肌组织蛋白表达谱差异较小,ATP5G1可能与两种不同基因突变HCM患者表型差异有关;HCM患者心肌组织中赖氨酸乙酰化修饰、巴豆酰化修饰和琥珀酰化修饰的特征存在明显差异,三种酰基化修饰的调控机制可能不同。

关键词：肥厚性心肌病定量蛋白质组学乙酰化修饰巴豆酰化修饰琥珀酰化修饰