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电刺激对早期失神经性肌萎缩HDAC4蛋白细胞定位的影响及其相关机制

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温州医科大学学报 2023年第9期53卷 714-720,728页

作者：潘录录林苏进蒋旭坚陈文煜章国伟支英豪浙江中医药大学附属温州市中医院康复科浙江温州325000 浙江中医药大学附属温州市中医院康复治疗部浙江温州325000

目的:探讨电刺激对早期失神经性肌萎缩组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)蛋白细胞定位的影响,及其可能的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(NC组)、单纯肌萎缩模型组(MA组)、肌萎缩+低频率电刺激组(20 Hz,LE组)和肌萎缩+高... 详细信息

目的:探讨电刺激对早期失神经性肌萎缩组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)蛋白细胞定位的影响,及其可能的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(NC组)、单纯肌萎缩模型组(MA组)、肌萎缩+低频率电刺激组(20 Hz,LE组)和肌萎缩+高频率电刺激组(100 Hz,HE组),每组n=6。所有组在8 d的实验结束后取右后肢腓肠肌组织待测。用免疫荧光染色法检测平均肌纤维横截面积(CSA),透射电镜观察肌纤维和线粒体的超微结构,ELISA法检测cAMP浓度,比色法检测Ca^(2+)浓度,Western blot法检测钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、HDAC4总蛋白表达以及胞核和胞浆蛋白表达。结果:与NC组比较,MA组大鼠的腓肠肌相对重量、CSA下降(P性。与MA组相比,HE组腓肠肌相对重量、CSA、HDAC4胞浆蛋白、Ca^(2+)浓度和CaMKⅡ蛋白表达升高(P失神经支配后早期可观察到肌萎缩,HDAC4蛋白核内聚集可能是影响肌萎缩的重要因素,高频率电刺激(100 Hz)可能通过增加Ca^(2+)/CaMKⅡ轴相关分子表达以及减少cAMP/PKA轴相关分子表达而使HDAC4蛋白核内聚集减少,从而达到改善肌萎缩的作用。

关键词：失神经性肌萎缩组蛋白去乙酰化酶4 电刺激蛋白激酶A 钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ

失神经支配大鼠腓肠肌的演变及其miR-206和myoD表达的变化

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中华显微外科杂志 2017年第2期40卷 150-155页

作者：余涛王平周翔秦本刚王洪刚广州市中山大学附属第一医院显微创伤手外科 510080 中山大学附属第三医院超声科

目的通过观察大鼠腓肠肌失神经支配后肌萎缩演变，探讨肌肉特异性miR-206及肌生成促进因子（myoD）在失神经性肌萎缩中的变化规律。方法应用40只SPF级SD大鼠建立后肢失神经支配腓肠肌模型，按腓肠肌失神经支配时间按照既定标准随机分为... 详细信息

目的通过观察大鼠腓肠肌失神经支配后肌萎缩演变，探讨肌肉特异性miR-206及肌生成促进因子（myoD）在失神经性肌萎缩中的变化规律。方法应用40只SPF级SD大鼠建立后肢失神经支配腓肠肌模型，按腓肠肌失神经支配时间按照既定标准随机分为0 d组、1 d组、7 d组、14 d组和28 d组，每组8只。根据失神经支配的时间点切取实验侧和对照侧腓肠肌标本进行检测，通过测定腓肠肌的湿重比和肌纤维横截面积比，评估腓肠肌萎缩的程度；并采用qPCR法检测腓肠肌中miR-206和myoD mRNA的含量，Western blot检测腓肠肌中myoD蛋白的表达。结果大鼠实验侧腓肠肌随着失神经支配时间的延长，腓肠肌的萎缩程度逐渐加重，失神经腓肠肌肌腹逐渐减小，湿重比迅速下降，肌纤维横截面积逐渐减少，胶原纤维增多，结构逐渐紊乱；失神经支配0 d、1 d、7 d、14 d和28 d组腓肠肌湿重比分别为0.99±0.04、0.92±0.07、0.68±0.11、0.39±0.06、0.27±0.07，肌纤维横截面积比为分别为0.99±0.02、0.96±0.04、0.51±0.09、0.34±0.08、0.23±0.03，除1 d组外，其余各实验组与对照组相比差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。失神经支配后，腓肠肌中miR-206、myoD mRNA以及myoD蛋白的表达水平呈现早期表达升高，失神经支配7 d时达峰值，随后miR-206和myoD的表达水平均不同程度下降，总体上二者呈现的变化趋势相似。失神经支配0 d、1 d、7 d、14 d和28 d组miR-206相对表达量分别为0.24±0.06、0.34±0.04、0.68±0.04、0.49±0.07、0.25±0.03，myoD mRNA相对表达量分别为0.41±0.06、0.49±0.09、0.93±0.06、0.66±0.03、0.39±0.04，除28 d组外，其余各实验组与对照组相比miR-206、myoD mRNA表达差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。失神经支配0 d、1 d、7 d、14 d和28 d组myoD蛋白相对表达量灰度比分别为1.03±0.05、1.06±0.06、1.42±0.10、0.66±0.13、0.24±0.07，除1 d组外，其余各实验组与对照组相比，myoD蛋白相对表达量灰度比差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。对实验组（1 d、7 d、14 d、28 d组）湿重比、肌纤维横截面积比、miR-206、myoD mRNA、myoD蛋白相对表达量灰度比进行组间分析，发现1 d组与7 d组、1 d组与14 d组、1 d组与28 d组、7 d组与14 d组、7 d组与28 d组、14 d组与28 d组中上述指标差异均有统计学意义（P 〈 0.05）.结论大鼠腓肠肌的萎缩程度与失神经支配的时间有关，随失神经时间的延长，肌萎缩程度逐渐加重；并且腓肠肌中miR-206和myoD的表达规律相似，提示两者之间可能具有内在调控关系。

关键词：失神经性肌萎缩腓肠肌 miR-206 肌生成促进因子

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组织工程治疗大鼠失神经肌萎缩的实验研究

分子科学学报 2006年第2期22卷 85-88页

作者：魏静元周余来宋冬晶邬英全吉林大学白求恩医学部药学院吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院吉林长春130031

探讨用骨髓基质细胞构建组织工程神经修复坐骨神经损伤的方法使失神经骨骼肌重获神经再支配的可行性.用80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只.除对照组(A组)外,其他组切断右侧坐骨神经5mm建立腓肠肌失神经实验模型,硅胶管桥接神经两断端.... 详细信息

探讨用骨髓基质细胞构建组织工程神经修复坐骨神经损伤的方法使失神经骨骼肌重获神经再支配的可行性.用80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只.除对照组(A组)外,其他组切断右侧坐骨神经5mm建立腓肠肌失神经实验模型,硅胶管桥接神经两断端.B组将BMSCs+ECM凝胶(约1×106/mL)植入硅胶管内;C组硅胶管内植入同样稀释后的ECM凝胶;D组硅胶管内注满生理盐水.术后观察功能恢复及肌肉萎缩情况.14周进行电生理检查、再生轴突染色及肌肉形态学的检查.检测失神经腓肠肌是否重新获得再生轴突的再支配.结果表明:骨髓基质细胞组术后14周可检测到新生轴突,其再生的轴突与靶肌肉已经建立神经突触连接.肌肉萎缩情况及电生理指标明显优于术后其他各组.组织工程人工神经修复坐骨神经断伤能够使远端失神经骨骼肌重新获得神经再支配.

关键词：坐骨神经骨髓基质细胞失神经性肌萎缩

电穿孔介导睫状神经营养因子基因转染延缓失神经肌萎缩

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中华手外科杂志 2003年第3期19卷 186-188页

作者：沈尊理王丰贾万新黄倩钱均吴继红张兆锋黄一雄章开衡沈华上海交通大学附属第一人民医院整形科 200080 上海交通大学附属第一人民医院中心实验室 200080

目的　探索一次性电穿孔介导睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor ,CNTF)转染延缓失神经骨骼肌萎缩的疗效。方法　制备 3 6只SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型 ,按手术先后顺序随机分成失神经对照组 (A组 )和CNTF基因转染组 (... 详细信息

目的　探索一次性电穿孔介导睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor ,CNTF)转染延缓失神经骨骼肌萎缩的疗效。方法　制备 3 6只SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型 ,按手术先后顺序随机分成失神经对照组 (A组 )和CNTF基因转染组 (B组 ) ,每组 18只大鼠。于术后 2、4、8周测定肌湿重维持率、肌细胞截面积、肌肉蛋白含量、胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数。结果　术后 2、4周B组的肌湿重维持率、肌细胞截面积和肌肉蛋白含量均明显高于A组 (P 0 .0 5 )。结论　一次性电穿孔介导CNTF基因转染可延缓失神经骨骼肌萎缩四周。

关键词：电穿孔睫状神经营养因子基因转染失神经性肌萎缩动物模型

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毛细血管扩张性共济失调

国际儿科学杂志 1980年第1期 1-3页

作者：许贤豪中国医学科学院首都医院神经科

毛细血管扩张性共济失调Ataxia Telangiectasia(简称AT)是一种常染色体隐性遗传,累及多系统,病因未明的进行性疾病。主要表现为共济失调、毛细血管扩张、反复的呼吸道感染。是一种由淋巴组织发生上先天性分化障碍所致的原发性免疫缺陷... 详细信息

毛细血管扩张性共济失调Ataxia Telangiectasia(简称AT)是一种常染色体隐性遗传,累及多系统,病因未明的进行性疾病。主要表现为共济失调、毛细血管扩张、反复的呼吸道感染。是一种由淋巴组织发生上先天性分化障碍所致的原发性免疫缺陷。其发病率,虽无流行病学调查的确切数据,据报导一般儿童中约为2～3/10万,于原发性免疫缺陷中占8.5%(30/352)。其病因及发病机制未明。为什么累及多系统,目前尚无统一的解释。有人认为是由于:诱导信号的异常(aberration of in-

关键词：毛细血管扩张性共济失调未明 IgA 细胞数许旺氏细胞进行性脊髓性肌萎缩病人血清失神经性肌萎缩分泌型呼吸道感染手足徐动神经系统疾病神经系统

家族性抽搐、帕金森氏症、运动神经元疾病及棘红细胞增多症;一种新的综合征

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国外医学.神经病学神经外科学分册 1986年第5期 257-257页

作者：李柏林

本文报导两例患有棘红细胞增多症、运动神经元疾病、抽搐及帕金森氏症的病例,是父母有血源关系的两兄弟。例113岁开始有跛行,30岁双上肢亦无力,语言含糊不清。36岁时喉部不自主地发出各种声音,不随意地咀嚼、咬舌。随后的五年内口面部... 详细信息

本文报导两例患有棘红细胞增多症、运动神经元疾病、抽搐及帕金森氏症的病例,是父母有血源关系的两兄弟。例113岁开始有跛行,30岁双上肢亦无力,语言含糊不清。36岁时喉部不自主地发出各种声音,不随意地咀嚼、咬舌。随后的五年内口面部运动及发声渐消失,右手出现震颤并扩展到全身,振幅随之加大,伴有进行性强直、运动徐缓、模仿动作减少及构音困难。CK348U/ml（正常35～200）,EMG显示四肢远端及面、舌肌肉有去神经表现,神经传导正常,左腓肠肌活检发现有失神经性肌萎缩。病情进行性发展至40岁时被限制在轮椅上。46岁时神经系统检查,除有垂直性凝视麻痹、双上肢肌张力呈齿轮样增高外,还有对称性肌萎缩、肌束震颤、肌无力。两手有以静止状态出现为主的震颤,两足

关键词：帕金森氏症运动神经元疾病棘红细胞增多症失神经性肌萎缩上肢肌凝视麻痹构音困难运动徐缓含糊不清舌肌

小儿麻痹后遗症患者合并肺畸胎瘤麻醉处理1例

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浙江临床医学 2005年第9期7卷 978-978页

作者：雷龙吴城肖旺频浙江省嘉兴学院附属二院麻醉科 314000

小儿麻痹后遗症多存在一侧下肢和或同侧上肢的失神经性肌萎缩,肢体发育及功能低下,有的又伴脊柱侧弯,本例在脊柱侧弯的基础上又并发肺畸胎瘤,手术难度高,麻醉处理有其特殊性.现将麻醉处理报道如下.

关键词：小儿麻痹后遗症麻醉处理肺畸胎瘤失神经性肌萎缩患者脊柱侧弯功能低下肢体发育手术难度