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黄芩苷对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及机制

药物生物技术 2013年第2期20卷 146-148页

作者：卞筱泓张映桥许激扬赵刚刚李兰娥王旻中国药科大学江苏南京210009

研究黄芩苷对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的大鼠离体主动脉环张力变化,观察黄芩苷的舒血管作用及不同工具药对其影响。实验发现黄芩苷对NE和KCl引起的去内皮和内皮完整大鼠胸主... 详细信息

研究黄芩苷对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的大鼠离体主动脉环张力变化,观察黄芩苷的舒血管作用及不同工具药对其影响。实验发现黄芩苷对NE和KCl引起的去内皮和内皮完整大鼠胸主动脉环的收缩均有舒张作用;L-硝基精氨酸甲酯、亚甲蓝不能抑制黄芩苷对大鼠胸主动脉环的舒张作用,吲哚美辛能显著抑制;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶、四乙基胺、BaCl2不能抑制黄芩苷对胸主动脉环的舒张作用,格列苯脲能抑制黄芩苷的舒张作用;无钙环境下,黄芩苷预处理对NE收缩有明显抑制作用。因此,黄芩苷具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用具有内皮依赖性和非内皮依赖性特点,内皮依赖性收缩可能与前列环素途径有关,非内皮依赖机制可能与KATP通道及钙离子通道有关。

关键词：黄芩苷大鼠胸主动脉钙通道血管内皮钾通道阻滞剂

SPT对离体大鼠胸主动脉环和血管平滑肌细胞电流的影响

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SPT对离体大鼠胸主动脉环和血管平滑肌细胞电流的影响

作者：张姗姗山西医科大学

学位级别：硕士

目的：螺内酯(spironolactone, SPT)又名安体舒通,已被用来作为一个保钾利尿剂超过30年,它是一种人工合成的17-内酯的类固醇的ALD拮抗剂。在临床上它本身的降压作用比较弱,但其抗高血压的作用已经被充分肯定;SPT也已被证明可以减少心脏... 详细信息

目的：螺内酯(spironolactone, SPT)又名安体舒通,已被用来作为一个保钾利尿剂超过30年,它是一种人工合成的17-内酯的类固醇的ALD拮抗剂。在临床上它本身的降压作用比较弱,但其抗高血压的作用已经被充分肯定;SPT也已被证明可以减少心脏衰竭(HF)患者的死亡率,改善HF患者的心房传导和重塑,对心血管系统有很好的保护作用。但其在离体血管平滑肌的研究未见报道。也有研究报道SPT对成纤维细胞的Kv通道有影响,同时观察到SPT类似于钙阻滞剂的方式作用于缓慢的钙通道。但是关于SPT对主动脉血管平滑肌的钾电流和钙电流有何影响未见报道。本实验分别从离体器官和分子水平来研究SPT舒张血管的作用机制。方法:离体血管平滑肌张力记录法：首先用脱臼法处死大鼠,打开胸腔迅速分离胸主动脉,将取下来的大鼠胸主动脉放入事先准备好的4℃生理盐溶液中,修剪主动脉周围组织,并将其剪成2-3mm的血管环。血管环管腔用不锈钢挂钩穿过,使血管环水平悬挂在10m1的PSS液浴管中,用一根细的钢丝与张力换能器相连,使用Powerlab生物信号测定系统来记录血管环的张力变化情况。浴槽中供氧(95%氧气与5%二氧化碳的混合而成),前负荷2g,在37℃的PSS液中每隔20分钟换液1次,平衡1小时后,应用SPT,观测其对Sprague Dawley (SD)大鼠对离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。膜片钳全细胞记录法：脱臼法处死大鼠后,立刻取出胸主动脉,钝性分离,分离出含有血管平滑肌细胞的悬液,选择边缘清晰的细胞来进行膜片钳实验,记录细胞膜电流,研究螺内酯(SPT)对正常大鼠胸主动脉血管平滑肌钾电流和钙电流的影响。实验结果的数据除了特殊标明外均用x±s来表示,所得到的数据利用SPSS11.0的统计软件进行两独立样本t检验。结果(1)SPT (1×10-5～2×10-4mol·L-1)对静息状态下的离体胸主动脉血管环无显著作用。(2) SPT (1×10-5～2×10-4mol·L-1)对KCl (30mmol·L-1)或NE(1×10-6mol·L-1)诱发的血管环的收缩有浓度依赖性的舒张作用,与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。(4)在KCl(30mmol·L-1)预收缩血管环的基础上,加入Na+／H﹢交换阻滞剂氨氯吡咪(AM,amiloride,1μmol·L-1),对SPT(1×10-5～2×10-4mol·L-1)引起的离体动脉血管环的舒张有明显的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。而ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol·L-1)能明显抑制SPT对离体动脉血管的舒张作用,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);SPT对CaCl2收缩血管有显著抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P胸主动脉VSMC的钾电流无明显影响,与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)(8) SPT (2×10-4mol·L-1)对胸主动脉VSMC的钙电流有明显的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P大鼠胸主动脉环无作用。2、SPT对KCl(30mmol·L-1)或NE (1×10-6mol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮的大鼠离体胸主动脉血管环都有浓度依赖性的舒张作用。3、SPT对离体胸主动脉血管环的舒张作用与Na﹢／H﹢交换有关。4、SPT对离体胸主动脉环的舒张作用与KiR通道、KCa通道和Kv通道无关,与KATP通道有关。5、SPT可通过抑制外钙内流来舒张血管。6、SPT(2×10-4mol·L-1)对胸主动脉VSMC的钾电流无显著影响。7、SPT (2×10-4mol·

关键词：螺内酯 Na+/H+交换体血管舒张大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞钾电流钙电流

大鼠胸主动脉平滑肌细胞的原代培养及分离鉴定

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吉林畜牧兽医 2018年第1期39卷 13-16页

作者：娄石磊苗永迪岂蕊郭子硕邱悦孙聪长春中医药大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130107

本实验通过建立简单高效的大鼠主动脉平滑肌细胞体外原代培养和鉴定方法,为下一步培养其他动物主动脉平滑肌细胞奠定基础。取成年SD雄性大鼠胸主动脉组织,显微镜下分离出主动脉中膜层,采用组织块联合酶消化法进行大鼠胸主动脉平滑肌细... 详细信息

本实验通过建立简单高效的大鼠主动脉平滑肌细胞体外原代培养和鉴定方法,为下一步培养其他动物主动脉平滑肌细胞奠定基础。取成年SD雄性大鼠胸主动脉组织,显微镜下分离出主动脉中膜层,采用组织块联合酶消化法进行大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外原代培养。再通过观察细胞形态学特征,免疫组织化学染色观察细胞中α-SMA和CD105两种蛋白表达情况对细胞进行鉴定。实验结果表明,组织块联合酶消化培养5 d细胞开始增殖,10~12 d细胞长满。显微镜下观察细胞呈纺锤形、三角形或椭圆形;免疫组化结果显示平滑肌细胞中α-SMA表达为阳性,CD105表达为阴性,表明分离出大鼠胸主动脉平滑肌细胞中不含有内皮细胞和成纤维细胞。

关键词：大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养免疫组织化学

石榴花多酚对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响及其机制

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石榴花多酚对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响及其机制

第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会

作者：孙秀超魏媛媛新疆医科大学

目的:研究石榴花多酚(Pomegranate Flower Polyphenol,PFP)的舒张血管作用和机制,探讨PFP对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的抑制作用及其可能的机制。方法:采用离体血管环灌流方法观察PFP对大鼠胸主动脉环张力的作用,观察PFP对高糖... 详细信息

目的:研究石榴花多酚(Pomegranate Flower Polyphenol,PFP)的舒张血管作用和机制,探讨PFP对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的抑制作用及其可能的机制。方法:采用离体血管环灌流方法观察PFP对大鼠胸主动脉环张力的作用,观察PFP对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响,同时观察M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨

关键词：大鼠胸主动脉石榴花多酚

来源： cnki会议评论

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金鸡菊对大鼠主动脉的舒张作用及钾通道机制

中药药理与临床 2014年第1期30卷 70-73页

作者：杨强孙玉华哈木拉提石河子大学药学院石河子832000 新疆维吾尔自治区药物研究所乌鲁木齐830004

目的：研究金鸡菊（Coreopsis tinctoria Nuff.）乙醇提取物对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉灌流,应用金鸡菊提取物（0.25、0.50、0.75和1.00 mg/ml）记录张力变化,观测其对Sprague Dawley（S... 详细信息

目的：研究金鸡菊（Coreopsis tinctoria Nuff.）乙醇提取物对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉灌流,应用金鸡菊提取物（0.25、0.50、0.75和1.00 mg/ml）记录张力变化,观测其对Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,L-NAME及不同钾通道阻滞剂的影响。结果：金鸡菊提取物0.50~1.00 mg/ml对氯化钾（60 mmol/L）和苯肾上腺素（0.3μmol/L）预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME,100μmol/L）和内向整流钾通道阻断剂钾通道阻断剂氯化钡（BaCl2,30μmol/L）均不能抑制金鸡菊提取物提取物的舒血管效应,非选择性钾通道阻断剂（TEA,10mmol/L）、电压依赖性钾通道阻断剂四氨基吡啶（4-AP,1 mmol/L）、ATP敏感钾通道阻断剂（Gli,10μmol/L）及大电导激活钾通道阻断剂（IbTX,100 nmol/L）能抑制金鸡菊提取物提取物对血管的舒张作用。结论：金鸡菊提取物提取物舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与激活KATP、BKca和Kv有关。

关键词：金鸡菊钾通道血管平滑肌大鼠胸主动脉

苦物质引起去甲肾上腺素预收缩的大鼠主动脉平滑肌舒张的作用机理研究

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中南民族大学学报（自然科学版） 2014年第1期33卷 23-27页

作者：刘庆华赛文博于孟飞谈丽中南民族大学生命科学学院湖北省武陵山区资源植物种质改良与利用重点实验室武汉430074

为研究苦物质舒张预收缩的大鼠胸主动脉平滑肌的作用机制,以测定肌张力为主要手段,结合多种细胞信号通路阻断剂研究了苦物质的作用通路.结果表明:苦物质对于去甲肾上腺素介导的大鼠胸主动脉的收缩具有高效、快速的舒张作用,此舒张作用与... 详细信息

为研究苦物质舒张预收缩的大鼠胸主动脉平滑肌的作用机制,以测定肌张力为主要手段,结合多种细胞信号通路阻断剂研究了苦物质的作用通路.结果表明:苦物质对于去甲肾上腺素介导的大鼠胸主动脉的收缩具有高效、快速的舒张作用,此舒张作用与IP3受体和L型钙通道的阻断密切相关.故以氯喹和苦精为代表的苦物质因对血管平滑肌具有良好的舒张作用,有望成为针对高血压等血管相关疾病的新的治疗药物.

关键词：苦物质大鼠胸主动脉舒张氯喹 IP3受体 L型钙通道

VCAM-1单抗相连接的SelS基因微泡声学造影剂复合体的制备及鉴定

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VCAM-1单抗相连接的SelS基因微泡声学造影剂复合体的制备及鉴定

作者：毕芳芳大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景及目的：血管内皮细胞功能障碍是多种血管性疾病的关键环节，硒蛋白S(Selenoprotein S，SelS)具有抗氧化能力，对内皮细胞具有保护的作用。迄今为止，关于血管细胞粘附分子-1(Vascular cell adhesion molecular-1，VCAM-1)单抗... 详细信息

研究背景及目的：血管内皮细胞功能障碍是多种血管性疾病的关键环节，硒蛋白S(Selenoprotein S，SelS)具有抗氧化能力，对内皮细胞具有保护的作用。迄今为止，关于血管细胞粘附分子-1(Vascular cell adhesion molecular-1，VCAM-1)单抗-微泡声学造影剂(Microbubble contrast agent，MCA)-目的基因-超声照射(Ultrasound exposure，UE)联合应用于靶向药物或基因治疗的相关研究尚未见报道。本研究拟构建pcDNA3.1-SelS真核表达载体，通过多级抗生物素蛋白-生物素桥接化学法制备与VCAM-1单抗相连接携带目的基因SelS的微泡声学造影剂复合体(SelS gene-containing Microbubble contrast agent linked with the Monoclonalantibody against VCAM-1，SMMV)，评价该超声微泡与配体的结合，为靶向转染奠定物质和技术基础，并探讨SMMV介导基因转染大鼠胸主动脉的效率，为寻求基因治疗血管性疾病的有效途径提供实验基础。方法： 1.质粒的准备：将pcDNA3.1-SelS质粒通过感受态大肠杆菌进行转化、扩增、无内毒素质粒提取试剂盒大量提取，经XhoI和EcoRI酶切后凝胶电泳及测序鉴定。 2. SMMV的制备：通过多级抗生物素蛋白-生物素桥接化学法连接MCA和VCAM-1单克隆抗体形成MCA-VCAM-1单抗复合体(Microbubble contrast agentlinked with the Monoclonal antibody against VCAM-1，MMV)，然后MMV和pcDNA3.1-SelS混合制成SMMV备用。 3.微泡鉴定方式：①采用血细胞计数仪测定微泡浓度;②普通光镜下观察微泡的形态，大小，分布及稳定性;③荧光标记的二抗与MMV混合，避光，冰上孵育，荧光显微镜下观察微泡的荧光标记情况。 4.2型糖尿病大鼠模型的建立及分组：健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠50只持续高糖高脂饲料喂养，4周后予腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)30mg/kg建立2型糖尿病(Type2diabetes mellitus，T2DM)大鼠模型，T2DM成模后予维生素D3腹腔注射(总量60万U/kg，分3次每隔1周注射1次);共喂养16周后，成模的40只T2DM大鼠随机分为空白对照组(C组，n=8)，超声+微泡组(UE+MB组，n=8)，单纯pcDNA3.1-SelS组(SelS组，n=8)，SMMV组(SMMV组，n=8)，超声+SMMV组(UE+SMMV组，n=8)。 5. SMMV的体内转染鉴定：SMMV尾静脉注射，注射结束30s后，应用基因转染治疗仪超声照射大鼠心前区(辐照能量2.06W/㎝2，连续脉冲，时间为180sec)。转染结束72h后，处死大鼠，取胸主动脉应用Real-time PCR方法检测SelS mRNA的表达;Western blot方法检测SelS蛋白的表达。结果： 1.质粒的扩增：经XhoI和EcoRI酶切及测序鉴定证实pcDNA3.1-SelS真核表达载体质粒扩增成功。采用紫外分光光度计测定质粒浓度约为600100ng/μl。 2.微泡浓度的测定：普通微泡制备后测定其浓度约为8.0×109个/ml;MMV制备后测定其浓度约为9.5×108个/ml。 3.微泡的外观及镜下观察：普通微泡与MMV在外观上均呈乳白色混悬液，静置后也均可见微泡浮于液面之上。普通光镜下观察，普通微泡与MMV相比，形态、大小、分布均无显著性差异。 4.微泡的稳定性：将普通微泡和MMV室温下放置24h镜下观察形态仍完整、规则。普通微泡室温下放置24h左右，镜下观察微泡的浓度降低，MMV室温放置24h左右，显微镜下只见散在的微泡，可见其稳定性比普通微泡稳定性略差。 5. MMV的定性鉴定：荧光显微镜下观察，普通微泡表现为无荧光，MMV的外壳发出明亮的绿色荧光。 6.大鼠胸主动脉SelS的mRNA的表达情况：Real-time PCR结果显示，UE+SMMV组SelS的mRNA的表达明显增强，高于其他4组(P＜0.05);SMMV组SelS的mRNA的表达高于C组、UE+MB组、SelS组(P＜0.05);C组、UE+MB组间和C组、SelS组间SelS的mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05)。 7.大鼠胸主动脉SelS的蛋白的表达情况：Western blot结果显示，UE+SMMV组SelS的蛋白的表达明显增强，高于其他4组(P＜0.05);SMMV组SelS的蛋白的表达高于C组、UE+MB组、SelS组(P

关键词：超声微泡血管细胞粘附分子-1 硒蛋白S 大鼠胸主动脉基因治疗

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和厚朴酚的舒血管作用及相关机制研究

和厚朴酚的舒血管作用及相关机制研究

作者：张子烨沈阳药科大学

学位级别：硕士

血栓栓塞是心脑血管疾病的主要致病因素,特别是心肌梗塞与脑血栓的死亡率、致残率都比较高,严重危害人类健康。血管内皮细胞在血栓的发生发展中起着重要的调节作用,它可合成和释放内源性舒血管物质,包括前列环素(Prostacyclin, PGI2)、... 详细信息

血栓栓塞是心脑血管疾病的主要致病因素,特别是心肌梗塞与脑血栓的死亡率、致残率都比较高,严重危害人类健康。血管内皮细胞在血栓的发生发展中起着重要的调节作用,它可合成和释放内源性舒血管物质,包括前列环素(Prostacyclin, PGI2)、一氧化氮(Nitric oxide, NO)、内皮源性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF)等,直接参与调节血液流动和血管张力。和厚朴酚(Honokiol, Hono)为厚朴中提取分离得到的木脂酚类化合物,与厚朴酚属于同分异构体,是厚朴的主要有效成分之一。近年来研究表明,和厚朴酚可抑制血小板聚集和血栓形成、抗心肌缺血、保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤、对氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡有保护作用。此外,和厚朴酚还可以刺激大鼠主动脉内皮细胞前列环素合成酶(Prostacyclin synthase, PGIS)蛋白的表达,从而增加PGI2的释放。但和厚朴酚的心脑血管系统保护作用是否与NO有关尚不清楚。本课题通过用不同的血管收缩诱导剂引起正常大鼠胸主动脉收缩,观察和厚朴酚对血管收缩的影响,并用环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)抑制剂吲哚美辛(Indometacin, Indo)、前列环素合酶抑制剂反苯环丙胺(Tranylcypromine, Tran)、一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase, NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)对和厚朴酚的舒血管作用进行干预;进一步实验研究和厚朴酚对培养大鼠胸主动脉内皮细胞(Rat aortic endothelial cells, RAECs)合成NO的影响和上述各种抑制剂的干预作用,从而揭示其心脑血管保护作用的机制。结果显示：在KCl诱导的离体大鼠主动脉收缩试验中,和厚朴酚(9.4～37.6μmol/L)可浓度依赖地抑制血管收缩(IC50=15.6315 pmol/L)。L-NAME减弱这一作用;吲哚美辛明显地减弱这一作用;反苯环丙胺增强低浓度和厚朴酚的作用,减弱高浓度和厚朴酚的作用;与单用吲哚美辛相比,L-NAME与吲哚美辛合用并未进一步减弱该作用;与单用反苯环丙胺相比L-NAME与反苯环丙胺合用,低浓度和厚朴酚作用的增强程度降低。在苯肾上腺素(Phenylephedrine, Phe)诱导的大鼠主动脉收缩试验中,和厚朴酚(4.7～37.6μmol/L)浓度依赖地抑制血管收缩(IC50=6.7587μmol/L)。L-NAME显著地、浓度依赖地减弱这一作用;吲哚美辛也明显地减弱这一作用,但效应稍弱于L-NAME;反苯环丙胺增强部分浓度和厚朴酚的作用,但未影响最低和最高浓度和厚朴酚的作用;与单用吲哚美辛和单用L-NAME相比,L-NAME与吲哚美辛合用进一步减弱该作用;L-NAME与反苯环丙胺合用后与单用反苯环丙胺影响类似。这些结果提示：1.和厚朴酚具有显著的舒血管作用,该作用与其影响细胞膜上离子通道和a受体有关。***和COX加强和厚朴酚的舒血管作用,对离子通道因素的参与程度高于α受体;二者在α受体有关的舒张中有协同作用。3. PGIS对和厚朴酚的舒血管作用的影响与NOS和COX相反,它减弱低浓度和厚朴酚的舒血管作用,增强高浓度和厚朴酚的作用。在大鼠主动脉内皮细胞NO生成实验中,和厚朴酚(3.76～37.6μmol/L)显著提高大鼠主动脉内皮细胞培养液中的NO含量,COX抑制剂Indo可显著增强和厚朴酚的这一作用,NOS抑制剂L-NAME可显著抑制这一作用。先用L-NAME处理,再用Indo处理,和厚朴酚升高NO的水平恢复至接近单用Indo处理的水平。PGIS抑制剂Tran可显著升高细胞培养液中的基础NO含量,而降低经过和厚朴酚有效浓度处理细胞的NO生成量。先用L-NAME处理,再用Tran处理,NO水平升高至接近单用Tran处理的水平。需要指出的是：除Tran之外,这些抑制剂对内皮细胞NO的影响并不是和厚朴酚特异的,溶媒和SNP处理细胞的NO水平也有相同方向的改变。这些结果提示：1.和厚朴酚可促进内皮细胞释放NO。2.该作用通过NOS介导。***活化可能抑制基础与和厚朴酚处理的NO生成。4. PGIS活化可能抑制细胞基础NO的生成,增强和厚朴酚诱导的细胞NO生成。综上所述,本研究首次发现了和厚朴酚的血管舒张作用,这一作用与促进内皮细胞释放NO和PGIS的激活有关;离子通道抑制和α受体的拮抗也参与和厚朴酚的血管舒张作用。

关键词：和厚朴酚大鼠胸主动脉内皮细胞前列环素合成酶一氧化氮合成酶 PGI2 NO

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

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湘南学院学报（医学版） 2013年第3期15卷 1-5页

作者：王启海韩军侯晞龙全江安徽中医药高等专科学校皖南医学院安徽芜湖241000

目的观察蜂胶总黄酮(Total flavonoids of propoli,TFP)对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制。方法取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAM... 详细信息

目的观察蜂胶总黄酮(Total flavonoids of propoli,TFP)对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制。方法取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME+Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP(0.011~2.700 g/L)对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用。结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异(P0.05)。结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI_2有关。

关键词：蜂胶总黄酮大鼠胸主动脉血管舒张一氧化氮前列环素