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解剖学杂志 2011年第2期34卷 269-272页

作者：毕文杰郑翔成都医学院人体解剖学教研室成都610083 四川大学基础医学与法医学院基础医学专业实验室成都610041

历来认为,神经细胞培养技术难度较高,重复性低,需要耗费较多的材料和资金.以大鼠神经细胞培养为例,一方面,为了提高神经细胞的存活能力,一般用胎鼠取材;另一方面,为了给神经细胞生长提供充足营养,大多采用DMEM/F12混合培养液[1].

关键词：大鼠神经细胞体外培养细胞培养技术神经细胞培养神经细胞生长存活能力重复性培养液

葛根素缓解镉致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬

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中国兽医科学 2024年第2期54卷 276-281页

作者：糜晓霞徐明畅王莉闫俊琳袁燕仪征市农业技术综合服务中心江苏仪征211400 扬州大学兽医学院江苏扬州225009 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心江苏扬州225009

为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组... 详细信息

为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组,葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠每日以每千克体重200 mg的葛根素(羧甲基纤维素钠溶解)灌胃,对照组、镉组大鼠每日用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周;从第4周开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水溶液,持续4周。透射电子显微镜观察线粒体超微结构,免疫印迹法检测Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组大鼠神经细胞线粒体嵴断裂、模糊,线粒体基质内出现空泡,线粒体内Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达量显著升高(P大鼠神经细胞线粒体嵴排列较规整,基质内空泡化现象减轻,线粒体内Pink1和Parkin蛋白表达量显著降低(P大鼠大脑皮质神经元和大鼠大脑皮质线粒体内LC3Ⅱ蛋白表达量显著降低(P大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬。

关键词：镉葛根素大鼠神经细胞线粒体结构损伤线粒体自噬

苯并[a]芘对体外培养大鼠神经细胞Hsp70表达及损伤的研究

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苯并[a]芘对体外培养大鼠神经细胞Hsp70表达及损伤的研究

作者：许国耀山西医科大学

学位级别：硕士

目的：研究苯并[a]芘(B[a]P)对体外培养大鼠神经细胞热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响及其与细胞损伤的关系,探讨Hsp70在B[a]P神经毒性中的作用,为B[a]P神经毒性的防治提供依据。方法：取新生1-3天的SD大鼠,在无菌条件下取出脑皮质并用0.... 详细信息

目的：研究苯并[a]芘(B[a]P)对体外培养大鼠神经细胞热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响及其与细胞损伤的关系,探讨Hsp70在B[a]P神经毒性中的作用,为B[a]P神经毒性的防治提供依据。方法：取新生1-3天的SD大鼠,在无菌条件下取出脑皮质并用0.25%胰酶消化,以1×106密度接种神经细胞。分别以终浓度0、0.1、0.5、1、5、10、50、100μmol/L剂量B[a]P和0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L剂量B[a]P+S9对神经细胞染毒24小时,观察B[a]P+S9对神经细胞形态学改变及对Hsp70表达影响的剂量反应关系。分别以0、0.5、5μmol/L剂量B[a]P+S9染毒神经细胞24、48、72小时,观察B[a]P+S9对Hsp70表达影响的时效关系。Western blot法测定Hsp70的表达,荧光免疫组织化学法观察神经细胞Hsp70表达及定位。光镜观察神经细胞的形态学变化,MTT法检测细胞活力,试剂盒检测细胞培养液中LDH、MDA的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤情况,曲线拟合法分析Hsp70与细胞损伤的相关关系。结果：B[a]P和B[a]P+S9均可诱导神经细胞Hsp70表达出现随着剂量的增大先升高后下降的趋势,B[a]P在100μmol/L时Hsp70表达达峰值,100μmol/L时Hsp70表达显著下降;而B[a]P+S9仅在0.1μmol/L剂量染毒时出现小幅升高后即随着剂量的增大而显著下降,其中,10μmol/L组神经细胞Hsp70表达值(0.10±0.05)显著低于0μmol/L组(0.28±0.05,P神经细胞,均随着染毒时间的延长,Hsp70表达值有下降趋势,72小时时的神经细胞组Hsp70表达值(0.28±0.15和0.17±0.03)均显著低于24小时(0.36±0.03和0.25±0.02,P神经细胞Hsp70表达有抑制作用。免疫组化结果显示,对照组Hsp70仅在细胞浆中表达,0.1μmol/L组荧光表达增强,细胞浆和核中均有表达。随着剂量增大,核内表达逐渐增多,但荧光表达强度减弱。对神经细胞损伤的检测结果显示：随着B[a]P+S9剂量的增大,神经细胞的轴突和树突的数量减少、突触长度缩短和神经细胞间和细胞与突触间的连接数量减少。部分细胞出现空泡化,染色质凝聚成块状。细胞活力随着剂量升高而降低,1、5、10μmol/L组MTT OD值(0.50±0.45、0.49±0.28和0.47±0.25)显著低于对照组(0.65±0.81,P细胞培养液中LDH活力和MDA含量、细胞凋亡率、彗星尾长和尾矩均随着剂量升高而升高。1、5、10μmol/L组LDH活力和MDA含量(520.2±11.6、540.5±40.6、588.4±63.7u／L和1.61±0.08、1.65±0.06、1.67±0.13nmol/ml)显著高于对照组(321.5±36.8u/L和1.38±0.06nmol/ml, P 神经细胞Hsp70表达值与细胞损伤的关系显示,Hsp70表达值与LDH、MDA呈直线相关关系,相关系数r分别为0.857(P细胞凋亡率和彗星尾矩呈二次曲线拟合,R2分别为0.917(P神经细胞Hsp70表达,且存在剂量反应关系

关键词：苯并[a]芘热休克蛋白70 大鼠神经细胞凋亡遗传损伤

慢性间歇低氧对大鼠神经细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达的...

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作者：郭倩山西医科大学

学位级别：硕士

目的:本文模拟OSAS建立CIH的大鼠模型,通过测定自噬相关蛋白LC3 II、Beclin-1在大鼠神经细胞的表达,来探讨CIH对其自噬表达的影响及临床意义,同时进一步探讨内源性大麻素系统(ECs)是否影响自噬的变化。方法:选取健康雄性大鼠40只,模拟O... 详细信息

目的:本文模拟OSAS建立CIH的大鼠模型,通过测定自噬相关蛋白LC3 II、Beclin-1在大鼠神经细胞的表达,来探讨CIH对其自噬表达的影响及临床意义,同时进一步探讨内源性大麻素系统(ECs)是否影响自噬的变化。方法:选取健康雄性大鼠40只,模拟OSAS建立CIH模型,并随机分为3组,正常对照组,IH组,IH+干预组,其中IH组又分为IH4周组和IH6周组,IH+干预组又分为IH+干预4周组和IH+干预6周组,干预组在造模前给予腹腔注射CB拮抗剂(利莫那班)1.5mg/kg/d。在实验第4周、第6周时随机从各组选取一半的大鼠处死,然后分离出各组大鼠的海马组织。用光学显微镜观察HE染色后的神经细胞形态变化,使用免疫组化法(SABC法)检测大鼠神经细胞中自噬相关蛋白LC3 II和Beclin-1表达的变化。结果:1、HE染色病理学改变:对照组大鼠神经细胞排列规整、形态规则;IH4周组神经细胞受损,排列较为疏松,胞浆较为稀疏,细胞的边缘在显微镜下观察尚不清楚;IH6周组神经细胞数目逐渐减少、排列杂乱,胞浆特别稀疏;低氧+干预4周组的神经细胞较单纯低氧4周组相比,排列较为整齐,数目增加,细胞边界外围在显微镜下可观察较清;低氧+干预6周组的神经细胞较单纯低氧6周组相比,数目有所增加,但胞浆较为稀疏,排列较为紊乱。2、与对照组比较,IH组大鼠神经细胞LC3II、Beclin-1蛋白的表达结果显著升高,差异结果有统计学意义(P大鼠神经细胞LC3II、Beclin-1蛋白的表达结果显著下降,差异结果有统计学的意义(P大鼠神经细胞自噬现象的产生,但随着间歇低氧时间的延长,自噬表达逐渐降低;2、CB拮抗剂(利莫那班)干预可抑制CIH引起的ECs紊乱,从而减少CIH诱导大鼠神经细胞自噬现象的发生。

关键词：慢性间歇低氧自噬相关蛋白内源性大麻素系统大鼠神经细胞

葛根素缓解镉致大鼠神经细胞Sirt1/PGC-1α通路介导的线粒体损伤

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葛根素缓解镉致大鼠神经细胞Sirt1/PGC-1α通路介导的线粒体损伤

作者：徐明畅扬州大学

学位级别：硕士

镉为一种常见的重金属污染物,具有神经毒性,线粒体为镉毒性作用的重要靶细胞器。研究发现,Sirt1/PGC-1α通路通过影响线粒体参与神经疾病的发展。本课题组前期研究表明,镉可以通过影响线粒体质量损伤神经细胞,但Sirt1/PGC-1α通路在镉... 详细信息

镉为一种常见的重金属污染物,具有神经毒性,线粒体为镉毒性作用的重要靶细胞器。研究发现,Sirt1/PGC-1α通路通过影响线粒体参与神经疾病的发展。本课题组前期研究表明,镉可以通过影响线粒体质量损伤神经细胞,但Sirt1/PGC-1α通路在镉致神经细胞线粒体损伤中的作用尚不清楚。葛根素具有神经保护作用,并且可以维持线粒体稳态。本课题组前期研究发现,葛根素可以通过促进镉排泄、抗氧化和抗凋亡减轻镉致神经细胞损伤,但葛根素能否缓解镉致大鼠神经细胞Sirt1/PGC-1α通路介导的线粒体损伤尚未有研究。本研究用大鼠建立体内试验模型,用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞系）和原代大鼠大脑皮质神经元建立体外试验模型,体内外试验相结合探究葛根素在镉致大鼠神经细胞Sirt1/PGC-1α通路介导的线粒体损伤中的保护作用。一、体内试验将24只6周龄的SD大鼠预饲1周后按下述方式分组和处理:对照组（Con）、葛根素组（Pur）、镉组（Cd）、镉与葛根素共处理组（Cd+Pur）。Pur组、Cd+Pur组大鼠每天以每千克体重200 mg葛根素（羧甲基纤维素钠溶解）剂量灌胃,Con组、Cd组大鼠每天用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周。从第4周开始,Cd组、Cd+Pur组大鼠在灌胃的同时自由饮用75mg/L镉水溶液,持续4周。试验结束后,剖杀采集大鼠大脑皮质进行后续试验。火焰原子吸收光谱法检测镉含量,透射电子显微镜观察线粒体超微结构,化学发光法检测ATP水平,比色法检测NAD+/NADH比率、MnSOD活性和H2O2水平,荧光定量PCR法检测线粒体氧化应激相关基因转录水平,免疫印迹法检测线粒体损伤相关蛋白表达量。结果表明:①与Con组相比,Cd组大脑皮质镉含量显著上升（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组大脑皮质镉含量显著下降（P＜0.05）。②与Con组相比,Cd组线粒体嵴断裂、模糊,基质内出现空泡;与Cd组相比,Cd+Pur组线粒体嵴排列较规则,基质内空泡化程度低。③与Con组相比,Cd组ATP水平、NAD+/NADH比率显著下降（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组ATP水平、NAD+/NADH比率上升但无显著性差异（P＞0.05）。④与Con组相比,Cd组 MnSOD 活性显著下降（P＜0.05）,H2O2 水平,UCP1、UCP2、UCP3、GST、CAT和Gpx基因转录水平显著上升（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组MnSOD活性显著上升（P＜0.05）,H2O2水平,GST、CAT和Gpx基因转录水平显著下降（P＜0.05）。⑤与Con组相比,Cd组Sirt1和PGC-1α蛋白表达量显著下降（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组Sirt1和PGC-1α蛋白表达量显著上升（P＜0.05）。⑥与Con组相比,Cd组Drp1蛋白表达量显著上升（P＜0.05）,Mfn2蛋白表达量显著下降（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组Drp1蛋白表达量显著下降（P＜0.05）,Mfn2蛋白表达量显著上升（P＜0.05）。⑦与Con组相比,Cd组线粒体内Pink1、Parkin和LC3II蛋白表达量显著上升（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组线粒体内Pink1、Parkin和LC3II蛋白表达量显著下降（P＜0.05）。以上结果说明:葛根素通过缓解线粒体结构损伤、线粒体功能障碍、线粒体氧化应激、Sirt1/PGC-1α通路抑制、线粒体动力学蛋白表达异常和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬减轻了镉致大鼠大脑皮质线粒体损伤。二、体外试验以大鼠神经细胞（PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元）为模型,用不同浓度（0 μM、2.5 μM、5μM、10μM 和 20μM）氯化镉处理 6h 或 12h,10μM 氯化镉处理不同时间（0h、3h、6h、9h、12h和24h）,不同浓度（50μM、100μM和200μM）葛根素单独或与10 μM氯化镉共处理12 h,10 μM氯化镉与100 μM葛根素、不同浓度（0.05μM、0.5 μM、1 μM、3 μM和5μM）Srt1720共处理12 h,进行如下试验:CCK-8法检测细胞活力,透射电子显微镜观察线粒体超微结构,化学发光法检测ATP水平,比色法检测MnSOD活性,流式细胞术检测MitoSOX水平,荧光显微镜观察MitoSOX荧光聚点,荧光定量PCR法检测线粒体氧化应激相关基因转录水平,免疫印迹法检测线粒体损伤相关蛋白表达量。结果表明:①与对照组相比,10、20 μM镉处理PC12细胞6h及5、10、20 μM镉处理PC12细胞12h细胞活力显著下降（P＜0.05）;与镉组相比,镉与100 μM葛根素共处理组PC12细胞活力显著上升（P＜0.05）。②与对照组相

关键词：镉葛根素大鼠神经细胞线粒体损伤 Sirt1/PGC-1α通路

葛根素缓解镉致大鼠神经细胞氧化损伤及线粒体未折叠蛋白反应

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葛根素缓解镉致大鼠神经细胞氧化损伤及线粒体未折叠蛋白反应

作者：张文华扬州大学

学位级别：硕士

镉是一种广泛存在于自然环境中的重金属,易在机体内长期蓄积,损伤多种组织器官。镉可对脑组织造成损伤,导致记忆衰退、智力发育低下等神经病理症状。氧化应激是镉神经毒性的重要机制,核因子NF-E2相关因子2（Nuclearfactor erythroid2-re... 详细信息

镉是一种广泛存在于自然环境中的重金属,易在机体内长期蓄积,损伤多种组织器官。镉可对脑组织造成损伤,导致记忆衰退、智力发育低下等神经病理症状。氧化应激是镉神经毒性的重要机制,核因子NF-E2相关因子2（Nuclearfactor erythroid2-related factor 2,Nrf2）可能是氧化还原稳态的主要调节因子,线粒体未折叠蛋白反应（Mitochondrial unfolded protein response,UPRmt）是线粒体受到外界刺激（如氧化应激）后所做出的应激性反应,与诸多神经系统疾病密切相关。抗氧化剂或自由基抑制剂可有效缓解镉所致机体损伤,因此寻找安全有效的抗氧化药物成为研究热点。葛根素是一种异黄酮糖苷,存在于葛属植物葛根中,是公认的抗氧化剂,对镉的神经毒性有一定缓解作用,但Nrf2信号通路及UPRmt是否参与其中尚未有报道。本研究用大鼠建立体内试验模型,用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12细胞系）和原代大鼠大脑皮质神经元建立体外试验模型,体内外试验相结合探究葛根素通过缓解氧化损伤和UPRmt对镉致大鼠神经细胞损伤的保护作用。1.葛根素缓解镉致大鼠大脑皮质氧化损伤及线粒体未折叠蛋白反应将24只SD大鼠,预饲7d后按下述方式分组和处理:对照组（Con）、葛根素组（Pur）、镉组（Cd）、镉与葛根素共处理组（Cd+Pur）。Pur组、Cd+Pur组大鼠每天以每千克体重200mg葛根素（羧甲基纤维素钠溶解）剂量灌胃,Con组、Cd组大鼠每天用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周。从第4周开始,Cd组、Cd+Pur组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水,持续4周。试验结束后,剖杀采集大鼠大脑皮质进行后续试验。利用尼氏染色和FJB荧光染色观察大鼠大脑皮质神经元形态结构和数量变化;比色法检测大鼠大脑皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量;免疫组化法观察大鼠大脑皮质Nrf2核转位情况;Western blot法检测Nrf2信号通路和UPRmt相关蛋白表达。结果表明:①与Con组相比,Cd组大鼠大脑皮质神经元形态结构模糊、存活神经元数量减少,变性受损神经元数量增多;与Cd组相比,Cd+Pur组大鼠大脑皮质神经元病理损伤有所缓解。②与Con组相比,Cd组大鼠大脑皮质MDA含量显著升高（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量显著降低（P＜0.05）,Nrf2核转位现象增多,核内Nrf2及细胞内HO-1、NQO1蛋白表达量显著升高（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组MDA含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量显著升高（P＜0.05）,Nrf2核转位现象减少,核内Nrf2及细胞内HO-1、NQO1蛋白表达量显著降低（P＜0.05）。③与Con组相比,Cd组大鼠大脑皮质线粒体内UPRmt相关蛋白LonP1、HSP60、HtrA2、CLpP表达量显著升高（P＜0.05）;与 Cd 组相比,Cd+Pur 组线粒体内 LonP1、HSP60、HtrA2、CLpP 蛋白表达量显著降低（P＜0.05）。以上结果说明:葛根素通过提高抗氧化剂水平、降低脂质过氧化水平、抑制Nrf2信号通路缓解了氧化损伤,并可缓解UPRmt,从而减轻镉致大鼠大脑皮质损伤。2.葛根素缓解镉致大鼠神经细胞氧化损伤及线粒体未折叠蛋白反应用PC12细胞系和原代大鼠大脑皮质神经元建立体外模型,分别作如下处理:对照组（Con）、葛根素组（Pur,100 μMPur）、镉组（Cd,10μMCdCl2）、镉与葛根素共处理组（Cd+Pur,100μMPur+10μMCdCl2）;或小干扰对照组（SiNC,20 nM/60 nMSiNC）、Nrf2小干扰组（SiNrf2,20nM/60nMSiNrf2）、小干扰对照与镉共处理组（Si NC+Cd,20 nM/60 nM Si NC+10 μM CdC12）、Nrf2 小干扰与镉共处理组（Si Nrf2+Cd,20 nM/60 nM Si Nrf2+10μM CdCl2）,处理时间为 12 h。CCK-8 法检测神经细胞活力;DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平;qRT-PCR法检测细胞内氧化损伤相关基因转录水平;免疫荧光法检测细胞内Nrf2核转位情况;Western blot法检测Nrf2信号通路及UPRmt相关蛋白表达量。结果表明:①与Con组相比,Cd组细胞活力显著降低（P＜0.05）;与Cd组相比,Cd+Pur组细胞活力显著升高（P＜0.05）。②与Con组相比,Cd组细胞ROS水平及SOD、GCLC、GCLM基因转录水平显著升高（P＜0.05）;与

关键词：镉葛根素大鼠神经细胞氧化损伤 Nrf2信号通路线粒体未折叠蛋白反应

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益气活血中药对大鼠神经细胞生长的影响观察

中医临床研究 2016年第24期8卷 138-140页

作者：李艳青张晓云谢荃成都中医药大学四川成都610072 成都中医药大学附属医院四川成都610072

目的:观察益气活血中药制剂ZFXN对实验大鼠神经细胞生长的影响。方法:制备ZFXN大鼠含药血清,体外培养大鼠神经细胞,实验分为神经生长因子(NGF)+神经节苷脂(GM)组、NGF+含药血清组和对照组,分别加入NGF+GM、含药血清和NGF。分别于12 h、2... 详细信息

目的:观察益气活血中药制剂ZFXN对实验大鼠神经细胞生长的影响。方法:制备ZFXN大鼠含药血清,体外培养大鼠神经细胞,实验分为神经生长因子(NGF)+神经节苷脂(GM)组、NGF+含药血清组和对照组,分别加入NGF+GM、含药血清和NGF。分别于12 h、24 h、36 h和48 h时观察各组培养的神经细胞的形态学特征,了解神经细胞生长情况。结果:3组培养的皮质神经细胞均出现贴壁生长,胞体呈圆形或椭圆形。NGF+GM组和含药血清组神经细胞较早出现多个突起,含药血清组神经细胞突起成两极或三极,神经纤维交织成网状,相比NGF+GM组发生更早。结论:益气活血中药制剂ZFXN对大鼠神经细胞生长有一定促进作用,但具体作用机制尚需进一步研究。

关键词：益气活血大鼠神经细胞影响

人参皂甙Rbl对大鼠神经细胞表达蛋白质组的影响

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安徽农业科学 2012年第10期40卷 5953-5954,6056页

作者：张春燕徐倩赵春玲张春来泸州医学院生物化学教研室四川泸州646000 泸州医学院生理学教研室四川泸州646000

[目的]研究人参皂甙Rbl对大鼠神经细胞表达蛋白质组的影响。[方法]常规培养大鼠神经细胞,将其随机分为2组,试验组加入5μg/ml Rbl,对照组加入等量的培养基,药物作用20 min,裂解细胞,提取全细胞蛋白。双向电泳(2-DE)分离提取物,用ImageMa... 详细信息

[目的]研究人参皂甙Rbl对大鼠神经细胞表达蛋白质组的影响。[方法]常规培养大鼠神经细胞,将其随机分为2组,试验组加入5μg/ml Rbl,对照组加入等量的培养基,药物作用20 min,裂解细胞,提取全细胞蛋白。双向电泳(2-DE)分离提取物,用ImageMaster2D Platinum v5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达蛋白质。[结果]通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,试验组的2-DE图谱共检出蛋白斑点418个,其中226个为差异表达的蛋白斑点;经质谱鉴定,与Rbl作用相关的2个差异表达的蛋白斑点包括:细胞色素P-450、光导素样蛋白,它们均属于磷酸化蛋白质。[结论]该研究表明Rbl对大鼠神经细胞的作用极有可能是通过相应的细胞信号转导网络系统来实现的。

关键词：人参皂甙大鼠神经细胞表达蛋白质组生物信息学

依达拉奉激活Nrf2通路对心肺复苏后大鼠神经细胞保护机制研究

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依达拉奉激活Nrf2通路对心肺复苏后大鼠神经细胞保护机制研究

银杏内酯B对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡线粒体Omi/HtrA2信号通路的影响

第七次全国中毒与危重症救治学术年会、第二届宝安急危重症高峰论坛、国家级继续项目“心肺复苏与急危重症学习班”

作者：周亚东谢伟汤庆宾泰山医学院附属医院急诊医学科山东省临床中毒研究重点实验室

目的研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元氧化应激反应的对抗作用及机制。方法随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只。复苏... 详细信息

目的研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元氧化应激反应的对抗作用及机制。方法随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只。复苏后48h取脑组织标本,通过测定脑组织含水量、real time PCR测定Nrf2及其下游因子的转录水平、比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力、原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平来观察不同组别的氧化应激水平。结果依达拉奉治疗组与常规复苏组相比,脑组织含水量明显减少,依达拉奉组Nrf2及其下游抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)醌氧化还原酶1(NQ01)转录水平较对照组明显上调,MDA含量显著降低(P神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P大鼠脑组织水肿、降低细胞的氧化应激水平,减少神经元凋亡。

关键词：心肺复苏后依达拉奉大鼠神经细胞

来源： cnki会议评论

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银杏内酯B对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡线粒体Omi/HtrA2信号通路的...