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PI3K/AKT信号通路参与菖蒲参麦方改善急性脑梗死后神经功能缺损的分子机制

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天津中医药大学学报 2024年第9期43卷 804-815页

作者：刘婧訸郑宜岚杨钦茹刘娴曹克刚许颖智唐璐北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学中医脑病研究院北京100027

[目的]基于网络药理学、分子对接技术探讨菖蒲参麦方治疗急性脑梗死(ACI)的潜在分子机制,并通过动物实验初步验证。[方法]通过中医药系统药理学平台(TCMSP)、中药分子机制生理信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库检索菖蒲参麦方活性成分... 详细信息

[目的]基于网络药理学、分子对接技术探讨菖蒲参麦方治疗急性脑梗死(ACI)的潜在分子机制,并通过动物实验初步验证。[方法]通过中医药系统药理学平台(TCMSP)、中药分子机制生理信息学分析工具(BATMAN-TCM)数据库检索菖蒲参麦方活性成分及成分靶点,通过人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、遗传药理学与药物基因组学数据库(PharmGkb)、DrugBank数据库获取ACI的潜在靶点,映射后通过Cytoscape 3.9.1软件构建菖蒲参麦方治疗ACI的“活性成分-潜在作用靶点”网络图。利用蛋白互作网络数据库(STRING)构建蛋白互作用网络图(PPI)并筛选得到核心靶点基因。运用R语言软件进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后采用Autodock软件进行分子对接处理,用Pymol软件对其绘图观察核心靶点与核心活性成分氢键的形成情况。构建大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,通过改良神经功能评分(mNSS)、抓力实验、转棒实验、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、免疫蛋白印迹(Western Blot)实验初步验证药效、药理学及分子对接结果。[结果]菖蒲参麦方活性成分靶点与ACI靶点相映射得到270个菖蒲参麦方治疗ACI潜在靶点,对应55个活性成分。PPI网络分析计算后筛选得到ESR1、MAPK14、AKT1、Caspase-3、Caspase-9共5个核心靶点。GO功能富集分析得到3 129个条目,富集后发现其主要参与对氧气的反应、对异物的反应等生物过程。KEGG通路富集分析共筛选得到188条信号通路筛选后提示其机制可能与AGE-RAGE、PI3K-AKT等信号通路相关。分子对接结果显示核心成分与核心靶点对接结果良好。动物实验表明菖蒲参麦方可改善大鼠神经功能,差异具有统计学意义(P梗死面积,差异均具有统计学意义(P<0.001);可上调p-AKT/AKT的比值、下调Caspase-9的表达,差异均具有统计学意义(P<0.001),其脑保护作用随着PI3K抑制剂LY294002的使用而被削弱。[结论]菖蒲参麦方治疗ACI的药理作用是通过多成分、多靶点及多通路的调控而实现的,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：急性脑梗死菖蒲参麦方补气扶正治法 PI3K/AKT信号通路网络药理学大脑中动脉梗死模型

康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2010年第5期8卷 583-585页

作者：赵宝民邹玉安薛茜薄爱华杨向方河北北方学院第一附属医院河北北方学院河北省保定市易县妇幼保健院

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组(各36只),假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液... 详细信息

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组(各36只),假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。

关键词：康脑液1号预处理胶质纤维酸性蛋白大脑中动脉梗死模型缺血再灌注

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病理学改变及神经细胞凋亡的影响

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河北医药 2010年第8期32卷 903-905页

作者：薛茜邹玉安赵宝民杨向方河北北方学院附属第一医院神经内科河北省张家口市075000 河北北方学院河北省易县妇幼保健院

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组... 详细信息

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变(P梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。

关键词：康脑液1号凋亡缺血性脑血管病大脑中动脉梗死模型缺血再灌注