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多配体蛋白聚糖结合蛋白在女性脑胶质瘤侵袭/转移中的异常表达机制及其影像学规律

中国老年学杂志 2016年第18期36卷 4496-4498页

作者：周秀云北京市海淀区妇幼保健院超声科北京100080

目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白(Syntenin)在女性脑胶质瘤侵袭/转移中的异常表达分子机制并分析其影像学规律。方法选取45例该院收治的经手术证实的女性脑肿瘤患者,其中脑胶质瘤26例,转移瘤19例。取手术切除获得的26份脑胶质瘤组织,采... 详细信息

目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白(Syntenin)在女性脑胶质瘤侵袭/转移中的异常表达分子机制并分析其影像学规律。方法选取45例该院收治的经手术证实的女性脑肿瘤患者,其中脑胶质瘤26例,转移瘤19例。取手术切除获得的26份脑胶质瘤组织,采用RT-PCR和免疫印迹技术检测Syntenin和磷酸化FAK Tyr397基因与蛋白的表达情况。收集术前患者行常规MRI和动态增强MRI扫描相关资料,在肿瘤实性区域最大截面和周围区域分别选取3个ROI,经工作站处理并计算得到ROI内的肿瘤的容积转运常数(Ktrans)、回流速率常数(Kep)、血管外细胞容积分数(Ve)。分析脑胶质瘤和转移瘤的影像学规律。结果 Syntenin mRNA、FAK mRNA表达水平在不同病理分级的脑胶质瘤中差异均有统计学意义(P蛋白表达水平在不同病理分级的脑胶质瘤中差异均有统计学意义(P蛋白表达水平与脑胶质瘤病理等级呈正相关;Syntenin蛋白表达水平与FAK Tyr397呈正相关。胶质瘤与转移瘤的瘤实质Ktrans、Kep、Ve值之间差异均无统计学意义(P>0.05)。胶角质母细胞瘤周围区域Ktrans、Kep、Ve值均明显高于转移瘤周围区域,差异有统计学意义(P<0.05)。胶质瘤Ktrans值与周围区域Ktrans、Kep、Ve值均呈正相关;脑转移瘤Ktrans值与周围区域Ktrans、Kep、Ve值均无相关性。结论女性脑胶质瘤中Syntenin可通过与FAK相互作用经相应的信号通路提升肿瘤细胞的侵袭和转移能力;动态增强MRI可准确反映脑胶质瘤和脑转移瘤实性部分和瘤周区域的血脑屏障损坏程度,在两者鉴别诊断中具有重要价值。

关键词：脑胶质瘤多配体蛋白聚糖结合蛋白黏着斑激酶脑转移瘤

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多配体聚糖结合蛋白1过表达增加低密度丙型肝炎病毒颗粒的产生

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第二军医大学学报 2018年第3期39卷 263-268页

作者：邓力宾郭巾旭马鹏娟王刚龙钢上海大学生命科学学院上海201900 中国科学院上海巴斯德研究所上海200031

目的探讨多配体聚糖结合蛋白1(syntenin-1)对丙型肝炎病毒(HCV)颗粒组装的影响。方法采用免疫印迹法分析人原代肝细胞中syntenin-1的含量。使用慢病毒质粒转染人肝癌细胞系Huh7.5.1构建syntenin-1过表达细胞系和绿色荧光蛋白(GFP)过表... 详细信息

目的探讨多配体聚糖结合蛋白1(syntenin-1)对丙型肝炎病毒(HCV)颗粒组装的影响。方法采用免疫印迹法分析人原代肝细胞中syntenin-1的含量。使用慢病毒质粒转染人肝癌细胞系Huh7.5.1构建syntenin-1过表达细胞系和绿色荧光蛋白(GFP)过表达细胞系。采用电转染法将HCV RNA转入Huh7.5.1细胞、syntenin-1过表达细胞和GFP过表达细胞后,用荧光素酶分析、免疫印迹分析和病毒滴度测定方法分别从RNA复制、病毒蛋白表达和感染性病毒颗粒的分泌方面研究syntenin-1过表达对HCV的影响。用密度梯度分析法检测HCV RNA和感染滴度在不同密度组分的分布情况。结果 3例不同人原代肝细胞中syntenin-1的含量均较Huh7.5.1细胞高(P<0.01)。Syntenin-1过表达不影响HCV RNA在宿主细胞中的复制;syntenin-1过表达细胞来源HCV病毒的感染性与Huh7.5.1细胞或GFP过表达细胞相比差异均无统计学意义。在syntenin-1过表达细胞培养上清液中,HCV感染性颗粒从主要集中在1.08~1.16 g/m L区域逐渐转变为有部分转移到密度为1.01~1.02 g/m L的低密度区域。结论 Syntenin-1过表达改变了HCV感染性颗粒的密度组分分布。

关键词：丙型肝炎病毒多配体蛋白聚糖结合蛋白密度组分分布病毒颗粒

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Syntenin异常表达促进胶质瘤侵袭和迁移的研究

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中华神经外科杂志 2014年第3期30卷 305-308页

作者：王兵钟东冉建华谭云陈贵杰吕安康石爽李小松重庆医科大学附属第一医院神经外科 400016 重庆医科大学神经科学研究中心 400016

目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白（Syntenin）促进脑胶质瘤迁移和侵袭过程的分子机制。方法应用RT-PCR技术和免疫印迹方法研究84例不同病理级别人脑胶质瘤组织中Syntenin与磷酸化FAKTyr397基因和蛋白的表达情况，比较二者与胶质瘤分级... 详细信息

目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白（Syntenin）促进脑胶质瘤迁移和侵袭过程的分子机制。方法应用RT-PCR技术和免疫印迹方法研究84例不同病理级别人脑胶质瘤组织中Syntenin与磷酸化FAKTyr397基因和蛋白的表达情况，比较二者与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果RT-PCR检测结果显示，Syntenin mRNA和FAK mRNA表达水平在各级胶质瘤组织之间均存在明显差异（P〈0．05），二者表达水平的上调均与肿瘤级别的增加呈正相关（rSyntenin=0．91，P〈0．05；r FAK=0．97，P〈0．05）；免疫印迹结果发现，Syntenin和磷酸化FAKTyr397的表达在各级胶质瘤组织中存在差异（P〈0．05）；其表达水平均随胶质瘤病理级别的增加而上调（rSyntenin=0．91，P〈0．05；rFAK=0．90，P〈0．05）；Syntenin表达水平的提高与FAK Tyr397的磷酸化水平呈正相关（r=0．90，P〈0．05）。结论脑胶质瘤细胞中Syntenin可能通过与FAK相互作用经相应的信号转导途径增加脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的能力。

关键词：胶质瘤多配体蛋白聚糖结合蛋白磷酸化FAK Tyr397

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