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卵巢癌中同源重组修复基因逆转突变导致多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂耐药的研究进展

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癌症进展 2022年第9期20卷 875-879页

作者：袁华李宁吴令英国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院妇瘤科北京1000210

卵巢癌是最常见的生殖系统肿瘤之一,中国卵巢癌发病率呈明显上升趋势。卵巢癌的发生与同源重组修复基因功能异常密切相关。15%~20%的上皮性卵巢癌患者携带乳腺癌易感基因(BRCA)1/2胚系突变。多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂利用“... 详细信息

卵巢癌是最常见的生殖系统肿瘤之一,中国卵巢癌发病率呈明显上升趋势。卵巢癌的发生与同源重组修复基因功能异常密切相关。15%~20%的上皮性卵巢癌患者携带乳腺癌易感基因(BRCA)1/2胚系突变。多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂利用“合成致死”原理,对BRCA1/2基因突变或同源重组修复缺陷卵巢癌患者具有良好的抗肿瘤作用。随着PARP抑制剂的应用越来越广泛,PARP抑制剂原发或获得性耐药逐渐成为重要的临床问题。目前已经发现同源重组修复基因逆转突变能够恢复DNA损伤修复功能,是导致PARP抑制剂耐药的重要机制。本文就同源重组修复基因逆转突变导致PARP抑制剂耐药及逆转耐药的治疗方法进行综述。

关键词：卵巢癌同源重组修复基因逆转突变多腺苷二磷酸核糖聚合酶耐药治疗

卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服对标准化疗失败的小细胞肺癌治疗观察

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山东医药 2024年第23期64卷 61-63页

作者：张晶时欣李阳何学军泰州市第二人民医院肿瘤科江苏泰州225500

目的探讨卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服二线治疗标准化疗失败的小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效及安全性。方法选取标准化疗失败的SCLC患者92例,随机分为观察组和对照组,每组46例。对照组口服安罗替尼,12 mg/d,连续服药2周,停药1周,... 详细信息

目的探讨卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服二线治疗标准化疗失败的小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效及安全性。方法选取标准化疗失败的SCLC患者92例,随机分为观察组和对照组,每组46例。对照组口服安罗替尼,12 mg/d,连续服药2周,停药1周,3周为1个周期;观察组在对照组基础上每次静脉注射卡瑞利珠单抗200 mg,3次/周,3周为1个周期;两组均持续治疗2个周期。两组治疗后评价临床疗效,计算疾病控制率。两组治疗前后,采用电化学发光法检测血清癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125),采用ELISA法检测血清血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)、多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)水平。记录两组不良反应发生情况。结果观察组完全缓解0例、部分缓解6例、疾病稳定31例、疾病进展9例,疾病控制率为80.43%;对照组分别为0、0、28、18例及60.87%;两组疾病控制率比较P0.05。结论卡瑞利珠单抗静脉注射联合安罗替尼口服治疗标准化疗失败的SCLC安全、有效,这可能与其减少肿瘤血管新生及细胞增殖有关。

关键词：小细胞肺癌卡瑞利珠单抗安罗替尼半胱天冬蛋白酶3 多腺苷二磷酸核糖聚合酶

多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展

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中华乳腺病杂志（电子版） 2022年第6期16卷 380-384页

作者：章国智屈蔓张毅陆军军医大学第一附属医院乳腺甲状腺外科重庆400038

散发性乳腺癌患者中，至少5%患者能检测到BRCA1/2基因突变，这些基因参与编码DNA同源重组修复中的关键蛋白，其功能丧失会增加患乳腺癌风险。BRCA1/2基因突变携带者乳腺癌发生风险可增加至70%，同时BRCA1/2基因突变乳腺癌患者具有发病... 详细信息

散发性乳腺癌患者中，至少5%患者能检测到BRCA1/2基因突变，这些基因参与编码DNA同源重组修复中的关键蛋白，其功能丧失会增加患乳腺癌风险。BRCA1/2基因突变携带者乳腺癌发生风险可增加至70%，同时BRCA1/2基因突变乳腺癌患者具有发病年轻化、高侵袭性、易复发、易转移等特征。多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂的发现，为针对BRCA1/2基因突变的乳腺癌患者提供了新的治疗策略。笔者对时下热点的PARP抑制剂在乳腺癌治疗领域中的作用机制以及乳腺癌新辅助治疗、辅助治疗及解救治疗中相关临床研究进展进行综述。

关键词：多腺苷二磷酸核糖聚合酶基因 BRCA1 基因 BRCA2 乳腺肿瘤

米诺环素后处理通过抑制PARP过度活化减轻心肌缺血/再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2015年第11期31卷 2009-2015页

作者：张利群陈冬齐国先沈阳医学院护理学院人文教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学附属第一医院中心实验室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院心内科辽宁沈阳110001

目的:探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)过度活化减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min,再灌注2 h,建立心肌I/R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组,I/R... 详细信息

目的:探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)过度活化减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min,再灌注2 h,建立心肌I/R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组,I/R组,低、高剂量米诺环素组及PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)组。氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法检测心肌梗死范围,HE染色观察心肌组织形态学改变,TUNEL法评估心肌细胞凋亡程度,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,Western blot法检测再灌注心肌及外周血白细胞内PARP-1活化产物多腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达。结果:与sham组比较,心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量明显升高。与I/R组比较,米诺环素低、高剂量及3-AB后处理组均能显著减少梗死范围及心肌细胞凋亡程度,同时明显降低心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量。米诺环素高剂量组与3-AB组比较无显著差异。结论:米诺环素后处理可能通过抑制心肌及外周血白细胞PARP过度活化减轻大鼠心肌I/R损伤。

关键词：多腺苷二磷酸核糖聚合酶米诺环素后处理心肌缺血再灌注损伤

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地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式

第三军医大学学报 2012年第5期34卷 453-455页

作者：袁静梁佳赵颂包翠芬辽宁医学院附属第一医院神经内科辽宁锦州121000 辽宁医学院科学实验中心辽宁锦州121000

目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式。方法将SD大鼠分为健康对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能... 详细信息

目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式。方法将SD大鼠分为健康对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌activecaspase-3、PARP、pULK的表达情况。结果①健康对照组无肌肉功能缺损症状;而实验组7 d时大鼠70%出现肌肉功能缺损症状,9、11 d时全部出现明显的肌肉功能缺损症状,以11 d时相点缺损程度最为严重。②各组active caspase-3、PARP均为阴性表达;健康对照组可见少量pULK阳性表达细胞,实验组pULK表达显著增强,以11 d时相点表达增强最为明显。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中无active caspase-3、PARP表达,以pULK表达为主,提示该病可能以自噬性死亡为主要死亡方式。

关键词：地塞米松肌疾病半胱氨酸蛋白酶-3 多腺苷二磷酸核糖聚合酶磷酸化自噬相关蛋白1抗体大鼠

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大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制

中国临床解剖学杂志 2013年第2期31卷 184-187页

作者：包翠芬袁静梁佳赵颂辽宁医学院科学实验中心辽宁医学院附属第一医院神经内科辽宁锦州121001

目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化... 详细信息

目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况。结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡。(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达。与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高。结论地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。

关键词：地塞米松脑细胞半胱胺酸蛋白酶蛋白 3 多腺苷二磷酸核糖聚合酶磷酸化自噬相关蛋白1抗体

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卵巢癌分子靶向治疗进展

中国妇幼保健 2018年第8期33卷 1915-1918页

作者：张肖肖王玲吴晓彤赵立蓥韩丽英吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

卵巢癌的发病率居妇科恶性肿瘤的第三位,但其死亡率居妇科肿瘤首位[1]。由于卵巢癌临床症状隐匿,缺乏有效的筛查手段,约75%的患者确诊时已属中晚期。尽管采用肿瘤细胞减灭术及基于铂类、紫杉烷类的化学疗法,存活率有所改善,但由于化疗... 详细信息

卵巢癌的发病率居妇科恶性肿瘤的第三位,但其死亡率居妇科肿瘤首位[1]。由于卵巢癌临床症状隐匿,缺乏有效的筛查手段,约75%的患者确诊时已属中晚期。尽管采用肿瘤细胞减灭术及基于铂类、紫杉烷类的化学疗法,存活率有所改善,但由于化疗耐药、复发转移、缺乏有效的预测分子等问题的出现[2],使得卵巢癌患者的5年存活率仍很低。近年来,

关键词：卵巢肿瘤血管内皮生成因子表皮生长因子受体多腺苷二磷酸核糖聚合酶靶向治疗