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交通污染对人体外周血基因组甲基化、转录组、蛋白质组、代谢组的影响研究

交通污染对人体外周血基因组甲基化、转录组、蛋白质组、代谢组的...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：杜喜浩张庆丽诸心蕾姜宜萱蔡婧陈仁杰阚海东复旦大学公共卫生学院

目的交通污染暴露会引起心血管疾病的死亡率或发病率的升高。然而,有关交通污染对人体健康影响的作用机制尚不清楚。本研究采用高通量检测技术,系统性的分析交通污染急性暴露对人体外周血基因组甲基化、外泌体转录组、蛋白质组以及代谢... 详细信息

目的交通污染暴露会引起心血管疾病的死亡率或发病率的升高。然而,有关交通污染对人体健康影响的作用机制尚不清楚。本研究采用高通量检测技术,系统性的分析交通污染急性暴露对人体外周血基因组甲基化、外泌体转录组、蛋白质组以及代谢组的影响,并识别潜在生物标志物以及通路。方法本研究采用随机交叉对照设计,志愿者以随机顺序先后暴露于交通污染较重的路口以及远离交通污染的公园,两次暴露实验的洗脱期为至少14天,每次暴露活动合计4小时。暴露结束后1小时内,采集志愿者外周血,进行基因组甲基化、外泌体转录组、蛋白质组和代谢组检测。使用OPLS-DA探索交通污染暴露所致两组之间的总体差异;采用线性混合效应模型(linear mixed-effect,LME)筛选两组之间差异分子,接着对所筛选到的各组学差异分子,应用Ingenuity pathway analysis(IPA)软件进行通路富集分析,从而探索交通污染暴露对机体通路变化的影响。结果合计56名志愿者完成了两次暴露实验,马路组超细颗粒物、黑炭、二氧化氮以及一氧化碳的平均浓度分别约为公园组的2～4倍,交通污染暴露引起各组学中数千种物质出现显著性改变,合计筛选到3703个差异分子(FDR组DNA甲基化影响:交通污染急性暴露导致68个CpG位点甲基化水平的显著性变化,其中17个CpG位点位于基因启动子,23个CpG位点位于基因体区域,28个CpG位点位于基因其它区域。差异CpG位点所注释到的基因主要与免疫应答、炎性反应以及心血管相关信号等通路紊乱有关。(2)交通污染对人体外周血外泌体转录组影响:OPLS-DA分析结果显示,马路组与公园组样本出现明显分离,交通污染急性暴露合计引起3449个外泌体mRNA显著改变,与公园组相比,马路组中2508个外泌体mRNA显著性升高,941个外泌体mRNA显著性降低。交通污染导致生长因子信号通路的紊乱,包括生长激素信号、血小板衍生生长因子信号等。(3)交通污染对人体外周血蛋白质组影响:交通污染合计引起58个蛋白质出现显著性改变,马路组中36个蛋白质明显升高,22个蛋白质显著降低。交通污染急性暴露引起多个心血管代谢病相关蛋白变化,比如,与公园组相比,马路组髓过氧化物酶升高7.35%(95%CI:3.39%,11.47%),C反应蛋白升高13.84%(95%CI:10.13%,17.67%)。通路富集分析结果显示,这些差异蛋白质主要与急性期反应、免疫应答、凝血与补体激活等通路有关。(4)交通污染对人体外周血代谢组影响:交通污染暴露后,合计筛选到128个差异代谢物。与公园组相比,马路组中93个代谢物明显升高,35个代谢物明显降低。这些代谢物主要与氨基酸代谢、葡萄糖代谢以及脂肪酸代谢有关。结论交通污染暴露引起了志愿者外周血不同组学分子的显著性改变,包括DNA甲基化、外泌体mRNA、蛋白质以及代谢物的改变,这些差异分子与免疫应答、炎性反应、心血管相关信号等通路的关联最为密切。本研究为揭示交通急性污染的可能作用机制提供了支持性证据,并为未来探索交通污染暴露对人体健康效应的影响及机制研究提供了新的方向和思路。

关键词：交通污染基因组DNA甲基化外泌体转录组蛋白质组代谢组

来源： cnki会议评论

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