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和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响

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中国中医药现代远程教育 2024年第12期22卷 145-148页

作者：杨宗林彭孟云朱晓宁汪静西南医科大学中西医结合学院四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院肝胆病科四川泸州646000

目的探讨和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响,揭示可能的分子机制。方法使用和枢消积方作用于人肝癌细胞系HepG2,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、平板克隆实验检测细胞增殖能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴... 详细信息

目的探讨和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响,揭示可能的分子机制。方法使用和枢消积方作用于人肝癌细胞系HepG2,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、平板克隆实验检测细胞增殖能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、丙型肝炎病毒(HCV)非结构5A蛋白(NS5A)反式激活基因13(NS5ATP13)及蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶(GSK)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)相关通路蛋白的表达水平。结果和对照组相比,和枢消积方各组可使HepG2细胞活性、增殖率显著降低(P增殖并诱导凋亡,这可能与和枢消积方抑制NS5ATP13的表达,继而抑制AKT/GSK/MTOR信号转导通路的活化有关。

关键词：和枢消积方增殖凋亡人肝癌细胞系HepG2 实验研究

大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响

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中国组织工程研究 2024年第28期28卷 4528-4534页

作者：陈晨郑润泉张贵春中国人民解放军第960医院骨科山东省济南市250031

背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。目的:基于SIRT1-mTOR探究大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。方法:体外分离培养大鼠软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎细胞模型,以CCK-8法测定经0,20,40,80,120,160μmol/L的大黄素处理后的大鼠软骨细胞活力,选出合适大黄素作用浓度。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、SIRT1抑制剂EX527组、大黄素高剂量+EX527组,除对照组外其余各组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎模型,同时以大黄素和EX527分组处理细胞后,用CCK-8法、Edu染色法及流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;用试剂盒检测各组细胞活性氧相对含量、丙二醛与抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平;免疫印迹检测各组细胞基质降解、凋亡与SIRT1-mTOR通路相关蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P增殖并减轻其凋亡。

关键词： SIRT1-mTOR 大黄素骨关节炎软骨细胞增殖凋亡氧化应激

MDM2在胶质瘤增殖凋亡与运动侵袭中的研究

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MDM2在胶质瘤增殖凋亡与运动侵袭中的研究

作者：胡馨月昆明医科大学

学位级别：硕士

【目的】脑胶质瘤是原发性中枢神经系统肿瘤最常见的类型,约占颅内肿瘤的半数以上,以胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)最常见,其生长增殖迅速、侵袭性强、复发率高,当前的治疗手段有限且效果不好。小鼠双微管2(Murine double minute2,MD... 详细信息

【目的】脑胶质瘤是原发性中枢神经系统肿瘤最常见的类型,约占颅内肿瘤的半数以上,以胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)最常见,其生长增殖迅速、侵袭性强、复发率高,当前的治疗手段有限且效果不好。小鼠双微管2(Murine double minute2,MDM2)基因是一个在多种恶性肿瘤中异常表达的癌基因,与肿瘤侵袭、转移和预后不良有关。MDM2蛋白是肿瘤抑制蛋白P53的一个重要的负向调节因子,其作用主要是通过抑制细胞周期停滞和P53依赖性途径的凋亡来实现的。然而,也有研究发现MDM2具有与P53无关的功能,也可能有助于癌细胞的生存和增殖。本文旨在探讨脑胶质瘤中MDM2在胶质瘤中的表达及其可能的调控路径,进一步了解MDM2在胶质瘤中发挥的作用。【方法】癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库与基因型和组织表达数据库(Genotype-tissue expression,GETx)下载胶质瘤表达谱数据、临床信息数据和生存数据,分析MDM2在胶质瘤组织和正常组织中的差异表达。Kaplan-Meier(K-M)分析MDM2对总生存时间(Overall Survial,OS)及在不同亚组中对生存预后的影响。进一步分析MDM2与WHO分级的关系,经单因素和多因素COX分析,明确MDM2对患者预后的影响。免疫组化分析收集的临床胶质瘤组织和癌旁组织中MDM2的表达,并在细胞株中验证MDM2的表达。选择MDM2表达最高的胶质瘤株进行瞬时转染敲低MDM2,进行表型实验。通过细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、Ed U实验评估细胞增殖能力,划痕与Transwell实验观察肿瘤细胞的运动侵袭能力,流式细胞凋亡检测细胞凋亡率。在TCGA数据库重点探索MDM2潜在的调控机制,将全部胶质瘤样本按MDM2表达中位数为界分为高表达MDM2组与低表达MDM2表达组。edg R包进行差异分析(|log FC|>0.8且P60岁中高表达MDM2生存时间明显缩短。此外,MDM2表达与WHO分级呈正相关,MDM2表达越高,WHO分级也越高。单因素和多因素COX回归分析表明,MDM2是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。选择MDM2表达最高的U251细胞株构建瞬时转染小干扰MDM2(small interfering,si-MDM2),CCK-8、Ed U实验表明敲低MDM2后U251细胞增殖能力受限;划痕与Transwell实验表明肿瘤细胞的运动侵袭能力下降;流式细胞凋亡实验结果显示敲低MDM2后U251细胞凋亡率增高。说明MDM2影响胶质瘤细胞增殖凋亡与运动侵袭。在TCGA数据库中探索MDM2的可能调控机制,在MDM2高表达和低表达两组患者差异分析中共获得1341个差异基因,上调基因714个,下调基因627个,绘制出火山图,热图展示排名前60差异基因。将差异基因进行KEGG和GSEA富集分析,有意义的结果中包含了Notch1信号通路。而已有文献报道其他疾病中MDM2调控Notch1信号通路的研究,但在胶质瘤中目前尚无报道。进一步WB实验证实胶质瘤细胞U251中抑制MDM2后Notch1水平降低,同时下游Notch的N端胞内段(Notch Intracytoplasmic domain,NICD)、RBPSUH、HES1表达随之下调。说明在胶质瘤中MDM2/Notch1轴可能参与调控胶质瘤增殖凋亡与运动侵袭。【结论】***2在胶质瘤中高表达,且高表达MDM2的患者生存时间短。2.体外细胞实验发现下调MDM2抑制胶质瘤细胞增殖生长与运动迁移、侵袭,促进细胞凋亡。***2可能通过介导Notch1信号通路在胶质瘤细胞增殖凋亡、运动侵袭过程中发挥重要作用。

关键词：胶质瘤 MDM2 Nocth1 增殖凋亡运动侵袭

和枢消积丸调控NS5ATP13正反馈AKT/GSK/MTOR信号通路对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响

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和枢消积丸调控NS5ATP13正反馈AKT/GSK/MTOR信号通路对人肝癌细胞...

作者：杨宗林西南医科大学

学位级别：硕士

目的:和枢消积丸是西南医科大学附属中医医院汪静教授多年来治疗原发性肝癌的经验方,在长期临床中我们发现,该方能显著减缓肝癌的进展、提高患者生存率,临床疗效明确,然而其治疗HCC的机制尚不明确。本研究以人肝癌细胞系HepG2为研究对象... 详细信息

目的:和枢消积丸是西南医科大学附属中医医院汪静教授多年来治疗原发性肝癌的经验方,在长期临床中我们发现,该方能显著减缓肝癌的进展、提高患者生存率,临床疗效明确,然而其治疗HCC的机制尚不明确。本研究以人肝癌细胞系HepG2为研究对象,通过体外实验,探讨和枢消积丸对HepG2细胞增殖凋亡的影响,揭示其治疗肝癌的潜在机制,为和枢消积丸临床运用提供科学的理论基础,为中西医结合治疗肝癌提供新思路。方法:1、体外培养HepG2细胞,使用CCK-8实验检测不同浓度和枢消积丸对肝癌细胞活性的影响,筛选合适药物浓度用以后续实验。2、联合应用CCK-8实验、平板克隆实验检测和枢消积丸对HepG2细胞增殖的影响。3、联合应用细胞划痕实验、Transwell侵袭及迁移实验检测和枢消积丸对HepG2细胞侵袭能力及迁移能力的影响。4、采用Annexin v-FITC/PI流式细胞术检测和枢消积丸对HepG2细胞坏死、凋亡的影响。5、采用Western blot检测和枢消积丸对NS5ATP13、Bcl 2、Bax及AKT/GSK/MTOR相关通路蛋白表达水平的影响。5、采用Real-time PCR检测和枢消积丸对NS5ATP13在m RNA上表达的影响。结果:1、与对照组相比,和枢消积丸可使HepG2细胞活性、增殖率、细胞愈合率、侵袭率及迁移率显著降低（P＜0.05）,其抑制能力呈浓度依赖性。2、Annexin v-FITC/PI流式细胞术结果显示和枢消积丸可以浓度依赖的方式促进HepG2细胞凋亡（P＜0.05）。3、Western blot检测结果显示,和枢消积丸干预后可上调HepG2细胞细胞中Bax蛋白表达,下调Bcl 2及p-Akt、p-GSK、p-MTOR的蛋白表达水平（P＜0.05）。4、Real-time PCR结果显示和枢消积丸可降低HepG2细胞中NS5ATP13在m RNA及蛋白水平的表达（P＜0.05）。结论:和枢消积丸可以抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与和枢消积丸抑制NS5ATP13的表达,继而抑制AKT/GSK/mTOR信号活化有关。

关键词：和枢消积丸增殖凋亡 NS5ATP13 AKT/GSK/MTOR HepG2

STAT1在鸡胚成纤维细胞中的抗病毒作用及其对细胞增殖凋亡的影响

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STAT1在鸡胚成纤维细胞中的抗病毒作用及其对细胞增殖凋亡的影响

作者：何启牮四川农业大学

学位级别：硕士

信号转导与转录激活蛋白I型(Signal transducers and Activators of transcription 1,STAT1)在哺乳动物上已经证明是一个非常关键且有效的抗病毒免疫蛋白,同时STAT1还具有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。但迄今为止,关于STAT1的两... 详细信息

信号转导与转录激活蛋白I型(Signal transducers and Activators of transcription 1,STAT1)在哺乳动物上已经证明是一个非常关键且有效的抗病毒免疫蛋白,同时STAT1还具有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。但迄今为止,关于STAT1的两个功能位点(Tyr和Ser)的具体作用机制以及功能位点对STAT1蛋白本身的影响研究还少有报道,在鸡上更是空白。为了探究STAT1和两个功能位点在抗病毒中的作用以及对细胞增殖凋亡的影响,我们用poly I:C模拟病毒来干扰鸡胚成纤维细胞系DF-1,通过对两个功能位点的点突变,构建单突变型STAT1(Y701F和S727A)和全突变型USTAT1(Y701F-S727A)质粒,利用CCK-8、Ed U、流式细胞术和荧光定量PCR(q RT-PCR)技术检测正常型STAT1和突变型STAT1对细胞增殖、凋亡和周期的影响以及抵抗抗病毒的作用。其结果如下:(1)将poly I:C作为病毒模拟转染到鸡DF-1细胞后,在4-72 h,与对照组相比,poly I:C组中STAT1的表达量均有增加,且在12-72 h,两组间的差异达到了显著或极显著(P增殖相关基因CYC和C-myc的表达量在24 h时显著低于对照组(P凋亡相关基因BCL2、BCL-XL和MCL1的表达量在0-48 h时均有降低,且在24 h时,BCL-XL和MCL1的表达量极显著减少(P凋亡基因Caspase 3和Caspase 9在48 h和72 h的表达和72 h分别达到了极显著和显著高于对照组(P凋亡基因BCL2、BCL-XL和MCL1的表达量在24 h时均达到最高,且都高于其它各组并显著高于对照组(P0.05)。(4)CCK-8、Ed U的结果表明,过表达正常型STAT1和突变型USTAT1后,鸡DF-1的细胞活力和Ed U阳性增殖细胞比例分别显著升高和降低(P凋亡率都高于对照组,而全突变型USTAT1使细胞早期、晚期和总凋亡率均略低于对照组,但差异不显著(P>0.05)。综上所述,STAT1能有效抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,这个功能与它的Tyr和Ser两个位点是密不可分的。单突变型的STAT1(Y701F和S727A)功能活性相较于正常型STAT1均有所下滑,失去这两个功能位点的USTAT1几乎完全失去了功能活性,但也有部分试验结果发现USTAT1具有与正常STAT1相反的功能。

关键词：鸡 STAT1基因点突变功能位点增殖凋亡抗病毒免疫

TWIST1基因通过调节mTOR信号通路对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2021年第12期37卷 1434-1438页

作者：程珏辛鹏飞程琳庄润涛刘志荣北京交通大学社区卫生服务中心北京100044 山西白求恩医院太原030032

目的:研究TWIST1基因对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡的影响以及mTOR信号通路的调控作用。方法:构建shTWIST1质粒(sh-TWIST1)和阴性对照质粒(shRNA),利用Lipofectamine 3000转染试剂分别将构建好的两种质粒转染至口腔鳞癌Tca8113细胞中,以只... 详细信息

目的:研究TWIST1基因对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡的影响以及mTOR信号通路的调控作用。方法:构建shTWIST1质粒(sh-TWIST1)和阴性对照质粒(shRNA),利用Lipofectamine 3000转染试剂分别将构建好的两种质粒转染至口腔鳞癌Tca8113细胞中,以只加入转染试剂的Tca8113细胞作为空白对照(Control)。QRT-PCR法检测Tca8113细胞中TWIST1mRNA水平;CCK-8法检测TWIST1对Tca8113细胞活力的影响;Edu染色法检测TWIST1对Tca8113细胞增殖的影响;TUNEL染色法检测TWIST1对Tca8113细胞凋亡的影响;ELISA法检测TWIST1对Tca8113细胞中Beclin1、LC3水平的影响;Western blot法检测TWIST1对Tca8113细胞中p-mTOR和P-P70S6K蛋白表达情况的影响。结果:与阴性对照组和空白对照组相比,shTWIST1质粒组Tca8113细胞中TWIST1 mRNA水平下降,细胞活力和增殖能力明显提高,其凋亡能力随之下降;Tca8113细胞中Beclin1水平下降、LC3水平升高;且p-mTOR和P-P70S6K蛋白升高;而阴性对照组与空白对照组之间无差异。结论:TWIST1沉默后过度激活Tca8113细胞自噬反应,导致Tca8113细胞增殖,并抑制凋亡,其机制可能与激活mTOR信号通路有关。

关键词： TWIST1 口腔鳞癌自噬增殖凋亡 mTOR信号通路

食管灰白色黏膜内镜病理、增殖凋亡和p53表达及临床意义

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中华消化杂志 2011年第12期31卷 829-831页

作者：陈正言朱小平王正栋李跃川李泽民江苏省如皋市人民医院消化科 226500

食管灰白色黏膜是常见内镜征象，但很少引起重视，文献亦极少报道。本研究探讨食管灰白色黏膜内镜病理特征、增殖凋亡和p53表达及与食管鳞癌的关系。

关键词： p53表达食管鳞癌内镜病理增殖凋亡黏膜临床意义病理特征

慢病毒介导的FoxA1高表达对乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡探究

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安徽医科大学学报 2016年第6期51卷 822-827页

作者：郑璐汤铜钱波周连帮万圣云张磊史加宁李佳安徽医科大学第二附属医院普外科合肥230601

目的利用慢病毒载体,构建乳腺癌MCF-7高表达Fox A1细胞株,并初步探究Fox A1对乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡的影响。方法将Fox A1基因重组构建慢病毒载体穿梭质粒EX-Z1010-LV201,经PCR和测序后在脂质体Lipofectamine2000介导下转染293T细... 详细信息

目的利用慢病毒载体,构建乳腺癌MCF-7高表达Fox A1细胞株,并初步探究Fox A1对乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡的影响。方法将Fox A1基因重组构建慢病毒载体穿梭质粒EX-Z1010-LV201,经PCR和测序后在脂质体Lipofectamine2000介导下转染293T细胞包装慢病毒,嘌呤霉素筛选出稳定转染的细胞,Real-Time PCR法检测稳定转染MCF-7细胞株中Fox A1基因的表达水平,MTT及流式细胞术对比高表达Fox A1细胞株与对照细胞株增殖凋亡差异。结果 PCR扩增和测序结果证实成功构建Fox A1慢病毒载体并包装慢病毒,成功筛选出Fox A1高表达的乳腺癌MCF-7细胞系。MTT及流式细胞术结果显示:与对照组比较,上调Fox A1乳腺癌MCF-7细胞株增殖下降,凋亡率增加。结论成功构建了重组慢病毒载体,并筛选出稳定高表达Fox A1的MCF-7细胞株,Fox A1可能参与了乳腺癌MCF-7细胞株增殖凋亡调控,为下一步进行其机制探讨提供了依据。

关键词： Fox A1 慢病毒载体 MCF-7 增殖凋亡

微小RNA-145-5p对结肠癌细胞增殖凋亡和FSCN1表达的影响

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临床肿瘤学杂志 2019年第11期24卷 999-1003页

作者：朱琳曾庆松王续南阳医学高等专科学校第一附属医院消化内科

目的探讨微小RNA-145-5p(miR-145-5p)对结肠癌细胞增殖、凋亡和Fascin-1(FSCN1)表达的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人正常结肠上皮NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞的miR-145-5p水平;体外常规培养HCT116细胞并分为对照组、过表达... 详细信息

目的探讨微小RNA-145-5p(miR-145-5p)对结肠癌细胞增殖、凋亡和Fascin-1(FSCN1)表达的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人正常结肠上皮NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞的miR-145-5p水平;体外常规培养HCT116细胞并分为对照组、过表达组和抑制组,过表达组转染miR-145-5p模拟物mimics,抑制组则转染miR-145-5p抑制物inhibitor,而对照组不作特殊处理。采用QPCR、活细胞计数CCK-8、AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术和Western blotting检测miR-145-5p水平、增殖活力、凋亡率和FSCN1水平;构建FSCN1基因3’端非翻译区(3’UTR)野生型和突变型重组psiCHECK2荧光素酶报告载体并通过双荧光素酶报告基因系统验证miR-145-5p与FSCN1的靶向关系。结果HCT116细胞的miR-145-5p水平为0.281±0.072,低于NCM460细胞的1.062±0.226(P增殖活力降低,而抑制组则升高;与对照组的(7.539±1.413)%相比,过表达组的凋亡率升高至(17.126±4.274)%,而抑制组则降低至(2.658±0.725)%;与对照组的0.521±0.078相比,过表达组的FSCN1水平降低至0.243±0.034,而抑制组则升高至0.769±0.092;以上组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论miR-145-5p在结肠癌细胞中低表达并发挥抑癌作用,该miRNA可能通过靶向FSCN1来调控癌细胞的增殖并促进其凋亡,有望成为结肠癌的新型生物诊治靶点。

关键词：结肠癌微小RNA-145-5p 增殖凋亡 Fascin-1