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MiR-221/222调节基质金属蛋白酶组织抑制因子2的表达促进胶质瘤细胞侵袭与血管生成

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MiR-221/222调节基质金属蛋白酶组织抑制因子2的表达促进胶质瘤细...

胃癌患者区域淋巴结组织中基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子的表达与预后的关系

第九届全国免疫学学术大会

作者：杨帆王微杨安刚张剑宁王涛第四军医大学基础部免疫教研室海军总医院神经外科

研究背景:miRNA在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,多种miRNA在不同肿瘤恶性转化中的促癌/抑癌作用已被证实,但不同miRNA在特定肿瘤中发挥功能的机制仍需深入探索。目的:探讨RNA-221/222(MiR-221/222)对胶质瘤细胞生物学功能的影响和... 详细信息

研究背景:miRNA在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,多种miRNA在不同肿瘤恶性转化中的促癌/抑癌作用已被证实,但不同miRNA在特定肿瘤中发挥功能的机制仍需深入探索。目的:探讨RNA-221/222(MiR-221/222)对胶质瘤细胞生物学功能的影响和下游调节靶基因,观察MiR一221/222在胶质瘤生物学行为中所起的作用。方法:通过荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测14例胶质瘤样本和5种胶质瘤细胞系中MiR一221/222和基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP2)的表达;利用人工合成MiR-221/222模拟物和抑制物瞬时转染脑胶质瘤细胞,qRT-PCR检测转染后细胞中MiR-22 1/222的表达水平;采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测细胞周期与凋亡;Transwell检测细胞侵袭与转移能力;条件培养液培养内皮细胞检测血管生成能力;结合生物学信息预测、双荧光素酶报告基因、qRT-PCR和WesternBlot验证下游靶基因TIMP2的表达水平;体外同时转染miR-221/222和TIMP2过表达质粒检测细胞侵袭与转移和血管生成能力。结果:胶质瘤样本及胶质瘤细胞系中MiR-221/222的表达量较瘤旁与正常胶质细胞系高,而TIMP2表达则相反。MiR-221/222模拟物和抑制物可有效上/下调胶质瘤细胞中MiR-221/222的表达水平,MiR-221/222促进了胶质瘤细胞的增殖能力;MiR-221/222转染细胞后,进入S期细胞显著增加,而G1期细胞则明显减少,同时细胞的凋亡数量减少;MiR-221/222能增强胶质瘤细胞的侵袭与转移能力;miR-221/222调节培养液培养内皮细胞后,内皮细胞成管数量明显增多。双荧光素酶报告基因、qRT-PCR和WestemBlot结果显示TIMP2可能为miR-221/222的潜在下游调节基因。过表达TIMP2降低了miR-221/222调节的胶质瘤细胞侵袭与转移、血管生成能力。结论:MiR-221/222在胶质瘤中高表达,TIMP2表达降低;MiR-221/222有效促进了胶质瘤细胞的增殖、周期与凋亡、侵袭与转移、血管生成能力;TIMP2为miR-221/222新的下游调节基因。提示miR-221/222可能成为胶质瘤诊治的新靶点。

关键词： MiR-221/222 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 胶质瘤侵袭与转移血管生成

来源： cnki会议评论

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临床荟萃 2013年第9期28卷 988-990,996,F0002页

作者：郝英杰李勇范立侨赵群张志栋贾楠河北医科大学第四医院外三科河北石家庄050011

目的探讨在胃癌患者区域淋巴结组织中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-2,TIMP-2)的表达情况,分析其与胃癌患者预后的关系。方法选取行胃... 详细信息

目的探讨在胃癌患者区域淋巴结组织中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-2,TIMP-2)的表达情况,分析其与胃癌患者预后的关系。方法选取行胃癌根治术并经病理证实的胃癌患者区域淋巴结组织109例,全部病例均随访5年以上。采用免疫组织化学方法检测上述标本中MMP-2、TIMP-2的表达情况。结果胃癌患者区域淋巴结组织中,有转移淋巴结组与无转移淋巴结组MMP-2的阳性表达率65.1%(41/63)vs 28.3%(13/46)(P组织中的表达差异与胃癌患者的预后有密切关系。检测胃癌患者区域淋巴结组织中MMP-2、TIMP-2对胃癌患者的预后评估及指导合理的综合治疗等具有重要的临床意义。

关键词：胃肿瘤淋巴结基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 免疫组织化学

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在胃癌中表达的研究

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中外医学研究 2011年第3期9卷 22-23页

作者：郭静王宇奇抚顺矿务局总医院辽宁抚顺113008

目的检测胃癌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)的表达,探讨其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测80例胃癌组织、30例癌旁正常胃组织及22例胃溃疡组织中MMP-2及TIMP-2的表达。结果 MMP-2及TIMP-2... 详细信息

目的检测胃癌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)的表达,探讨其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测80例胃癌组织、30例癌旁正常胃组织及22例胃溃疡组织中MMP-2及TIMP-2的表达。结果 MMP-2及TIMP-2在胃癌组织中呈高表达(阳性率为73.75%和55%),在癌旁和胃溃疡组织中呈低表达(阳性率为26.67%、22.73%和20%、18.18%)(P2及TIMP-2蛋白的表达与浸润程度、淋巴结转移有关(P2及TIMP-2的表达与分化程度无关(P>0.05)。MMP-2蛋白表达与TIMP-2表达呈负相关(r=-0.24,P2与TIMP-2在胃癌发生、发展中起着重要作用,与胃癌侵袭转移密切相关。

关键词：胃癌基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 免疫组织化学

OPN TIMP-2及STAT3蛋白在子宫内膜异位症患者中的表达及临床意义

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河北医学 2022年第8期28卷 1340-1344页

作者：陈观盛郑蓉北京积水潭医院妇产科北京100035

目的:分析骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)及信号转导和转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白在子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS)患者中的表达及临床意义。方法:选取2019年1月至2020年1月在本院收治的117例子宫内膜异位症患者临床资料[EMS组,根据美国生育协会评分标准(r-AFS)分期,Ⅰ~Ⅱ期53例,Ⅲ~Ⅳ期64例;月经周期:增生期66例,分泌期51例],另选取同期收治子宫肌瘤或不孕症行手术治疗的非EMS者103例(对照组)。对比不同人群、不同r-AFS分期以及不同月经周期中OPN、TIMP-2及STAT3蛋白表达情况,分析OPN、TIMP-2及STAT3与r-AFS分期相关性。结果:EMS组OPN、STAT3表达明显高于对照组,TIMP-2水平则明显低于对照组(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期OPN、STAT3表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期,TIMP-2水平显低于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);增生期OPN、STAT3表达明显高于分泌期,TIMP-2水平则明显低于分泌期(P<0.05);EMS患者血清OPN、STAT3与r-AFS分期为正相关,TIMP-2与r-AFS分期为负相关(P<0.05)。结论:在EMS患者中OPN、STAT3表达增加、TIMP-2表达下调,三者与患者发生与病情进展间关系密切,监测三者表达情况可为疾病发展预测及转归提供参考。

关键词：骨桥蛋白基质金属蛋白酶组织抑制因子2 信号转导和转录激活因子3 子宫内膜异位症临床意义

MMP13和TIMP2在肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化进程中的动态变化及作用

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动物医学进展 2020年第1期41卷 78-82页

作者：左嘉玮屈豫花赵辰怡张露文陈雅楠杨洋秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 7... 详细信息

探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 72 h组、I/R 7 d组及I/R 15 d组)。夹闭肝门静脉、左叶和中叶的肝动脉,缺血90 min后开夹,分别再灌0、3、6、72 h、7 d及15 d,处死小鼠。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平;测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量;RT-PCR检测肝组织MMP13和TIMP2 mRNA的表达水平;HE染色观察肝纤维化程度。结果显示,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h及I/R 6 h组血清ALT、AST升高(P组织Hyp含量随再灌注时间延长逐渐升高,其中I/R 72 h、I/R 7 d、I/R 15 d组显著高于Sham组(P组织α-SMA的蛋白表达量随再灌注时间延长而逐渐增加。RT-PCR显示,I/R各组MMP13 mRNA的表达水平呈先高后低的趋势,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h组显著升高(P<0.05)。而TIMP2的表达为先低后高,与Sham组相比,I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组显著升高(P<0.05)。HE染色结果与上述变化趋势相一致。结果表明,在HIRI介导肝纤维化形成过程中MMP13与TIMP2呈动态的协同作用,共同促进肝纤维化的发生发展,是肝纤维化形成的关键因素。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝纤维化基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子2

VEGF、MMP-2和TIMP-2对鉴别结核性和恶性胸腔积液的诊断价值

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VEGF、MMP-2和TIMP-2对鉴别结核性和恶性胸腔积液的诊断价值

作者：唐炳俭青岛大学

学位级别：硕士

目的探讨胸腔积液中血管内皮生长因子(VEGF)、金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)三者以及三者联合检测对鉴别结核性和恶性胸腔积液的临床价值。方法结核性胸腔积液组34例,肺部肿瘤合并胸腔积液组35例,采用ELIS... 详细信息

目的探讨胸腔积液中血管内皮生长因子(VEGF)、金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)三者以及三者联合检测对鉴别结核性和恶性胸腔积液的临床价值。方法结核性胸腔积液组34例,肺部肿瘤合并胸腔积液组35例,采用ELISA法检测胸腔积液中VEGF、MMP-2和TIMP-2水平。计量资料用(?)±s表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差检验。VEGF分别与MMP-2、TIMP-2作相关性分析。以特异性作横坐标、敏感性作纵坐标,作ROC(receiver operator characteristiccurve)曲线。结果1.恶性胸腔积液组VEGF水平[(527.3±204.8)pg/ml]明显高于结核性胸腔积液组VEGF水平[(236.5±68.7)pg/ml],P＜0.01。恶性胸腔积液组MMP-2水平[(352.4±120.6)ng/ml]明显高于结核性胸腔积液组MMP-2水平[(184.4±68.0)ng/ml],P＜0.01。恶性胸腔积液组TIMP-2水平[(257.6±60.2)ng/ml]明显高于结核性胸腔积液组TIMP-2水平[(165.8±18.4)ng/ml],P＜0.01。2.不同病理学类型恶性胸腔积液MMP-2、TIMP-2与VEGF水平差别无统计学意义。3.恶性胸腔积液组与结核性胸腔积液组MMP-2/TIMP-2比值差别无统计学意义。4.VEGE、TIMP-2与MMP-2诊断特异性和敏感性分别为91.4%和88.6%、85.7%和85.3%与80%和82.4%。联合检测VEGF+TIMP、VEGF+MMP-2与MMP-2+TIMP-2诊断特异性和敏感性分别为98.77%和75.58%、98.2%和73.12%与97.14%和70.29%。联合检测VEGF+MMP-2+TIMP-2诊断特异性和敏感性分别为99.75%和62.27%。5.相关性分析VEGF分别与MMP-2、TIMP-2呈正相关。结论1.VEGF、MMP-2和TIMP-2可以作为良好的结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断标志。2.联合检测胸液中VEGF、MMP-2和TIMP-2水平对鉴别结核性和恶性胸液具有更理想的临床诊断价值。3.MMP-2/TIMP-2比例对结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的鉴别诊断价值较小。

关键词：血管内皮生长因子基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 胸腔积液

银屑病患者皮损中VEGF、MMP-2及TIMP-2表达的临床病理意义

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银屑病患者皮损中VEGF、MMP-2及TIMP-2表达的临床病理意义

作者：何秋波郑州大学

学位级别：硕士

银屑病是以角质形成细胞（Keratinocyte，KC）过度增生、炎症细胞浸润、新生血管形成为其组织病理三要素。作为银屑病发生发展必不可少的条件，血管生成在银屑病发病机制中作用的研究日益受到重视。血管生成受血管生成促进因子和血管生... 详细信息

银屑病是以角质形成细胞（Keratinocyte，KC）过度增生、炎症细胞浸润、新生血管形成为其组织病理三要素。作为银屑病发生发展必不可少的条件，血管生成在银屑病发病机制中作用的研究日益受到重视。血管生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子的调节。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）是一最具代表性的内皮细胞有丝分裂原，具有强效促血管生成作用。近来研究表明，VEGF是银屑病血管生成中一个重要的促血管生成因子。基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP-2），是一种可以特异降解基底膜和基质的主要成分Ⅳ型胶原的水解酶。基质金属蛋白酶组织抑制因子2（tissue inhibitors of metalloproteinase，TIMP-2）是MMP-2的特异性抑制因子，可抑制MMP-2的活性。二者对银屑病的血管生成具有重要作用。目的本研究旨在探讨VEGF、MMP-2和TIMP-2与银屑病血管生成的关系，为揭示银屑病的发病机制及抗银屑病血管生成治疗提供帮助。方法选取相同部位的银屑病皮损组织30例，非皮损组织12例，正常皮肤组织12例。经10％中性福尔马林固定，常规脱水后石蜡包埋。应用免疫组织化学SP法检测VEGF、MMP-2、TIMP-2在银屑病皮损、非皮损和正常皮肤中的表达水平。实验数据经SPSS统计分析软件包进行统计学处理，分别采用x~2检验，确切概率法，以α=0.05作为检验水准。结果 1 VEGF的表达结果：在银屑病皮损与非皮损皮肤组织中，VEGF阳性表达于郑州大学2003年硕士学位论文银屑病患者皮损中VEGF、MMP一及Tl侧[P .2表达的临床病理意义除角质层细胞外的表皮各层的角质形成细胞胞浆内。正常皮肤组织中基本无表达。银屑病患者皮损组织中VEGF阳性表达率（22/3 0，733%）高于非皮损组织（3/l2，2 5.0%）和正常皮肤，差异有显著性（P＜0.005）。而银屑病患者非皮损组织与正常皮肤相比，差异无显著性（P＞0.05）。 2 MMP一2的表达结果:在银屑病皮损组织中，MMP一2的阳性表达定位于基底层上细胞胞浆内。MMP一2在银屑病非皮损和正常皮肤中无表达，在皮损组织中 MMP一2的阳性表达率（15/3 0，50.0%）显著高于非皮损组织和正常皮肤（P＜0.005）。 3TIMP一2的表达结果:在银屑病皮损与非皮损组织中，TIMP一2的阳性表达定位于基底层上细胞胞浆内。正常皮肤组织基本无表达，银屑病患者皮损组织中 TIMP一2阳性表达率（7/30，23.3%）与非皮损组织（3八2，25.0%）和正常皮肤（0/12， O%）相比，差异无显著性（P＞0.05）。 4 VEGF表达与MMP一2表达的关系:VEGF、MMP一2在银屑病皮损中表达呈正相关（P=0.013;=0.452）。 5 MMP一2表达与TIMP一2表达的关系:MMp一2、TIMP一2在银屑病皮损中表达呈负相关（P=0.031，二一0.394）。 6 VEGF表达与TIMP一2表达的关系:VEGF、TIMP一2在银屑病皮损中表达呈负相关（P=0.037，厂一0.380）。结论 1.vEGF在银屑病皮损中表达显著增加，而非皮损和正常皮肤不表达，提示 VEGF可能是银屑病皮损中血管增生的重要促进因子。 2.MMP一2在银屑病皮损中表达显著增加，而非皮损和正常皮肤不表达，提示 MMP一2可能对银屑病皮损中血管增生有促进作用。 3 .MMP一2与TIMP一2在银屑病中表达比例失衡可能对银屑病血管增生有促进作用。 4 .VEGF对MMP一2有上调作用，并且二者对银屑病的血管增生有协同促进作用。 5.银屑病皮损中VEGF与TIMP一2表达呈负相关，提示VEGF可能通过对郑州大学2003年硕士学位论文

关键词：银屑病血管生成血管内皮生长因子基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2

糖尿病大鼠肾脏中MMP-2、TIMP-2表达变化及虫草菌丝干预作用研究

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糖尿病大鼠肾脏中MMP-2、TIMP-2表达变化及虫草菌丝干预作用研究

作者：韩亚莉山东大学

学位级别：硕士

目的: 观察虫草菌丝对治疗前后糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的变化,分析其与纤维化相关指标Ⅳ型胶原(ColⅣ)等的相关关系,来探讨虫草菌丝对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及MMP-2和... 详细信息

目的: 观察虫草菌丝对治疗前后糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的变化,分析其与纤维化相关指标Ⅳ型胶原(ColⅣ)等的相关关系,来探讨虫草菌丝对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及MMP-2和TIMP-2在糖尿病肾病发生发展中的作用及意义。目前,尚未见相同的研究报道。研究方法: 1.动物分组及处理:34只雄性Wistar大鼠行右肾切除术,1周后将存活的33只随机分为甲组(10只)和乙组(23只)。乙组给予一次性腹腔内注射STZ(53mg/kg)诱导糖尿病模型,甲组仅给予等量无菌枸橼酸钠缓冲液。72h后,尾静脉采血测随机血糖≥16.7mmol/L者确定为DM模型,共21只,将其随机分为:糖尿病模型组(DM组,11只)、虫草菌丝干预组(CH组,10只);另将甲组大鼠设为阴性对照组(NC组)。CH组在糖尿病模型建成后即刻给予虫草菌丝悬浊液(4.95g·kg·d)灌胃,NC组和DM组仅给予等量生理盐水(15ml·kg·d)灌胃。实验期间所有大鼠自由饮水进食,各组大鼠不使用胰岛素及其他降糖药物。所有大鼠每周测一次体重及血糖。 2.干预第8周末留取大鼠24h尿液并检测其尿肌酐(Ucr)、24h尿蛋白定量(Upro)等,进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性;干预8周后一次性处死大鼠,腹主动脉留取动脉血约4ml,测血糖(Glu)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等,并计算内生肌酐清除率(Ccr)。 3.肾脏标本处理:取部分肾组织,剥离被膜,称重,10%福尔马林固定、石蜡包埋、切片。行HE染色及PAS染色镜下观察大鼠肾脏常规病理变化。SABC免疫组化方法检测各组肾脏MMP-2、TIMP-2、Col-Ⅳ蛋白的表达情况。每张切片随机取10个高倍镜视野(×400),采用Leica Qwin V3图像分析软件,分析各指标阳性着色的灰度,比较三组之间灰度值。其余部分置于液氮保存,以行RT-PCR检测肾组织中MMP-2、TIMP-2、ColⅣ的mRNA水平。收集并整理实验数据,应用单因素方差分析、直线相关分析等进行统计分析,p＜0.05为有显著性差异。结果: 1.试验前各组大鼠体重、血糖基础值无显著性差异(p＞0.05),条件齐同。2.8周后,DM组、CH组大鼠的血糖、Ccr、Upro水平均显著高于NC组(p均＜0.01)。CH组Ccr、Upro水平较DM组显著降低(p均＜0.01),两组血糖水平无显著差异。 3.免疫组化及RT-PCR结果均显示DM组、CH组大鼠肾组织中TIMP-2、ColⅣ水平明显高于NC组(p＜0.01或p＜0.05),MMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值低于NC组(p＜0.01或p＜0.05)。 4.免疫组化及RT-PCR结果显示CH组大鼠肾组织中TIMP-2、ColⅣ水平较DM组降低(p＜0.01或p＜0.05),MMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值则升高(p均＜0.01)。 5.相关分析:将各组大鼠肾脏MMP-2、TIMP-2表达水平及MMP-2/TIMP比值与相应的纤维化指标进行相关分析,结果显示MMP-2和MMP-2/TIMP比值与大鼠ColⅣ表达、24小时尿蛋白定量均存在负相关关系,而TIMP-2与之正相关(p＜0.01或p＜0.05)。相关系数分别为r=-0.394、r=-0.547、r=-0.655、r=-0.747、r=0.576、r=0.571。结论: 1.DM大鼠肾脏出现DN病理改变,24小时尿蛋白排泄量增多,肾组织中TIMP-2表达显著升高,MMD-2表达及MMP-2/TIMP比值显著降低,且MMP-2表达及MMP-2/TIMP比值与24小时尿蛋白排泄量呈显著负相关,TIMP-2则与之呈正相关。提示MMP-2和TIMP-2的表达失衡与糖尿病肾病的发生及蛋白尿的形成密切相关。 2.DM大鼠肾组织中ColⅣ表达明显升高,并分别与MMP-2及TIMP-2水平呈负相关及正相关,提示DM时,MMP-2表达的减少和TIMP-2表达的增加共同促进了Col-Ⅳ的过度表达,从而促使肾脏ECM积聚,最终导致肾组织纤维化。 3.虫草菌丝治疗8周后,DM大鼠肾脏功能明显改善,24小时尿蛋白排泄量减少,肾组织中ColⅣ、TIMP-2水平显著下降,MMP-2则显著上升。提示虫草菌丝可通过纠正MMP-2及TIMP-2的表达异常,促进ColⅣ的降解,抑制肾脏ECM的蓄积,这可能有助于延缓肾小球硬化进程,最终达到减少蛋白尿、保护肾功能的作用。

关键词：糖尿病肾病虫草菌丝基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 Ⅳ型胶原

CD4^+CD25^(high)CD127^(low)调节性T细胞促进上皮性卵巢癌转移机制的初步探讨

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检验医学 2019年第2期34卷 110-115页

作者：柯星张良沈立松上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科上海200092

目的探讨CD4^+CD25^(high)CD127^(low)调节性T细胞(Treg)在上皮性卵巢癌(EOC)转移中的作用及相关细胞因子涉及的信号机制。方法采用流式细胞术检测34例EOC患者(EOC组)、26例卵巢良性肿瘤患者(卵巢良性肿瘤组)和34名体检健康者(正常对照... 详细信息

目的探讨CD4^+CD25^(high)CD127^(low)调节性T细胞(Treg)在上皮性卵巢癌(EOC)转移中的作用及相关细胞因子涉及的信号机制。方法采用流式细胞术检测34例EOC患者(EOC组)、26例卵巢良性肿瘤患者(卵巢良性肿瘤组)和34名体检健康者(正常对照组)外周血CD4^+CD25^(high)CD127^(low)Treg的比例。收集所有患者的临床资料,包括年龄、病理类型、国际妇产科联合会(FIGO)分期、组织学分化情况、淋巴结转移情况。建立正常对照者CD4+T细胞与EOC细胞株OVCAR3的共培养模型,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测OVCAR3细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2 mRNA和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-2 mRNA的表达。采用抗IL-10受体抗体和抗TGF-β1受体抗体作为阻断剂,预处理OVCAR3细胞后再进行共培养,并检测MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达。结果 EOC组外周血CD4^+CD25^(high)CD127^(low)Treg明显高于卵巢良性肿瘤组和正常对照组(P0.05)。淋巴结转移阳性EOC患者外周血CD4^+CD25^(high)CD127^(low)Treg比例明显高于淋巴结转移阴性患者(P组织学分化情况的EOC患者之间CD4^+CD25^(high)CD127^(low)Treg比例差异均无统计学意义(P>0.05)。共培养后CD4+T细胞分泌的IL-10和TGF-β1水平明显高于CD4+T细胞单独培养(P<0.05)。与OVCAR3细胞单独培养相比,共培养后的OVCAR3细胞中MMP-2 mRNA表达明显升高(P<0.05),TIMP-2 mRNA明显降低(P<0.05)。采用阻断剂预处理后共培养的OVCAR3细胞MMP-2 mRNA表达下调(P<0.05)、TIMP-2 mRNA表达上调(P<0.05)。结论 CD4^+CD25^(high)CD127^(low)Treg可增强IL-10和TGF-β1的表达,并作用于EOC细胞的相关受体,可能对EOC侵袭、转移起重要作用。

关键词：调节性T细胞基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶组织抑制因子2 上皮性卵巢癌