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基因表达谱芯片技术筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因TAHCCP2的调节基因

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世界华人消化杂志 2004年第4期12卷 840-842页

作者：王建军刘妍成军杨倩纪冬党晓燕徐志强王春花中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市100039

目的:应用基因表达谱芯片技术了解TAHCCP2在肝细胞中可能上调或下调的基因,了解其可能的调节功能线索. 方法:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinfo- rmatics)技术筛选并克隆HCV核心蛋白反式激活的新型靶基因TAHCCP2.以TAHC... 详细信息

目的:应用基因表达谱芯片技术了解TAHCCP2在肝细胞中可能上调或下调的基因,了解其可能的调节功能线索. 方法:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinfo- rmatics)技术筛选并克隆HCV核心蛋白反式激活的新型靶基因TAHCCP2.以TAHCCP2表达质粒pcDNA3.1(-)- TAHCCP2转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA.应用基因表达谱芯片技术对差异表达mRNA进行检测和分析. 结果:TAHCCP2表达载体pcDNA3.1(-)-TAHCCP2经酶切鉴定和DNA测序鉴定正确.经基因表达谱芯片分析,4种基因的表达水平下调. 结论:筛选到的一些与体内氧化应激、细胞生长和能量代谢相关的基因,推测了TAHCCP2可能存在的调控机制的线索,尚需进一步的实验证明.

关键词：基因表达谱芯片技术丙型肝炎病毒核心蛋白 TAHCCP2 调节基因氧化应激

基因表达谱芯片技术筛选TAHCCP1转染细胞差异表达基因

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世界华人消化杂志 2004年第12期12卷 2876-2880页

作者：刘妍成军纪冬王建军中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市100039

目的:应用基因芯片技术,检测丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白反式激活基因TAHCCP1的表达对肝母细胞瘤细胞系HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明TAHCCP1在肝细胞中上调或下调的基因,探索其可能的调节功能. 方法:设计并合成TAHCCP1基因序列特异... 详细信息

目的:应用基因芯片技术,检测丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白反式激活基因TAHCCP1的表达对肝母细胞瘤细胞系HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明TAHCCP1在肝细胞中上调或下调的基因,探索其可能的调节功能. 方法:设计并合成TAHCCP1基因序列特异性的引物,应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增TAHCCP1基因片段,以常规的分子生物学技术将获得的TAHCCP1编码基因片段克隆到TA载体中进行核苷酸序列的测定,构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-TAHCCP1,转染肝母细胞瘤细胞系HepG2 细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA,逆转录为cDNA,应用基因表达谱芯片技术对两组间差异表达mRNA进行检测和分析. 结果:在筛选的1 152点cDNA芯片中,有110种基因的表达水平上调(占9.55%),98种基因的表达水平下调(8.51%),包括一些与体内免疫调节、脂类代谢、蛋白质的翻译合成、氧化反应、细胞凋亡及细胞内的信号传导方面的基因. 结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了TAHCCP1转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明TAHCCP1蛋白可能的生物学功能提供依据.

关键词：基因表达谱芯片技术筛选 TAHCCP1 转染细胞表达基因丙型肝炎病毒

基因表达谱芯片技术筛选HBV DNA多聚酶RNase H反式调节基因

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中西医结合肝病杂志 2005年第2期15卷 81-84页

作者：陈国凤王琳成军张健刘妍刘敏张玲霞李莉中国人民解放军第302医院感染四科北京100039 中国人民解放军传染病研究所基因治疗研究中心北京市地坛医院中国人民解放军第302医院专家组

目的:应用基因表达谱芯片(基因芯片)技术,检测乙型肝炎病毒DNA聚合酶RNaseH结构域蛋白(HBVDNAP RNaseH ,RNaseH)的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明RNaseH对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能。方法:以常规... 详细信息

目的:应用基因表达谱芯片(基因芯片)技术,检测乙型肝炎病毒DNA聚合酶RNaseH结构域蛋白(HBVDNAP RNaseH ,RNaseH)的表达对肝母细胞瘤细胞HepG2基因表达谱的影响,进一步阐明RNaseH对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能。方法:以常规的分子生物学技术构建真核表达载体pcDNA 3 1(-) RNaseH ,以脂质体转染肝母细胞瘤细胞系HepG2 ,提取mRNA ,逆转录为cDNA ,与转染空白表达载体pcDNA 3 1(-)的HepG2细胞进行cDNA芯片分析。结果:RNaseH表达质粒转染的细胞有2 2 2条差异表达基因,其中113条基因表达水平上调,10 9条基因表达水平下调。结论:应用基因芯片成功筛选了RNaseH转染细胞后差异表达基因,为进一步阐明RNaseH的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据。

关键词：基因表达谱芯片技术 DNA多聚酶反式调节基因筛选 RNaseH HBV 细胞系HepG2 差异表达基因基因表达水平肝母细胞瘤细胞分子生物学技术 HepG2细胞 DNA聚合酶乙型肝炎病毒真核表达载体 pcDNA3 免疫调节机制反式激活作用

基因表达谱芯片技术及其在腺样囊性癌研究中的应用

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口腔医学 2004年第5期24卷 306-307页

作者：陈伟孙沫逸第四军医大学口腔医学院口腔颌面-头颈肿瘤外科西安710032

对基因表达谱芯片技术的概念、检测原理、优点及其在腺样囊性癌中的应用作一介绍。

关键词：基因表达谱芯片技术腺样囊性癌研究优点检测原理

基因表达谱芯片技术筛选NS5ATP11反式调节基因

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世界华人消化杂志 2004年第11期12卷 2749-2752页

作者：王琳成军中国人民解放军302医院传染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市100039

目的:应用基因芯片技术研究未知功能基因NS5ATP11的表达对于肝细胞基因表达谱的影响. 方法:从HepG2细胞RNA中用反转录聚合酶链反应法(RT- PCR)扩增出NS5ATP11编码区DNA,常规分子生物学技术构建NS5ATP11的真核表达载体pcDNA3.1(-)- NS5AT... 详细信息

目的:应用基因芯片技术研究未知功能基因NS5ATP11的表达对于肝细胞基因表达谱的影响. 方法:从HepG2细胞RNA中用反转录聚合酶链反应法(RT- PCR)扩增出NS5ATP11编码区DNA,常规分子生物学技术构建NS5ATP11的真核表达载体pcDNA3.1(-)- NS5ATP11,利用脂质体转染技术转染HepG2细胞, NS5ATP11的表达以Western blot杂交技术证实.从转染和非转染细胞HepG2种提取总mRNA,逆转录为cDNA, 并进行基因芯片技术分析. 结果:证实构建pcDNA3.1(-)-NS5ATP11在HepG2细胞中表达正确.NS5ATP11重组表达载体和空白载体转染的HepG2细胞的基因表达改变进行分析.结果表明,8种基因的表达水平上调,10种基因的表达水平下调. 结论:NS5ATP11对于肝细胞基因表达谱存在一定影响;基因芯片技术是分析蛋白反式调节基因表达谱的重要技术途径,有助于了解NS5ATP11对肝细胞和其他生物学功能的调节作用.

关键词：基因表达谱芯片技术筛选 NS5ATP11 反式调节基因丙型肝炎病毒

基因表达谱芯片技术筛选NS5ATP2 (615)蛋白反式调节基因

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中西医结合肝病杂志 2005年第1期15卷 14-18页

作者：杨瑗杨倩成军蔺淑梅黄燕萍赵英仁中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心北京100039 西安交通大学第一医院传染科

目的 :对新基因NS5ATP2 (615 )转染肝癌细胞的基因表达谱进行分析 ,探索该基因表达对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能。方法 :应用生物信息学 (bioinformatics)技术 ,分析我们研究组通过抑制消减杂交(SSH)技术筛选得到的新基因N... 详细信息

目的 :对新基因NS5ATP2 (615 )转染肝癌细胞的基因表达谱进行分析 ,探索该基因表达对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能。方法 :应用生物信息学 (bioinformatics)技术 ,分析我们研究组通过抑制消减杂交(SSH)技术筛选得到的新基因NS5ATP2 (615 )的全长编码序列 ,构建NS5ATP2的真核表达载体 pcDNA3 1(-) NS5ATP2 (615 )。应用基因表达谱芯片技术对重组表达质粒pcDNA3 1(-) NS5ATP2 (615 )和 pcDNA3 1(-)空载体分别转染的HepG2细胞的mRNA的差异性表达进行检测。结果 :确定基因NS5ATP2 (615 )由 615nt组成 ,编码 2 0 4aa的蛋白。基因表达谱芯片所检测的 115 2条目的基因均为GenBank中登录的基因 ,NS5ATP2 (615 )表达质粒转染的细胞有 40条差异表达基因 ,其中 18条基因表达增强 ,2 2条基因表达降低。这些差异表达的基因与细胞信号转导、凋亡、肿瘤的发生密切相关。结论 :基因表达谱芯片技术对于初步探索新基因的功能提供重要的资料。本实验结果为进一步阐明NS5ATP2 (615 )生物学功能及HCVNS5A的致病机制提供了理论依据。

关键词： NS5A ATP 基因表达谱芯片技术转染反式调节基因蛋白新基因 pcDNA3 目的基因重组表达质粒

基因表达谱芯片技术筛选HCTP4反式调节基因

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世界华人消化杂志 2004年第11期12卷 2752-2756页

作者：刘敏成军张树林王琳邵清张健王燕颖中国人民解放军第302医院传9染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市100039 西安交通大学第一医院传染科陕西省西安市710061 中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市100039

目的:应用基因表达谱芯片研究丙型肝炎病毒核心(HCV core)蛋白的反式调节基因HCTP4作用的靶基因. 方法:构建HCTP4基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)- HCTP4,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)- HCTP4转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细... 详细信息

目的:应用基因表达谱芯片研究丙型肝炎病毒核心(HCV core)蛋白的反式调节基因HCTP4作用的靶基因. 方法:构建HCTP4基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)- HCTP4,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)- HCTP4转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体的相同细胞差异表达的mRNA进行检测和分析. 结果:HepG2细胞经转染HCTP4后,有104条差异基因表达,其中54条基因表达增强,50条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关. 结论:HCTP4是一种病毒反式激活蛋白,对于肝细胞基因表达谱有显著影响,与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关,在HCV的致病过程中有重要作用.

关键词：基因表达谱芯片技术筛选 HCTP4 反式调节基因肝炎病毒蛋白丙型肝炎病毒

应用基因表达谱芯片技术克隆甘草甜素诱导Jurkat细胞后的差异表达基因

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世界华人消化杂志 2004年第1期12卷 70-73页

作者：刘妍成军杨倩王建军纪冬王春花党晓燕徐志强中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心全军病毒性肝炎防治研究重点实验室北京市100039

目的:应用基因芯片技术,阐明甘草甜素作用于T淋巴细胞之后,甘草甜素对于T淋巴细胞基因表达谱的影响. 方法:应用基因表达谱芯片技术,对甘草甜素诱导的Jurkat 细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究甘草甜素诱导人T... 详细信息

目的:应用基因芯片技术,阐明甘草甜素作用于T淋巴细胞之后,甘草甜素对于T淋巴细胞基因表达谱的影响. 方法:应用基因表达谱芯片技术,对甘草甜素诱导的Jurkat 细胞和以生理盐水处理的相同细胞的mRNA进行差异显示分析,研究甘草甜素诱导人T淋巴细胞系Jurkat细胞后的差异表达基因. 结果:Jurkat细胞经甘草甜素诱导后,所检测的1152条目的基因中有30条产生差异表达,其中12条基因表达增强, 18条基因表达降低.表达增强的基因主要有:胸腺素及促胸腺生成素蛋白编码基因;白介素-18(IL-18);细胞代谢相关酶类.表达降低的基因主要有细胞信号转导相关基因(如血清/糖皮质激素调节激酶、丝裂素活化的蛋白激酶激酶激酶2、磷脂酶2调节亚基β、鸟嘌呤核苷结合蛋白、神经营养的酪氨酸激酶3型受体等);La自身抗原. 结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了甘草甜素诱导T淋巴细胞后差异表达基因,为进一步阐明甘草甜素的免疫调节机制及深入了解甘草甜素用于防治病毒性肝炎的药理作用机制提供依据.

关键词：基因表达谱芯片技术克隆甘草甜素诱导 Jurkat细胞差异表达基因乙型肝炎治疗肝病治疗药物

利用基因表达谱芯片技术研究ALA-PDT对白血病细胞株HL-60的作用机制

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应用激光 2016年第2期36卷 233-238页

作者：韩晓凤倪蓓文钟济华陈芳源上海交通大学医学院附属仁济医院血液科上海200127

目的:研究探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对白血病细胞株HL-60的作用机制。方法:以白血病细胞株HL-60为实验模型。实验分为2组,对照组(未处理组)及ALA+PDT组。利用人全基因组基因表达谱芯片技术研究ALA-PDT后HL-60细胞基... 详细信息

目的:研究探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对白血病细胞株HL-60的作用机制。方法:以白血病细胞株HL-60为实验模型。实验分为2组,对照组(未处理组)及ALA+PDT组。利用人全基因组基因表达谱芯片技术研究ALA-PDT后HL-60细胞基因改变情况。结果:人全基因组芯片共检测了48 000个基因,用RT-PCR的方法验证了数据的可靠性,对芯片结果产生的数据分析发现:ALA-PDT影响了细胞的多种生命进程,如转录调控,抑制翻译过程;促进一系列应激反应;上调促凋亡基因的表达,抑制抗凋亡基因的表达,促进凋亡的发生。结论:ALA-PDT通过诱导凋亡的方式杀伤HL-60细胞。多种调控机制参与凋亡的发生:c-Abl和PML基因是上调基因网络中的主导基因,共同参与了凋亡的发生。线粒体途径和TNF途径激活,DEDD2及CDC2L2介导的凋亡通路也占了一定的地位。ERN1、Bcl2、及c-Jun等基因参与其中促进凋亡的发生。

关键词： 5-氨基乙酰丙酸光动力学治疗 HL-60 细胞凋亡基因表达谱芯片技术