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肝癌发生与PTEN基因低表达有关

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中国社区医师（医学专业） 2006年第12期8卷 99-99页

作者：时骏张中桥

日前，第四军医大学西京医院普三科的研究人员在研究中发现，肝癌的发生与抑癌基因PTEN低表达有关，为今后进一步对PTEN在人肝癌细胞中的研究奠定了基础。

关键词：抑癌基因PTEN 基因低表达肝癌发生第四军医大学人肝癌细胞研究人员西京医院

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阻抑素基因在诱导胃癌BGC823细胞凋亡过程中的作用研究

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肿瘤 2010年第11期30卷 929-933页

作者：张隆季青吴蓉孙健刘丽丽康向东上海中医药大学附属普陀医院实验中心上海200062 上海中医药大学附属普陀医院检验科上海200062

目的:研究阻抑素(prohibitin,PHB)基因在诱导胃癌BGC823细胞凋亡过程中的作用。方法:使用RNA干扰技术和基因转染技术,分别获得PHB基因低表达和高表达的胃癌BGC823细胞。然后采用MTT法和FCM法分别检测PHB基因低表达和高表达的胃癌细胞的... 详细信息

目的:研究阻抑素(prohibitin,PHB)基因在诱导胃癌BGC823细胞凋亡过程中的作用。方法:使用RNA干扰技术和基因转染技术,分别获得PHB基因低表达和高表达的胃癌BGC823细胞。然后采用MTT法和FCM法分别检测PHB基因低表达和高表达的胃癌细胞的增殖率、细胞周期和凋亡情况,Western印迹法检测Bax、Bcl-2和细胞质内细胞色素c的表达水平,并且检测caspase-3和caspase-9的激活情况。结果:PHB基因转染胃癌BGC823细胞后,细胞生长速度减缓,G1期细胞所占比例明显下降,G2期细胞比例略有上升,S期细胞比例和细胞凋亡率明显上升,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,细胞质内细胞色素c水平显著上升,caspase-3和caspase-9的激活程度增加。PHB基因特异性RNA干扰胃癌细胞BGC823后,细胞生长加速,G1期和G2期细胞所占比例变化不大,S期细胞比例略有上升,细胞凋亡率小幅下降,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,caspase-3和caspase-9的激活程度减弱。结论:PHB是抑制胃癌细胞生长和诱导细胞凋亡的重要因子之一,推测该作用可能是通过线粒体途径实现的。

关键词：基因低表达诱导细胞凋亡胃癌细胞 BGC823细胞凋亡过程 cells gastric cancer caspase-9 caspase-3 癌细胞生长细胞凋亡率 PHB Bcl-2表达细胞质内细胞色素基因转染 RNA干扰技术 Bax表达 Western印迹法检测

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三阴性乳腺癌中ARID1A低表达与PD-L1表达及预后关系的研究

三阴性乳腺癌中ARID1A低表达与PD-L1表达及预后关系的研究

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作者：汪月静安徽医科大学

学位级别：硕士

背景：三阴性乳腺癌（TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）表达皆为阴性的亚型，具有发病年龄早、远处转移多、早期复发率高等特征，TNBC患者的五年生存率大约为70%，而其他乳腺癌亚型的五年... 详细信息

背景：三阴性乳腺癌（TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）表达皆为阴性的亚型，具有发病年龄早、远处转移多、早期复发率高等特征，TNBC患者的五年生存率大约为70%，而其他乳腺癌亚型的五年生存率均大于80%。TNBC目前治疗以手术和辅助化疗为主，但随着高通量测序，也称下一代测序（NGS）技术的应用与发展，针对BRCA1/2基因突变的PARP抑制剂及其他免疫抑制剂开始应用于临床，疗效也得到肯定。越来越多报道证明，ATP依赖性染色质重塑复合物的失调与多种癌症的发生有关，在不同的ATP依赖性染色质重塑体中，SWI/SNF各亚基突变是癌症中最常见的失调，而AT丰富结合域蛋白1A（ARID1A），又称BAF250a、SMARCF1，是所有编码SWI/SNF复合物亚单位的基因中最常发生突变的。作用机制上，ARID1A与错配修复（MMR）蛋白MSH2相互作用，导致癌症中MMR和突变体表型受损，在卵巢透明细胞癌、子宫内膜癌、胃肠道癌等肿瘤中均有研究。有报道胃癌中ARID1A在不同的分子亚型中的突变谱不同，其突变率与TP53的突变呈负相关，并且ARID1A的突变独立于肿瘤分期，与临床预后相关，可作为一种新型的生物标志物。作为肿瘤抑制基因，ARID1A既可通过调节细胞周期或促进细胞凋亡调控细胞增殖，也可保持基因组的完整性，它在不同肿瘤中突变形式不同，总体以同义突变和缺失为主。ARID1A与BRCA1有类似的遗传特征，与DNA拓扑异构酶IIα（TOP2A）相互作用，使新复制的姐妹染色单体衰变，确保有丝分裂期间染色体的正确分离，但仍需要进一步的研究证明其具体的生物学机制。程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是近年广泛应用于临床免疫治疗的免疫检查点受体，程序性细胞死亡蛋白配体1（PD-L1）是PD-1的主要配体之一，PD-L1主要在巨噬细胞、树突细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞上表达。TNBC显示出高水平的PD-L1表达，美国食品药品监督管理局（FDA）已批准PD-1免疫检查点阻断用于治疗TNBC，而以往的研究表明抗PD-L1抗体治疗可减轻ARID1A缺陷卵巢肿瘤的小鼠肿瘤负荷，并延长其生存期。本研究试图通过生物信息学数据库预测ARID1A基因变异情况及与临床病理的关系，NGS检测ARID1A突变以及免疫组化染色检测ARID1A、PD-L1、TP53、Ki67、CD4、CD8等蛋白表达情况，探讨三阴性乳腺癌中ARID1A与PD-L1表达的关系，以及ARID1A在治疗及预后上的潜在临床价值。　　材料与方法：本研究共纳入108例外科手术切除并经组织病理证实的福尔马林固定石蜡包埋样本（FFPE），包括25对癌组织和癌旁正常组织。收集的临床资料是根据2020年肿瘤原发灶-淋巴结-远处转移（TNM）进行分期，包含淋巴结转移及远处转移情况。病理标本按照2020版世界卫生组织（WHO）诊断标准及第八版美国癌症联合委员会（AJCC）进行分类和分级。通过TCGA等生物信息学数据库检索和功能富集分析，对ARID1A基因的表达情况和免疫浸润进行分析和预测。利用NGS技术，检测其中25对TNBC癌及癌旁正常组织进行乳腺癌相关的包含ARID1A在内的27个基因突变情况。通过免疫组化染色分别统计108例FFPE癌组织样本中AIRD1A、TP53、Ki67、CD4、CD8和PD-L1蛋白的表达情况。统计学分析：基因突变和临床病理特征之间的关系用皮尔逊相关法进行分析，以及用对数秩和检验绘制生存曲线。通过Fisher精确检验比较组间各蛋白表达的差异，P值小于0.05具有统计学意义。　　结果：生物信息学数据库分析显示，ARID1A的mRNA表达水平在不同的乳腺癌分子亚型中不同的，较Luminal型与HER-2阳性型相比，TNBC型中ARID1A的表达水平最低;乳腺癌中ARID1A与PD-L1之间呈正相关关系，并与肿瘤免疫浸润程度显著相关（Plt;0.01）。NGS结果显示ARID1A基因的突变率较高（35%），而ARID1A的突变状态与发病年龄、淋巴结转移、病理等级和Ki67指数等临床病理表型间没有明显相关性（Pgt;0.05）。免疫组化染色结果显示，TNBC组织中36/108例（33%）低表达或表达缺失，而正常乳腺组织中仅3/25例（12%）低表达，表明TNBC组织中AIRD1A低表达或丢失更常见（Plt;0.05）。在ARID1A低表达的TNBC组织中，CD8和PD-L1多呈阳性表达，ARID1A与CD8、PD-L1蛋白表达均呈负相关关系（Plt;0.05）。TNBC组织中ARID1A突变与蛋白低表达呈正相关，ARID1A低表达和PD-L1阳性表达的患者无病生存期（DFS）较短（Plt;0.05）。　　结论：TNBC中ARID1A与PD-L1表达呈负相关关系，ARID1A突变及低表达或PD-L1阳性表达可能成为TNBC不良预后的预测指

关键词：三阴性乳腺癌 ARID1A基因基因低表达程序性细胞死亡蛋白配体1 患者预后

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肺癌相关基因LSCC-3的差异性表达及其与临床和病理的关系

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中华实验外科杂志 2005年第7期22卷 787-789页

作者：陈应泰姜冠潮邹国红王丹蕾王俊北京大学人民医院胸外科暨胸部微创中心 100044 河北省唐山市人民医院胸外科

目的研究人肺癌相关基因LSCC3表达与肺癌分期,病理类型,预后之间的关系。方法提取50对肺癌组织和癌旁正常肺组织标本的总核糖核酸(RNA),以人类小核糖体RNA(18srRNA)为内参照行半定量RNA反转录聚合酶链式反应(RTPCR),检测LSCC3在肺癌组... 详细信息

目的研究人肺癌相关基因LSCC3表达与肺癌分期,病理类型,预后之间的关系。方法提取50对肺癌组织和癌旁正常肺组织标本的总核糖核酸(RNA),以人类小核糖体RNA(18srRNA)为内参照行半定量RNA反转录聚合酶链式反应(RTPCR),检测LSCC3在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的差异表达,并结合50例患者的临床资料,分析该基因的表达程度与肺癌病理类型、pTNM分期、无瘤生存时间,生存率之间的关系。结果LSCC3基因在肺癌组织中的表达低于癌旁正常肺组织(P基因的表达程度与肺癌患者的性别(P>0.05)、病理类型(P>0.05)、肿瘤分化程度(P>0.05)、病理分期(P>0.05)之间无明显相关;肺癌组织中LSCC3基因高表达患者的无瘤生存时间和生存率高于LSCC3基因低表达患者。结论LSCC3可认为是一个肺癌相关基因,并且可能是一个抑癌基因;LSCC3基因高表达患者预后较低表达者明显改善。

关键词：肺癌相关基因反转录聚合酶链式反应癌旁正常肺组织表达及差异性无瘤生存时间肺癌组织病理类型肿瘤分化程度表达程度 TNM分期基因低表达 3基因肺癌分期核糖核酸组织标本差异表达临床资料肺癌患者病理分期

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p27Kip1与消化系肿瘤关系的研究进展

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中国癌症杂志 2001年第1期11卷 81-83页

作者：王福生荆梦杰江苏省盐城市第三医院消化科江苏盐城224001 山东大学第二附属医院消化科山东济南250033

p2 7kipl定位于染色体 12p13,含 2个外显子。p2 7一方面抑制CDK激活 ,另一方面尚可抑制激活后的cyclin CDK的活性。p2 7不仅在细胞周期增殖调控中起关键作用 ,而且与细胞的分化发育及凋亡也有关系。p2 7蛋白缺失或低表达在消化系恶性肿... 详细信息

p2 7kipl定位于染色体 12p13,含 2个外显子。p2 7一方面抑制CDK激活 ,另一方面尚可抑制激活后的cyclin CDK的活性。p2 7不仅在细胞周期增殖调控中起关键作用 ,而且与细胞的分化发育及凋亡也有关系。p2 7蛋白缺失或低表达在消化系恶性肿瘤中是一个较为普遍的现象。

关键词：消化系肿瘤 P27KIP1基因基因缺失基因低表达

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