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L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2007年第2期23卷 288-292页

作者：王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青温州医学院病理生理学教研室浙江温州325053

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12... 详细信息

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均PbaxmRNA的表达明显低于I/R组(PbaxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。

关键词：再灌注损伤肺基因,bcl-2 基因,bax 细胞凋亡精氨酸

不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化

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中国病理生理杂志 2005年第1期21卷 11-15页

作者：陈伟付小兵葛世丽周岗姜笃银孙同柱韩冰盛志勇解放军304医院全军创伤修复重点实验室北京100037 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的探讨凋亡相关基因bax,bcl-2和p53在不同胎龄的胎儿皮肤和少儿皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法运用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺口标记技术(TUNEL)检测18例不同胎龄(13-32周)的胎儿皮肤和6例... 详细信息

目的探讨凋亡相关基因bax,bcl-2和p53在不同胎龄的胎儿皮肤和少儿皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法运用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺口标记技术(TUNEL)检测18例不同胎龄(13-32周)的胎儿皮肤和6例少儿皮肤组织中细胞凋亡的变化后,提取这些皮肤组织中的总RNA,分离mRNA,用RT-PCR方法检测bax,bcl-2和p53基因在不同组织中的表达变化特征。结果随着胎儿的生长发育,皮肤组织中的细胞凋亡率逐渐增加。在早期妊娠胎儿的皮肤中,bcl-2基因表达水平较高,随着胎龄的增加,bcl-2基因的转录本含量逐渐降低,在少儿的皮肤组织中,这种基因的表达量明显低于早期妊娠胎儿皮肤(P基因不同,在早期妊娠胎儿皮肤组织中,p53基因表达水平较低,而在晚期妊娠胎儿和少儿的皮肤内,该基因表达较强,而bax基因在不同发育时期的胎儿和少儿皮肤组织中表达差异不显著(P>005)。结论晚期妊娠胎儿和少儿皮肤组织中细胞增殖减缓,细胞趋向分化或凋亡的增加可能与p53基因表达增强,bcl-2表达降低相关;而p53表达降低,bcl-2表达升高可能是早期妊娠胎儿皮肤中细胞凋亡较少的机制之一。

关键词：基因,bax 基因,bel-2 基因,p53 胎儿皮肤细胞凋亡

蒺藜总皂苷对缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2与bax表达的影响

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解放军医学杂志 2006年第10期31卷 983-985页

作者：王显刚殷惠军史大卓中国中医研究院西苑医院心内科北京100091

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注(MI/R)模型,分正常培养组、模型组和蒺藜总皂苷大、小剂... 详细信息

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注(MI/R)模型,分正常培养组、模型组和蒺藜总皂苷大、小剂量组。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化检测心肌细胞凋亡基因bcl-2、bax的表达。结果GSTT大、小剂量组均可显著降低细胞凋亡率(Pbax表达(Pbax表达无明显影响。结论GSTT可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,其作用可能是通过上调bcl-2、下调bax表达实现的。

关键词：蒺藜总皂苷再灌注损伤细胞凋亡基因,bcl-2 基因,bax

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与bax、Bcl-2及p53基因表达

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山东医药 2008年第42期48卷 1-3页

作者：杨小艳何玲范瑞明余昌胤贵州省航天医院贵州遵义563003 遵义医学院附属医院

目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与bax、Bcl-2和p53表达情况。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作... 详细信息

目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与bax、Bcl-2和p53表达情况。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和bax、Bcl-2及p53表达。结果与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和bax、Bcl-2、p53表达明显增加(P均bax、p53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均bax和p53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控。

关键词：糖尿病再灌注损伤细胞凋亡基因,Bc1-2 基因,bax 基因,p53

应用RNAi沉默STAT3基因促裸鼠移植瘤细胞凋亡及对bax/Bcl-2基因表达的影响

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中国普通外科杂志 2005年第4期14卷 273-276页

作者：王禹张颖超潘玉琢赵雪俭关文曾吉林大学第二医院基本外科吉林长春410011

目的应用RNAi技术沉默信号转导子与转录活化子3(STAT3)基因,探讨其对人乳腺癌裸鼠移植瘤的细胞凋亡及其对bax/Bcl2基因表达的影响。方法于雌裸鼠皮下种植MCF7细胞,肿瘤长至一定大小时,随机分为盐水对照(A)组、空质粒对照(B)组及实验(C)... 详细信息

目的应用RNAi技术沉默信号转导子与转录活化子3(STAT3)基因,探讨其对人乳腺癌裸鼠移植瘤的细胞凋亡及其对bax/Bcl2基因表达的影响。方法于雌裸鼠皮下种植MCF7细胞,肿瘤长至一定大小时,随机分为盐水对照(A)组、空质粒对照(B)组及实验(C)组。于肿瘤局部分别注射盐水、psilencer1.0U6空质粒和psilencer1.0U6STAT3siRNA重组质粒。当A组肿瘤长至足够大时处死全部动物,取肿瘤,测其大小及重量,行HE及免疫组化染色,同时用Westernblot检测STAT3,bax,Bcl2基因的表达水平。结果C组肿瘤瘤块的体积和重量明显小于A,B组(Pbax的表达明显高于A,B组(P基因可以降低人乳腺癌裸鼠移植瘤中STAT3的表达,同时引起bax基因的表达上调,导致细胞凋亡进而抑制肿瘤的生长。

关键词：乳腺肿瘤/遗传学细胞调亡基因表达基因,bax 基因,Bcl一2 RNAi技术转录活化子3 沉默信号转导子

六味地黄丸对OLETF大鼠胰腺凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响

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中西医结合学报 2005年第6期3卷 455-458页

作者：薛耀明罗仁朱波张燕潘永华李晨钟南方医科大学南方医院内分泌代谢科广东广州510515 南方医科大学南方医院中医内科广东广州510515

目的:探讨六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:OLETF大鼠(自发性2型糖尿病)40只,随机分为六味地黄丸治疗组和模型组,每组20只;另同系LETO大鼠(非糖尿病)10只作为正常对照组。六味地黄丸治... 详细信息

目的:探讨六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:OLETF大鼠(自发性2型糖尿病)40只,随机分为六味地黄丸治疗组和模型组,每组20只;另同系LETO大鼠(非糖尿病)10只作为正常对照组。六味地黄丸治疗组于大鼠8周龄起,用六味地黄丸按2.4 ***-1.d-1灌胃,余组用等量蒸馏水灌胃。每周记录大鼠体质量;采用口服葡萄糖耐量试验监测血糖;定期处死大鼠,分离胰腺并称重;采用逆转录-聚合酶链反应检测bcl-2和bax在胰腺组织中的表达。结果:大鼠40周龄时,六味地黄丸治疗组bcl-2 mRNA的表达水平为(1.25±0.07),较模型组(1.01±0.16)明显增高(Pbax mRNA的表达水平为(0.57±0.11),较模型组(1.18±0.28)有明显降低(Pbax mRNA的表达,可能具有抗细胞凋亡的作用。

关键词：糖尿病,2型凋亡基因,bcl-2 基因,bax 六味地黄汤大鼠,OLETF

rhIL-11对急性放射病小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

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解放军医学杂志 2005年第3期30卷 194-197页

作者：余祖胤王欣茹刘耀文黄海潇熊国林谢玲罗庆良军事医学科学院放射医学研究所北京100850 二炮总医院检验科

目的　通过研究重组人白介素11(rhIL -1)对照射小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨IL-11在急性放射病小鼠小肠上皮细胞辐射损伤中的治疗作用以及相关机制。方法　利用琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测rhIL -1对 8.0Gy... 详细信息

目的　通过研究重组人白介素11(rhIL -1)对照射小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨IL-11在急性放射病小鼠小肠上皮细胞辐射损伤中的治疗作用以及相关机制。方法　利用琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测rhIL -1对 8.0Gy60Coγ射线照射小鼠小肠上皮细胞凋亡的影响,通过免疫组织化学的方法观察Bcl -和bax的表达变化。结果　rhIL -1治疗和预防给药可明显地抑制小鼠小肠上皮细胞凋亡的发生,并诱导Bcl 2表达而使bax表达明显减弱。结论　rhIL-11可能通过影响 Bcl -和bax的表达而抑制辐射引起的小肠上皮细胞凋亡,从而产生防护作用。

关键词：白细胞介素11 辐射损伤,实验性凋亡基因,bcl- 基因,bax

60% O2对新生大鼠肺Bcl-2类基因表达的影响

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60% O2对新生大鼠肺Bcl-2类基因表达的影响

作者：王安茹华中科技大学

学位级别：硕士

目的高氧所致的肺损伤是发生支气管肺发育不良的主要因素之一。最近的研究发现,II, III和IV期支气管肺发育不良患儿的支气管和肺泡上皮细胞凋亡率增加。动物实验也证实高浓度高氧暴露的新生肺组织细胞凋亡率增加,但分子机制不清。中浓... 详细信息

目的高氧所致的肺损伤是发生支气管肺发育不良的主要因素之一。最近的研究发现,II, III和IV期支气管肺发育不良患儿的支气管和肺泡上皮细胞凋亡率增加。动物实验也证实高浓度高氧暴露的新生肺组织细胞凋亡率增加,但分子机制不清。中浓度氧高氧暴露与细胞凋亡的关系未有报道。本实验室前期实验证实95%O2暴露导致p53和p21WAF/CIP1基因表达一过性增加,其中p53诱导p21WAF/CIP1表达增加,后者导致细胞周期停滞,同时p53也促进细胞凋亡。另有动物试验发现在高氧暴露时Bcl-2家族发生改变。已知在细胞凋亡的内源性通路中,定位于线粒体外膜的bax通过寡聚化形成孔道,促进细胞色素c等促凋亡分子释放。而Bcl-XL则可抑制bax的活化。本研究建立中浓度高氧暴露(60%O2)的新生大鼠支气管肺发育不良模型,并探讨细胞凋亡相关基因bax和Bcl-XL表达改变及与氧暴露的时相关系。方法新生足月Spraque-Dawley大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,制备60%O2致新生鼠支气管肺发育不良模型。苏木素-伊红染色观察生后1 d、4 d、7 d、11 d、14 d肺组织病理改变,应用HMIAS-2000高清晰度彩色医学图文报告分析系统计算平均肺泡面积和单位面积肺泡数。免疫组织化学染色技术检测bax及Bcl-XL基因蛋白的表达,以平均吸光度评估肺组织蛋白表达强度。逆转录-聚合酶链式反应技术检测bax和Bcl-XL基因mRNA表达,聚合酶链式反应产物经2.5%琼脂糖凝胶电泳后,利用凝胶成像分析系统计算目的基因条带/内参照基因条带平均吸光度比值作为目的基因相对mRNA表达水平。所有结果以均值±标准差表示。采用SPSS12.0统计软件包分析,各组之间比较采用单因素方差分析,两两之间比较用q检验。结果P基因表达方面,高氧组与空气组比较,bax基因表达于生后1 d开始增加,其mRNA水平于生后11 d开始降低(q=8.4802, P基因mRNA水平于生后1 d至14 d表达增加,其蛋白表达在第1 d较低(q=10.4299, Pbax和Bcl-XL蛋白主要分布在肺支气管上皮细胞。随着氧暴露时间延长,高氧组bax的mRNA及蛋白和Bcl-XL的mRNA水平均呈降低趋势,而Bcl-XL蛋白表达呈上升趋势。空气组的bax mRNA水平从11 d开始增加,蛋白水平从14 d开始增加。空气组Bcl-XL mRNA和蛋白水平均在第1 d表达最丰。结论中浓度高氧暴露模型与支气管肺发育不良患儿的肺部病理改变相似,细胞凋亡可能参与了高氧诱导的肺损伤。高氧暴露诱导新生大鼠肺细胞凋亡的调节可能和bax/Bcl-XL基因表达异常有关。在高氧暴露早期,促凋亡蛋白bax表达增加,肺细胞凋亡增加,因凋亡而减少的肺上皮细胞和血管内皮细胞阻碍了正常的肺发育。随着氧暴露时间的延长,bax的表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-XL表达增加,抑制bax的促凋亡作用,肺细胞凋亡减少,开始肺组织修复过程,新生鼠对高氧形成耐受。本文亦通过细胞凋亡基因表达随着暴露时间的变化趋势间接揭示了细胞凋亡和氧暴露的时相关系,即高氧暴露诱导的细胞凋亡并非持续高水平,早期时肺细胞凋亡效应显著,后期则减弱。

关键词：高氧支气管肺发育不良细胞凋亡基因,bax 基因,Bcl-XL

靛玉红甲肟对HT-29细胞STAT3和Bcl-2/bax表达的影响

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实用肿瘤杂志 2009年第5期24卷 458-461页

作者：陈小兵曹新广张军辉董文杰罗素霞郑州大学第一附属医院肿瘤内科河南郑州450052 河南省肿瘤医院肿瘤内科河南郑州450008 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科河南郑州450052 上海交通大学附属瑞金医院消化科上海200025

目的检测靛玉红甲肟(Indirubin-3’-monoxime,IRO)作用前后人结肠癌HT-29细胞转录活化因子3(STAT3)和凋亡调节基因Bcl-2/bax表达变化,探讨IRO抑制HT-29细胞增殖的机制。方法MTT法检测不同浓度、不同作用时间IRO对HT-29细胞增殖活性的影... 详细信息

目的检测靛玉红甲肟(Indirubin-3’-monoxime,IRO)作用前后人结肠癌HT-29细胞转录活化因子3(STAT3)和凋亡调节基因Bcl-2/bax表达变化,探讨IRO抑制HT-29细胞增殖的机制。方法MTT法检测不同浓度、不同作用时间IRO对HT-29细胞增殖活性的影响。RT-PCR法检测10μmol/L的IRO作用不同时间对HT-29细胞STAT3、Bcl-2和baxmRNA表达的影响。结果IRO对HT-29细胞生长具有明显的增殖抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(Pbax表达上升,不同时间组间差异有统计学意义(Pbax表达有关。

关键词：结肠肿瘤靛玉红甲肟肿瘤细胞,培养的基因,Bcl-2 基因,bax 细胞凋亡