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作者：彭姣阳中南大学

学位级别：硕士

研究背景:坏死样凋亡是一种caspase非依赖性调节性坏死方式,同时具有坏死和凋亡的特征,可由多种刺激因素如肿瘤坏死因子α、干扰素γ、脂多糖等诱导,是心肌缺血/再灌注损伤中重要的细胞死亡方式。RIPK1是参与介导坏死样凋亡的关键蛋白之... 详细信息

研究背景:坏死样凋亡是一种caspase非依赖性调节性坏死方式,同时具有坏死和凋亡的特征,可由多种刺激因素如肿瘤坏死因子α、干扰素γ、脂多糖等诱导,是心肌缺血/再灌注损伤中重要的细胞死亡方式。RIPK1是参与介导坏死样凋亡的关键蛋白之一,TBK1能够与RIPK1结合并抑制其磷酸化。T3JAM是一种与肿瘤坏死因子受体相关因子3蛋白相互作用的蛋白质,能够促进TBK1的泛素化降解,因此推测T3JAM可能参与TBK1/RIPK1通路,促进心肌细胞坏死样凋亡。莱苞迪苷M是甜菊叶中的成分,具有抗炎、抗氧化和降低血糖的作用。生物信息学分析预测莱苞迪苷M与T3JAM之间存在潜在的结合位点,推测莱苞迪苷M可能通过靶向调节T3JAM发挥抗心肌缺血/再灌注损伤作用。研究目的:1.探讨T3JAM促心肌缺血/再灌注坏死样凋亡作用及机制2.探讨莱苞迪苷M抗心肌缺血/再灌注损伤作用及机制研究方法:1.动物实验:建立小鼠心肌缺血/再灌注损伤模型(缺血45 min,再灌注24 h),雄性C57BL/6J小鼠随机分为四组:正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、莱苞迪苷M低剂量组(Rebaudioside M-L,缺血后半小时腹腔注射15 mg/kg莱苞迪苷M)、莱苞迪苷M高剂量组(Rebaudioside M-H,缺血后半小时腹腔注射30 mg/kg莱苞迪苷M)以及溶媒组(+Vehicle,缺血后半小时腹腔注射同等体积溶媒)。TTC染色检测心肌梗死面积;CK活性、LDH活性和HE染色检测心肌受损程度;Western blot检测T3JAM、TBK1、RIPK1、RIPK3、MLKL、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平和TBK1 K48多泛素化水平;Co-IP检测T3JAM与TBK1的相互作用。2.细胞实验:建立H9c2细胞低氧/复氧模型(低氧10 h,复氧4h),实验分为四组:正常对照组(Control组)、低氧/复氧组(H/R组)、低氧/复氧+si-T3JAM组(+si-T3JAM)和低氧/复氧+si-阴性对照组(+si-NC)。MTS检测细胞活力;LDH检测细胞损伤及转染试剂细胞毒性;Western blot检测T3JAM、TBK1、RIPK1、RIPK3、MLKL、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平和TBK1 K48多泛素化水平;Co-IP检测T3JAM与TBK1的相互作用。研究结果:1.动物实验:1.1与sham组相比,I/R组心肌梗死面积增加,CK值和LDH水平显著升高,心肌细胞排列紊乱、间隙增加、炎症因子增多;I/R组心脏组织中T3JAM蛋白水平升高,TBK1蛋白水平降低,同时坏死样凋亡相关蛋白RIPK1、RIPK3、MLKL、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高,提示缺血/再灌注后心肌细胞发生坏死样凋亡。1.2与I/R组相比,莱苞迪苷M干预后可降低心肌梗死面积、CK含量和LDH活性水平,改善心肌纤维紊乱和形态结构,提示莱苞迪苷M具有抗心肌缺血/再灌注损伤作用。同时莱苞迪苷M干预后可降低缺血/再灌注后小鼠心肌组织T3JAM蛋白水平,恢复TBK1蛋白水平并降低TBK1 K48多泛素化水平,降低坏死样凋亡相关蛋白RIPK1、RIPK3、MLKL、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平,提示莱苞迪苷M可能通过靶向T3JAM/TBK1通路减少小鼠心肌细胞坏死样凋亡,进而减轻心肌缺血/再灌注损伤。2.细胞实验:2.1与Control组相比,H/R组心肌细胞LDH释放增加,细胞活力下降,细胞坏死增多,T3JAM蛋白水平升高,TBK1蛋白水平降低,同时坏死样凋亡相关蛋白RIPK1、RIPK3、MLKL、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高,提示低氧/复氧处理后心肌细胞发生坏死样凋亡。2.2与H/R组相比,沉默T3JAM后心肌细胞LDH释放减少,细胞活力升高,提示沉默T3JAM能够对心肌细胞低氧/复氧损伤产生保护作用。同时沉默T3JAM使TBK1蛋白水平恢复,坏死样凋亡相关蛋白RIPK1、RIPK3、MLKL、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低,T3JAM和TBK1相互作用减弱,伴随TBK1的K48泛素化水平降低,提示沉默T3JAM可抑制H/R诱导的心肌细胞坏死样凋亡。实验结论:1.缺血/再灌注后心肌组织T3JAM上调,促进TBK1的K48泛素化及其降解,TBK1蛋白水平降低,造成心肌细胞坏死样凋亡增加,加重心肌缺血/再灌注损伤。2.莱苞迪苷M通过下调T3JAM蛋白水平,恢复TBK1蛋白水平,进而减少心肌细胞坏死样凋亡,发挥抗心肌缺血/再灌注损伤作用。

关键词：心肌缺血/再灌注损伤坏死样凋亡 T3JAM TBK1 莱苞迪苷M

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缺血性脑卒中急性期循环坏死样凋亡标志物动态变化规律及其临床预测价值研究

缺血性脑卒中急性期循环坏死样凋亡标志物动态变化规律及其临床预...

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作者：欧明新中南大学

学位级别：硕士

背景及目的:缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是最常见的卒中类型,以其高发病率、死亡率和致残率严重影响患者的生活质量,因此寻找缺血性脑卒中后继发性脑损伤的标志物对于缺血性脑卒中的防治至关重要。本研究的目的是通过检测缺血性... 详细信息

背景及目的:缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是最常见的卒中类型,以其高发病率、死亡率和致残率严重影响患者的生活质量,因此寻找缺血性脑卒中后继发性脑损伤的标志物对于缺血性脑卒中的防治至关重要。本研究的目的是通过检测缺血性脑卒中患者急性期不同时间点(发病24小时(h)内、发病48h、发病第7天(d))的循环坏死样凋亡(necroptosis)标志物,包括受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)及混合系列蛋白激酶结构域蛋白(mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL);神经损伤标志物神经丝轻链蛋白(Neurofilament light Chain,Nf L);炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、干扰素-γ(Interferon-17,INF-γ)的水平,初步明确与缺血性脑卒中相关的循环标志物,探索缺血性脑卒中急性期循环中坏死样凋亡分子标志物和相关炎症因子水平的动态变化规律及其临床预测价值。方法:本研究纳入于中南大学湘雅三医院神经内科住院的缺血性脑卒中患者82例,对照组100例为同期健康管理中心健康体检人员。病例组及对照组的年龄、性别具有可比性。采用酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测患者循环RIPK1、RIPK3、MLKL、Nf L、TNF-α、IL-1β、IL-17和INF-γ水平,并与健康对照组进行比较,通过比较上述指标在缺血性脑卒中组及对照组间的差异,明确与缺血性脑卒中相关的循环标志物。首次探讨缺血性脑卒中患者急性期循环中坏死样凋亡和炎症反应标志物动态变化规律;同时对急性缺血性脑卒中患者分别在入、出院时进行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,出院90天时采用改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,m RS)评分对缺血性脑卒中患者进行随访评价,分析坏死样凋亡标志物及炎症因子与卒中严重程度及预后的相关性,评价上述指标对急性缺血性脑卒中临床预后的预测价值。结果:(1)缺血性脑卒中组发病24h内的RIPK1水平显著高于对照组(P0.05)。缺血性脑卒中患者发病24h内和发病第7d的RIPK1水平与入院时的NIHSS评分呈正相关(P0.05)。(3)出院后均随访90d以评价患者预后情况,按照m RS评分将患者分为预后良好组及预后不良组,多因素logistic回归显示发病24h内RIPK1水平升高是影响患者预后的独立危险因素。结论:(1)RIPK1、Nf L、TNF-α、IL-1β、IL-17可能是反映缺血性脑卒中后坏死样凋亡及炎症反应的循环标志物;缺血性脑卒中患者急性期循环RIPK1、MLKL水平与卒中严重程度之间存在相关性;(2)缺血性脑卒中急性期循环RIPK1、RIPK3、TNF-α、IL-1β、IL-17、Nf L水平均在发病早期(24h内)即达到高峰,缺血性脑卒中急性期内(7d内)RIPK1、RIPK3、TNF-α、IL-1β、IL-17、Nf L水平随着时间的推移呈下降趋势,初步明确了缺血性脑卒中急性期循环坏死样凋亡标志物及炎症因子动态变化规律;(3)24h内RIPK1水平升高是缺血性脑卒中临床不良预后的独立危险因素。图9幅,表7个,参考文献55篇

关键词：缺血性脑卒中急性期坏死样凋亡炎症因子动态变化规律临床预测价值

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坏死样凋亡执行分子MLKL及其抑制剂的研究进展

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中南大学学报（医学版） 2023年第2期48卷 242-251页

作者：刘叙言涂画彭军中南大学湘雅药学院药理学系长沙410078 长沙市第四医院药学部长沙410006

坏死样凋亡是细胞调节性死亡方式之一,由受体相互作用蛋白(receptor interacting protein kinase,RIPK)1/RIPK3/混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)信号通路介导。其中,MLKL对坏死样凋亡最终执行分子有着不可替代的作用。RIPK1/RIPK3/MLKL坏死复合体的形成诱导MLKL磷酸化激活,活化的MLKL插入细胞膜双分子层形成膜孔,破坏膜完整性,从而导致细胞死亡。除参与坏死样凋亡外,MLKL也与其他细胞死亡方式[如中性粒细胞特殊死亡方式(NETosis),细胞焦亡和细胞自噬]密切相关。MLKL参与多种细胞死亡通路异常相关疾病(如心血管疾病、神经退行性疾病和癌症)的病理过程,有可能成为多种疾病的治疗靶点。了解MLKL在不同细胞死亡方式中的作用,可为多种MLKL相关疾病靶点的寻找奠定基础,也可为MLKL抑制剂的开发应用指明方向。

关键词：坏死样凋亡混合系列蛋白激酶样结构域心血管疾病神经退行性疾病癌症

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RIPK3介导坏死样凋亡参与心肌缺血/再灌注损伤研究进展

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中国药理学通报 2022年第5期38卷 641-645页

作者：阴苏月王守宝杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室北京100050

及时恢复冠脉血流是心肌梗死患者治疗的关键,但再灌注后缺血心肌仍会出现大量损伤。近年来,研究发现受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase3,RIPK3)在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury... 详细信息

及时恢复冠脉血流是心肌梗死患者治疗的关键,但再灌注后缺血心肌仍会出现大量损伤。近年来,研究发现受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase3,RIPK3)在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)中起着不可忽视的作用。RIPK3可以分别通过受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶结构域样蛋白(RIPK1/RIPK3/MLKL)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)介导坏死样凋亡参与MIRI进程。该文从内质网应激、钙超载、线粒体功能障碍、心肌微血管功能障碍和炎症等对RIPK3介导坏死样凋亡在MIRI中的作用研究进展进行综述,探讨RIPK3作为抗MIRI新靶点的可能性,为提高缺血性心脏病临床治疗效果,改善预后提供新的策略。

关键词：受体相互作用蛋白激酶3 坏死样凋亡心肌缺血/再灌注损伤心脏疾病细胞死亡炎症

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磷酸甘油酸变位酶5与坏死样凋亡

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中国病理生理杂志 2016年第2期32卷 377-380页

作者：佘浪彭军中南大学药学院药理学系湖南长沙410078

多年来人们认为细胞死亡方式主要包括坏死和凋亡。坏死是不受特定调控的被动死亡方式，表现为细胞器肿胀，细胞膜破裂，内容物渗出，有炎症反应[1]，而凋亡则是由细胞内胱天蛋白酶（caspase）调控的一种主动死亡方式，因caspase激活导... 详细信息

多年来人们认为细胞死亡方式主要包括坏死和凋亡。坏死是不受特定调控的被动死亡方式，表现为细胞器肿胀，细胞膜破裂，内容物渗出，有炎症反应[1]，而凋亡则是由细胞内胱天蛋白酶（caspase）调控的一种主动死亡方式，因caspase激活导致细胞内底物裂解，破坏胞膜囊泡形成凋亡小体，死亡过程中无内容物渗出，不引起炎症反应[2]。

关键词：坏死样凋亡磷酸甘油酸变位酶5 发动蛋白相关蛋白1 线粒体分裂磷酸酶

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去泛素化酶在皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤后坏死样凋亡中的表达

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中华行为医学与脑科学杂志 2013年第8期22卷 692-695页

作者：冯涛丁红梅耿德勤徐州医学院徐州221002 第二附属医院神经内科徐州医学院附属医院神经内科徐州221002

目的探讨去泛素化酶（Cylindromatosis,CYLD）在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的表达变化.方法 ①皮质神经元培养6d,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚（4＇,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）核染及神... 详细信息

目的探讨去泛素化酶（Cylindromatosis,CYLD）在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的表达变化.方法 ①皮质神经元培养6d,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚（4＇,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）核染及神经元特异性标志物β3-tubulin表达,验证培养神经元的纯度.②原代皮质神经元细胞培养14 d,通过成熟神经元特异性标志物NeuN鉴定神经元,DAPI染核,同时用免疫荧光共定位观察目的蛋白CYLD在神经元内的定位.③培养14 d的神经元首先被分为正常对照组（Control组）,无糖Earle＇s平衡盐组（EBSS组）,Dmso组缺糖缺氧（OGD）复灌不同时间组（0h、2h、6h、8h、12 h）组.预给予广谱抗凋亡抑制剂（zVAD-fmk,zVAD） 20 μmol/L、30 min,缺糖缺氧2h,复灌不同时间点,通过Western、比色法检测神经元CYLD蛋白水平变化、乳酸脱氢酶（LDH）水平.④随后神经元被分为正常对照、OGD组,给予缺糖缺氧2h,复灌8h,通过Western blot观察细胞浆、核内CYLD蛋白表达变化情况.结果 CYLD在神经元中定位于细胞核、胞浆,胞浆CYLD随着缺糖缺氧后复灌时间的延长,8h到达高峰（P＜0.05）,与LDH[分别为Control组（1.00±0.00）,EBSS组（1.07 ±0.03）,DMSO组（1.09±0.03）,0h组（1.40±0.12）,2h组（1.74±0.08）,6h组（2.25±0.12）,8h组（2.97±0.15）,12 h组（3.01±0.08）]水平变化一致（P＜0.05）,随后降低；细胞核内CYLD蛋白在缺糖缺氧2h,复灌8h后无明显变化（P＞0.05）.结论去泛素化酶CYLD在胞浆中参与皮质神经元缺糖缺氧再灌注损伤后的坏死样凋亡,下调其表达可能保护脑缺血再灌注损伤.

关键词：去泛素化酶坏死样凋亡缺糖缺氧原代皮质神经元

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女贞苷抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡

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中国药理学与毒理学杂志 2021年第10期35卷 805-806页

作者：张议月刘斌罗秀菊彭军中南大学湘雅药学院药理学系心血管研究湖南省重点实验室湖南长沙410078 中南大学湘雅医院药学部湖南长沙410008 中南大学湘雅三医院检验科湖南长沙410013

目的探究女贞苷对脑卒中大鼠脑损伤的影响及其作用机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血性脑中风大鼠模型,Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检验大鼠脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡,MTS法检测PC12细胞活力,... 详细信息

目的探究女贞苷对脑卒中大鼠脑损伤的影响及其作用机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血性脑中风大鼠模型,Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检验大鼠脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡,MTS法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞坏死样凋亡,Western印迹法检测大鼠脑组织和PC12细胞RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,免疫共沉淀检测PC12细胞中RIPK3与RIPK1和MLKL之间的相互作用,Molecular OperatingEnvironment(MOE)软件分析女贞苷与RIPK1,RIPK3和MLKL之间的相互作用。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,与假手术组相比,缺血/再灌组神经功能学评分、脑梗死体积增加,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,胱天蛋白酶3活性增强;女贞苷30 mg·kg^(-1)可降低缺血大鼠神经功能学评分和脑梗死体积,下调RIPK3,MLK和p-MLK蛋白表达,减少脑细胞凋亡和胱天蛋白酶3活性。PC12细胞低氧8 h复氧24 h后,与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放(~25%)、细胞坏死样凋亡(~17%)增多,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用增强;女贞苷可增加低氧细胞活力,降低LDH释放(~13%)、细胞坏死样凋亡(~7%),下调RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,抑制RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用;MOE软件分析结果显示,女贞苷可能与RIPK124位Asp、142位Glu,RIPK332位Gly、33位Phe、142位Arg、193位Leu和MLKL 21位Met、25位Lys、154位Asp存在相互作用。结论女贞苷通过靶向抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡。

关键词：女贞苷坏死样凋亡脑卒中 RIPK1 MLKL

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血清反应因子参与皮质神经元缺糖缺氧诱导坏死样凋亡的实验研究

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中国临床神经科学 2013年第3期21卷 271-276页

作者：冯涛丁红梅董红艳耿德勤徐州医学院研究生院 221002 徐州医学院神经生物实验室 221002 徐州医学院附属医院神经内科 221002

目的探讨血清反应因子(SRF)在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧(OGD)再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的作用。方法皮质神经元:①培养第6天,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)核染及β3-tubulin神经元特异性标志物表达,验证培养神经元... 详细信息

目的探讨血清反应因子(SRF)在皮质神经元中的定位及缺糖缺氧(OGD)再灌注损伤后神经元坏死样凋亡中的作用。方法皮质神经元:①培养第6天,免疫荧光观察4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)核染及β3-tubulin神经元特异性标志物表达,验证培养神经元的纯度;②培养第14天,二氨基联苯胺(DAB)显色法观察SRF定位;③培养第6天,给予慢病毒(HIV病毒载体)干扰SRF表达;④培养第14天,制作OGD模型(OGD 2 h,复灌8 h),预给予广谱抗凋亡抑制剂(zVAD-fmk)20μmol.L-130 min。将细胞分为:正常对照组(对照组);OGD/zVAD-fmk/SRF慢病毒阴性对照组(OZ-组);ODG/zVAD-fmk/SRF慢病毒阳性组(OZ+组)。经比色法、Western blot等方法观察SRF蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。结果 SRF在神经元中定位于细胞核;经SRF干扰后OZ+组SRF蛋白水平下调(P坏死样凋亡,定位于胞核。

关键词：血清反应因子坏死样凋亡缺糖缺氧原代皮质神经元

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头帕肿瘤综合征蛋白与肿瘤坏死因子受体介导的坏死样凋亡

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临床与病理杂志 2016年第4期36卷 476-480页

作者：田静王玉霞彭军中南大学药学院药理学系长沙410078 常德职业技术学院药学系湖南常德415000

头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis,CYLD)是一种去泛素化酶,其C-末端USP结构域具有催化功能,可移除受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)的K63连接泛素链,调节RIPK1的泛素化水平,从而参与调节肿瘤坏... 详细信息

头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis,CYLD)是一种去泛素化酶,其C-末端USP结构域具有催化功能,可移除受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)的K63连接泛素链,调节RIPK1的泛素化水平,从而参与调节肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)介导的RIPK依赖的细胞坏死样凋亡等病理生理过程。阐明C YLD对RIPK1去泛素化调节的详细机制,寻找针对CYLD的特异性抑制剂,可为与坏死样凋亡相关的损伤与疾病提供治疗的新策略。

关键词：头帕肿瘤综合征蛋白去泛素化坏死样凋亡受体相互作用蛋白激酶肿瘤坏死因子受体1

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促红细胞生成素对β-淀粉样蛋白引起细胞损伤后坏死样凋亡的保护作用

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徐州医学院学报 2011年第7期31卷 433-437页

作者：葛巍王富贵王轶男张敏程言博樊红彬耿德勤徐州医学院附属医院神经科江苏徐州221002

目的探讨促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对β-淀粉样蛋白（Aβ325—35）诱导的HT-22细胞损伤后坏死样凋亡（necroptosis）的保护作用及可能机制。方法四甲基偶氮唑蓝法（MTT）观察不同浓度的A[325—35（1-20μmol／L）作用于HT... 详细信息

目的探讨促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对β-淀粉样蛋白（Aβ325—35）诱导的HT-22细胞损伤后坏死样凋亡（necroptosis）的保护作用及可能机制。方法四甲基偶氮唑蓝法（MTT）观察不同浓度的A[325—35（1-20μmol／L）作用于HT-22细胞24h，及不同浓度EPO（1—50U）预处理3h后再加入20μmol／LAβ25—3524h对HT-22细胞活力的影响；Hoechst33258核染色法观察细胞形态，蛋白免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果不同浓度的Aβ25—35作用HT-22细胞24h后均引起细胞活力的下降，且活力下降呈剂量依赖性；不同浓度的EPO对20μmol／LAβ25—35引起的细胞活力下降具有抑制作用。10μEPO可有效地抑制20μmol／LAβ25—35诱导的caspase-3的裂解片段表达增加。核染色表明EPO可抑制对细胞损伤后necroptosis。结论EPO对Aβ25—35诱导的细胞损伤后的neeroptosis具有保护作用，可能通过抑制caspase-3的裂解片段表达来实现。

关键词：促红细胞生成素坏死样凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 β-淀粉样蛋白

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