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围产期高脂饮食对血管紧张素Ⅱ介导子代血管收缩机制的研究

围产期高脂饮食对血管紧张素Ⅱ介导子代血管收缩机制的研究

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作者：郑秋彤苏州大学

学位级别：硕士

研究背景:围产期营养不良可影响子代血管功能,现代社会中围产期高脂饮食很常见。钙离子在血管收缩中起着重要作用。目前尚不清楚围产期母体高脂饮食是否/如何通过血管紧张素Ⅱ/钙介导血管功能障碍。本研究探索了围产期母体高脂饮食通过... 详细信息

研究背景:围产期营养不良可影响子代血管功能,现代社会中围产期高脂饮食很常见。钙离子在血管收缩中起着重要作用。目前尚不清楚围产期母体高脂饮食是否/如何通过血管紧张素Ⅱ/钙介导血管功能障碍。本研究探索了围产期母体高脂饮食通过血管紧张素Ⅱ-蛋白激酶C-L型钙通道轴介导血管收缩障碍和成年雄性子代大鼠肠系膜微动脉钙流异常的机制。研究方法:随机将3月龄雌性SD大鼠分为两组,其中一组在孕期和哺乳期给予高脂饮食,另一组在孕期和哺乳期给予正常饮食。母鼠分娩21天后分离雄性子代大鼠,并给予两组的雄性子代大鼠正常饮食至其5月龄。使用微血管张力实验、在体血压检测技术、膜片钳实验、荧光定量聚合酶链式反应实验(RT-PCR)、细胞实验、蛋白质免疫印迹实验(western-blot)、表观遗传学甲基化分析实验分别研究5月龄的雄性子代大鼠肠系膜微动脉功能变化和平滑肌细胞钙流变化及其机制。结果:(1)孕期和哺乳期高脂饮食组的雄性SD大鼠子代体重和肠系膜二级血管由苏木精-伊红染色显示的管壁厚度明显升高;心重和肺重没有差异。(2)清醒状态下的高脂饮食组的雄性SD大鼠后代对血管紧张素Ⅱ的在体血压反应显著增强。(3)高脂饮食组后代对血管紧张素Ⅱ引起的微血管收缩反应显著增强。Losartan(血管紧张素1型受体拮抗剂)、GF109203X(蛋白激酶C抑制剂)、Nifedipine(L型钙通道阻滞剂)几乎完全阻断了血管紧张素Ⅱ介导的大鼠肠系膜动脉收缩反应;2-APB(内质网IP3受体抑制剂)、PD123319(血管紧张素2型受体拮抗剂)不完全阻断血管紧张素Ⅱ介导的大鼠肠系膜动脉收缩反应;PDBU(蛋白激酶C激动剂)、BayK8644(L型钙通道激动剂)显著增强血管紧张素Ⅱ介导的微血管收缩反应。(4)高脂饮食组子代微血管 Agtr1a、Agtr2、Prkcb 的 mRNA 表达水平显著升高,Agtr1b、Prkca、Prkcd 的mRNA表达水平无差异,Prkce的mRNA表达水平显著下降,AT1R、AT2R、PKC β、Cacna1c的蛋白表达水平显著上升。(5)膜片钳和钙成像实验显示高脂饮食组子代的血管平滑肌细胞L型钙通道功能增强,钙内流也明显增加。(6)高脂饮食组子代微血管中的转录水平的Agtrla、Prkcb基因启动子部位特定CpG位点的DNA甲基化程度显著降低,血管紧张素Ⅱ-蛋白激酶C-L型钙通道轴介导的血管收缩相应增强。(7)甲基化抑制剂5AZA显著增强高脂组的原代血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ介导的细胞钙内流。结论:围产期高脂饮食增强血管紧张素Ⅱ介导的雄性子代大鼠肠系膜动脉收缩反应和加压反应,首次揭示这种胎源性营养因素导致的微血管功能障碍与阻力血管平滑肌细胞钙流变异相关。其机制主要是通过Agtr1a和Prkcb基因启动子区域的甲基化水平下降导致肠系膜动脉的AT1R、PKC β蛋白表达水平增高。

关键词：围产期高脂饮食血管紧张素Ⅱ L型钙通道 DNA甲基化

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