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咬合干扰对小鼠焦虑情绪影响的性别差异

口腔医学研究 2022年第2期38卷 191-196页

作者：李娟徐明张琪刘伟才同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院修复教研室上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 上海市精神卫生中心上海市重性精神病重点实验室上海200030

目的:建立前牙咬合干扰动物模型,观察比较雌雄小鼠的焦虑样行为、情绪调控相关脑区的活化以及血清皮质酮水平。方法:8周龄C57BL/6小鼠随机分为雄性咬合干扰组、雄性对照组、雌性咬合干扰组以及雌性对照组,造模后第7、14天利用旷场、高... 详细信息

目的:建立前牙咬合干扰动物模型,观察比较雌雄小鼠的焦虑样行为、情绪调控相关脑区的活化以及血清皮质酮水平。方法:8周龄C57BL/6小鼠随机分为雄性咬合干扰组、雄性对照组、雌性咬合干扰组以及雌性对照组,造模后第7、14天利用旷场、高架十字迷宫以及黑白箱检测小鼠焦虑情绪变化;通过c-fos染色观察情绪相关脑区神经元的激活水平,血清皮质酮浓度评价机体应激水平。结果:造模后第7、14天雌雄咬合干扰组小鼠的焦虑样行为增加(P咬合干扰后即刻雌雄小鼠前额叶皮层、岛叶皮层、伏隔核、中央杏仁核、基底外侧杏仁核以及丘脑旁下核等脑区神经元激活增加(P咬合干扰组小鼠血清皮质酮水平显著增加(P咬合干扰组较对照组比较差异无统计学意义。结论:前牙咬合干扰短期内可导致雌雄小鼠焦虑样行为增加、情绪相关脑区神经元激活,同时可以导致雌性小鼠机体应激水平增加。

关键词：咬合干扰焦虑性别差异应激

延髓背侧网状核胶质细胞活化参与大鼠咬合干扰致口颌面痛觉敏感的中枢机制

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解放军医学杂志 2023年第10期48卷 1129-1134页

作者：许永伟范莹莹曹烨陆支越金建秋北京大学人民医院口腔科北京100044 北京医院口腔科/国家老年医学中心/中国医学科学院老年医学研究院北京100730 北京大学口腔医学院口腔医院修复科/口颌功能诊疗研究中心/国家口腔疾病临床医学研究中心/口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室/口腔数字医学北京市重点实验室北京100081

目的探讨大鼠咬合干扰去除后痛觉敏感维持模型中延髓背侧网状核(DRt)胶质细胞活化参与口颌面痛觉敏感的中枢机制。方法24只SD雄性大鼠(180~200 g)随机分为假手术组(于1%戊巴比妥钠全麻下保持开口5 min,但不粘固牙冠)、痛觉敏感维持组[... 详细信息

目的探讨大鼠咬合干扰去除后痛觉敏感维持模型中延髓背侧网状核(DRt)胶质细胞活化参与口颌面痛觉敏感的中枢机制。方法24只SD雄性大鼠(180~200 g)随机分为假手术组(于1%戊巴比妥钠全麻下保持开口5 min,但不粘固牙冠)、痛觉敏感维持组[实验性咬合干扰(EOI)8 d后去除干扰]、痛觉敏感维持(EOI 8 d后去除干扰)+DRt损毁组,每组8只,行为学实验动物建模后于7、10、14 d测定各组大鼠自我赏罚行为学表现。另取9只SD大鼠分为假手术组、痛觉敏感维持组(施加EOI 8 d去除EOI前)、痛觉敏感维持组6 d(施加EOI 8 d并去除EOI后6 d),每组3只,左心室灌流后取材进行DRt脑区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和大鼠小胶质细胞特异性标志物(OX-42)的免疫荧光染色,并进行半定量分析星形胶质细胞和小胶质细胞的荧光强度和荧光面积。结果EOI 10 d时,与假手术组比较,痛觉敏感维持组总摄食时间明显缩短(P0.05);EOI 14 d时,与假手术组比较,痛觉敏感维持组总摄食时间仍明显缩短(P0.05);与痛觉敏感维持组比较,痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间明显延长(P0.05),而痛觉敏感维持组6 d的GFAP荧光面积、荧光强度及OX-42荧光面积均明显增高(P0.05)。结论DRt参与了大鼠EOI模型在去除咬合干扰后痛觉敏感的维持,其中DRt的星形胶质细胞和小胶质细胞活化是痛觉敏感维持的中枢机制。

关键词：咬合干扰口颌面痛觉敏感延髓背侧网状核胶质细胞

咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制

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南方医科大学学报 2018年第6期38卷 755-760页

作者：曾林刘静暨南大学口腔医学院广东广州510632 华侨医院口腔科广东广州510630 暨南大学口腔医学院修复学教研室广东广州510632

目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对线粒体"钙超载"现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实... 详细信息

目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对线粒体"钙超载"现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21 d及去除咬合干扰后3 d组,并设立对照组。应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平。结果与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P咬合干扰后3 d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P咬合干扰后3 d组Na+浓度显著降低(P咬合干扰侧p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平持续升高(P干扰3 d组表达水平显著下降且低于21 d组(P咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发"钙超载";线粒体Ca2+浓度升高与Ca MKⅡ磷酸化水平相关,提示其对线粒体"钙超载"具有负反馈调节作用。

关键词：线粒体钙超载咬合干扰咬肌钙调蛋白激酶2 咀嚼肌功能紊乱

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咬合干扰对身体重心移动的影响

中华口腔医学杂志 2001年第3期36卷 186-188页

作者：谭京冯海兰恽晓平北京大学口腔医学院修复科 100081 北京康复医院体疗科

目的　了解咬合干扰是否会对身体重心产生影响。方法　对 14名健康受试者实施人为的咬合干扰 ,测定其在干扰前、干扰后 30min和干扰后 2 4h身体重心的变化。结果　在对受试者实施咬合干扰后 ,其身体重心的移动距离和面积均较干扰实施前... 详细信息

目的　了解咬合干扰是否会对身体重心产生影响。方法　对 14名健康受试者实施人为的咬合干扰 ,测定其在干扰前、干扰后 30min和干扰后 2 4h身体重心的变化。结果　在对受试者实施咬合干扰后 ,其身体重心的移动距离和面积均较干扰实施前增加。身体重心移动距离分别为睁眼时的 40 2 2cm、41 6 6cm、43 2 1cm和闭眼时的 5 6 96cm、6 1 93cm、6 6 9cm ;身体重心移动面积分别为睁眼时的 3 3cm2 、3 43cm2 、3 6 1cm2 和闭眼时的 4 6 3cm2 、5 0 0cm2 、6 47cm2 。实施咬合干扰前后 ,测值的差异有显著性。其中 ,女性受试者较男性受试者重心的变化更为明显。结论　咬合干扰对人体重心移动会产生影响。

关键词：咬合干扰身体重心平衡功能口腔正畸

大鼠三叉神经痛觉传入通路的电生理检测和咬合干扰的影响

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南方医科大学学报 2019年第10期39卷 1160-1165页

作者：王云钱金萍顾亚茹陈传俊汪萌芽皖南医学院口腔医学院安徽芜湖241002 皖南医学院细胞电生理研究室安徽芜湖241002 皖南医学院启明星小组安徽芜湖241002

目的通过建立电刺激大鼠三叉神经节(TG),记录三叉神经脊束核尾侧亚核(SPVC)生物电活动的技术,观察咬合干扰对三叉神经痛觉传入通路功能、SPVC神经元兴奋性的影响。方法取雄性健康Wistar大鼠(体质量250~280 g)20只,随机均分为对照组和模... 详细信息

目的通过建立电刺激大鼠三叉神经节(TG),记录三叉神经脊束核尾侧亚核(SPVC)生物电活动的技术,观察咬合干扰对三叉神经痛觉传入通路功能、SPVC神经元兴奋性的影响。方法取雄性健康Wistar大鼠(体质量250~280 g)20只,随机均分为对照组和模型组(n=10)。模型组大鼠用光固化流动树脂粘接法在大鼠右上第一磨牙牙合面制造咬合高点造模,持续咬合干扰30 d,期间用von Frey尼龙毛检测咬肌压痛并进行痛敏评分鉴定。然后在乌拉坦麻醉下同步记录SPVC生物电活动和心电、呼吸肌肌电、体温等多项生理指标,并观察电刺激TG对各项指标的影响。结果与对照组相比,模型组大鼠在造模后1 d即开始出现咬肌的痛敏评分升高,7 d后达到高峰;咬合干扰30 d后模型组大鼠SPVC自发放电频率增加(P0.05);给予TG高频串刺激(0.2 ms,1 mA,30 s,100 Hz),在两组大鼠SPVC均引发放电频率呈一过性升高,但仅模型组刺激后放电频率升高有统计学意义(P咬合干扰可能提高该通路的敏感性和SPVC神经元的兴奋性,导致通路的神经可塑性变化。

关键词：三叉神经节痛觉传入通路三叉神经脊束核尾侧亚核咬合干扰

咬合干扰致大鼠咬肌氧化应激损伤及其解耦联蛋白3的调节机制

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实用口腔医学杂志 2019年第1期35卷 146-148页

作者：吴东蕾刘静暨南大学口腔医学院口腔修复教研室广州510632

建立咬合干扰大鼠模型,建模后干扰侧咬肌组织MDA含量逐渐升高,而SOD、GPX活性则下降,UCP3表达水平升高(P <0. 05)。提示咬合干扰引起大鼠咬肌氧化应激损伤,而UCP3可能与氧化应激损伤机制调节相关。

建立咬合干扰大鼠模型,建模后干扰侧咬肌组织MDA含量逐渐升高,而SOD、GPX活性则下降,UCP3表达水平升高(P 咬合干扰引起大鼠咬肌氧化应激损伤,而UCP3可能与氧化应激损伤机制调节相关。

关键词：氧化应激解偶联蛋白3 咬合干扰

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咬合干扰致大鼠咬肌损伤及相关标志物的研究

实用口腔医学杂志 2020年第5期36卷 716-720页

作者：杨祖阁张赵一淳任昊喆王若欣于世宾张婧第四军医大学基础医学院西安710032 浙江中医药大学口腔医学院西安交通大学医学部郑州大学口腔医学院军事口腔医学国家重点实验室口腔疾病国家临床医学研究中心陕西省口腔医学重点实验室第四军医大学口腔医院口腔解剖生理学教研室

目的:研究实验性牙移动造成的咬合干扰引起大鼠咬肌损伤的程度及骨骼肌损伤标志物的表达变化。方法:54只SD大鼠分为3组(n=18)。对照组(Con)大鼠无干预,咬合干扰(Exp)大鼠以正畸皮圈推大鼠左侧上颌及右侧下颌第三磨牙向远中移动,咬合干扰... 详细信息

目的:研究实验性牙移动造成的咬合干扰引起大鼠咬肌损伤的程度及骨骼肌损伤标志物的表达变化。方法:54只SD大鼠分为3组(n=18)。对照组(Con)大鼠无干预,咬合干扰(Exp)大鼠以正畸皮圈推大鼠左侧上颌及右侧下颌第三磨牙向远中移动,咬合干扰加EDTA(Exp+EDTA)组大鼠加注EDTA-Na 2,90 mg/kg,1次/d。此后1、2、4周观察咬肌组织学及超微结构改变,检测咬肌中骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(sTnI)、结蛋白(desmin)的表达,及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌红蛋白(Mb)含量。结果:咬合干扰组大鼠咬肌组织学形态及其他骨骼肌损伤标志物没有明显变化,但出现线粒体肿胀等超微结构改变,线粒体内Ca^2+含量明显增加,并且在阻断Ca^2+后可明显缓解超微结构损伤。结论:实验性牙移动形成的咬合干扰造成大鼠咬肌轻微损伤,表现为超微结构变化,且与细胞内Ca^2+稳态失调有关。

关键词：咬合干扰咬肌损伤超微结构线粒体钙

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咬合干扰与颞下颌关节紊乱病的相关性研究

口腔医学研究 2020年第4期36卷 337-340页

作者：邹道星王增全卢钰佛山科学技术学院附属口腔医院·佛山市口腔医院正畸一科广东佛山528000 泰康拜博广州口腔医院广东广州510000

目的:通过临床检查分析安氏Ⅱ类1分类颞下颌关节紊乱(temporomandibular disorders,TMD)患者的咬合特点,探讨咬合干扰与颞下颌关节紊乱的相关性。方法:选取安氏Ⅱ类1分类TMD患者60例为实验组,无TMD安氏Ⅱ类1分类患者60例为对照组。采用... 详细信息

目的:通过临床检查分析安氏Ⅱ类1分类颞下颌关节紊乱(temporomandibular disorders,TMD)患者的咬合特点,探讨咬合干扰与颞下颌关节紊乱的相关性。方法:选取安氏Ⅱ类1分类TMD患者60例为实验组,无TMD安氏Ⅱ类1分类患者60例为对照组。采用目前国际上通用的视觉模拟尺分级评分测量法(visual analog scale VAS)对口面部不舒适程度进行评价;按照Fricton指数所包括的内容计算颞下颌功能障碍指数(temporomandibular dysfunction index DI),[DI=(MM+JN+JP)/26(0~1)],该指数包括下颌运动(MM)、关节杂音(JN)及关节压诊(JP)等。结果:实验组有咬合干扰者45例,对照组有咬合干扰者42例,二组间差异无显著性(P>0.05);实验组中存在咬合干扰的患者与无咬合干扰患者相比较,DI指数以及疼痛相关视觉模拟分数(VAS)均偏高,二者间差异有统计学意义(P咬合干扰(occlusal interferences,OI)与TMD虽无直接联系,但OI与TMD共存可加重TMD患者临床症状,OI的存在对口颌系统的健康可能构成威胁。

关键词：咬合干扰颞下颌关节功能紊乱颞下颌关节功能障碍指数 CR-MI偏离

咬合干扰致大鼠咀嚼肌机械性痛觉敏感的动物行为学及中枢外周机制研究

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咬合干扰致大鼠咀嚼肌机械性痛觉敏感的动物行为学及中枢外周机制...

作者：俞燕芳浙江大学

学位级别：硕士

咀嚼肌疼痛是颞下颌关节紊乱病（TMJ）患者常见的症状,以往的临床实验研究发现咬合干扰是引起咀嚼肌疼痛的重要原因之一,但是这种疼痛产生的机制还不明了,且很少有人进行动物行为学方面的研究。本研究建立了大鼠单侧高（牙合）的咬合干... 详细信息

咀嚼肌疼痛是颞下颌关节紊乱病（TMJ）患者常见的症状,以往的临床实验研究发现咬合干扰是引起咀嚼肌疼痛的重要原因之一,但是这种疼痛产生的机制还不明了,且很少有人进行动物行为学方面的研究。本研究建立了大鼠单侧高（牙合）的咬合干扰模型,测量咬合干扰前后大鼠咬肌和颞肌对机械性刺激痛觉阈值的变化,研究咬合干扰后咬肌组织学和P物质（Substance P,SP）表达的变化,进一步用半定量方法研究咬合干扰后伤害性刺激引起脑干和上部颈髓c-fos和SP表达的变化,探讨咬合干扰致咀嚼肌痛觉敏感的外周中枢机制。咬合干扰动物模型的建立:16只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠,分两组,实验组大鼠8只,大鼠左上颌第一后牙（牙合）面开髓封金属砷失活剂,实验组大鼠一周后（牙合）面洞型内放入一牙用固位钉（高出（牙合）面0.5～1.0mm）,复合树脂粘接固定。对照组8只失活牙髓后不埋固位钉,树脂充填。在动物清醒和放松状态下,用von frey尼龙毛测量咬肌和颞肌的机械性痛觉敏感性,咬合干扰形成后3天,7天各处死一批动物,取咬肌和颞肌组织做SP免疫组化和HE染色,镜下观察。另取16只大鼠,分两组,实验组大鼠8只,同上述方法建立咬合干扰

关键词：咬合干扰咀嚼肌机械性痛觉敏感脑干脊髓中枢神经元敏化免疫组化 c-fos P物质