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吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物及其受体的影响

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中国脑血管病杂志 2016年第11期13卷 588-592,600页

作者：郑智楷福建省老年医院神经内科福州350001

目的观察吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体的影响。方法利用高脂饮食法诱导建立兔动脉粥样硬化模型。将新西兰白兔按随机数字表法随机分为正常对照组、动脉硬化组、吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组。正常对照组... 详细信息

目的观察吡哆胺对动脉粥样硬化兔晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体的影响。方法利用高脂饮食法诱导建立兔动脉粥样硬化模型。将新西兰白兔按随机数字表法随机分为正常对照组、动脉硬化组、吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组。正常对照组给予普通食物;动脉硬化组给予高脂饮食;吡哆胺小剂量组给予高脂饮食+吡哆胺100 mg/(kg·d);吡哆胺大剂量组给予高脂饮食+吡哆胺150 mg/(kg·d),共观察12周。实验12周末监测所有兔血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);应用酶联免疫吸附试验法检测血清AGEs水平;观察主动脉病理形态学改变;免疫组化方法检测主动脉AGEs受体(RAGE)含量,并进行各组间的比较。结果实验12周末,(1)与对照组比较,动脉硬化组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C均明显增高(均P0.05);动脉硬化组的血清AGEs水平[(419±29)mg/L)]、动脉RAGE吸光度(0.88±0.14)及斑块面积[(67.4±5.8)%]均较对照组[分别为(141±11)mg/L、(0.19±0.04)及0%]明显增高(均P吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组兔三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、血糖均无明显变化(均P>0.05);吡哆胺小剂量组的血清AGEs水平[(278±22)mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.43±0.06)及斑块面积[(43.2±2.4)%]和吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平[(211±18)mg/L]、动脉RAGE吸光度(0.27±0.05)及斑块面积[(27.4±2.8)%]均较动脉硬化组明显减少(均P吡哆胺大剂量组的血清AGEs水平、动脉RAGE吸光度及斑块面积较吡哆胺小剂量组低(均P吡哆胺小剂量组和吡哆胺大剂量组较动脉硬化组均有不同程度的减轻。结论吡哆胺能够抑制、减缓实验性高脂饮食兔的动脉粥样硬化形成,可抑制血清AGES的生成及动脉RAGE的表达。

关键词：吡哆胺动脉粥样硬化晚期糖基化终末产物晚期糖基化终末产物受体

吡哆胺和替米沙坦对大鼠腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡及血清糖基化终末产物的影响

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中华心血管病杂志 2011年第7期39卷 658-663页

作者：姜锋朱鹏立郑炜平余惠珍黄峰林帆林虹孙成爱福建省立医院福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福州350001

目的观察应用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡和血清糖基化终末产物（AGE）、活性氧（SOD）的影响,探讨血管重塑的可能机制.方法选取22周龄雄性SHR,随机分为高血压对照组（n=12）、替米沙坦组... 详细信息

目的观察应用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡和血清糖基化终末产物（AGE）、活性氧（SOD）的影响,探讨血管重塑的可能机制.方法选取22周龄雄性SHR,随机分为高血压对照组（n=12）、替米沙坦组（n=12）、吡哆胺组（n=12）、替米沙坦与吡哆胺联合治疗组（联合治疗组,n=12）和正常对照组（n=12）.测定各实验组大鼠的血压,ELISA法检测血清AGE,化学发光法测定一氧化氮（NO）、SOD,免疫组化法测定增殖细胞核抗原和凋亡指数.HE染色观察各组实验动物腹主动脉形态学变化.结果替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于高血压对照组（P均〈0.01）,而吡哆胺组无明显改变（P〉0.05）.替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清NO和SOD水平均显著高于高血压对照组（P均〈0.01）,而且联合治疗组明显高于两个单药治疗组（P均〈0.05）.替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清AGE水平均显著低于高血压对照组（P均〈0.01）,而且联合治疗组明显低于两个单药治疗组（P均〈0.05）.腹主动脉HE染色形态学观察显示替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血管平滑肌细胞的排列、增生,血管壁内膜完整性,弹力板受压和胶原纤维增生情况均明显优于高血压对照组.替米沙坦组、吡哆胺组及联合治疗组增殖细胞核抗原的表达均显著低于高血压对照组（P均〈0.01）,且联合治疗组更低于各单药干预组（P均〈0.05）.替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组细胞凋亡指数均显著高于高血压对照组（P均〈0.01）,联合治疗组干预后的细胞凋亡指数高于两个单药治疗组（P均〈0.05）.结论吡哆胺和替米沙坦可部分协同改善SHR腹主动脉的血管重构,可能与抑制氧化应激和AGE生成。

关键词：大鼠近交SHR 糖基化终产物高级吡哆胺替米沙坦

吡哆胺与辛伐他汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及内分泌调控意义

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吉林医学 2022年第6期43卷 1445-1449页

作者：吕春凤天津市北辰医院天津300400

目的:分析吡哆胺和辛伐他汀在糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的大鼠给药治疗中的应用效果及内分泌因子的表达。方法:选取40只雄性SD大鼠作为研究对象,将其中30只构建为糖尿病大鼠模型,根据给药方式的不同分为D0组(正常对照)、D1组(给予吡哆... 详细信息

目的:分析吡哆胺和辛伐他汀在糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的大鼠给药治疗中的应用效果及内分泌因子的表达。方法:选取40只雄性SD大鼠作为研究对象,将其中30只构建为糖尿病大鼠模型,根据给药方式的不同分为D0组(正常对照)、D1组(给予吡哆胺)、D2组(给予辛伐他汀)、D3组(无菌水)。电子测痛仪检测大鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT),热辐射刺激仪检测大鼠热刺激缩足反射潜伏期(PWTL),免疫荧光染色检测星形胶质细胞的晚期糖基化终产物受体(RAGE)和p-NF-kB蛋白表达,免疫组化染色检测纤维细胞生长因子2(FGF-2)水平。结果:D3组大鼠PWMT、PWTL 1周内随时间推移而明显下降,显著低于D0、D1、D2组,差异有统计学意义(P0.05)。D3组大鼠FGF-2蛋白PU值高于D0、D1、D2、D3组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:内分泌因子FGF-2参与了大鼠神经病理疼痛的产生和维持。吡哆胺和辛伐他汀能够通过抑制RAGE、p-NF-κB的激活及FGF-2蛋白的表达,来有效减轻糖尿病大鼠的机械痛敏及热阈痛,且改善效果相近。

关键词：吡哆胺辛伐他汀免疫荧光染色神经病理性疼痛纤维细胞生长因子2 p-NF-κB蛋白

吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌重塑相关指标的影响

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中国循环杂志 2015年第7期30卷 689-693页

作者：郑炜平朱鹏立李峰余惠珍林帆林虹林开阳福建省立医院老年科福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建省福州市350001

目的 :观察单用及联用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑相关指标的影响。方法 :48只22周龄雄性SHR,随机分为4组,12只/组。高血压对照组(H组)予以蒸馏水2 ml/d、替米沙坦组(T组)予以替米沙坦6 mg(/kg·d)、吡哆胺组(P组... 详细信息

目的 :观察单用及联用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌重塑相关指标的影响。方法 :48只22周龄雄性SHR,随机分为4组,12只/组。高血压对照组(H组)予以蒸馏水2 ml/d、替米沙坦组(T组)予以替米沙坦6 mg(/kg·d)、吡哆胺组(P组)予以吡哆胺200 mg(/kg·d)、联合干预组(TP组)予以替米沙坦6 mg(/kg·d)+吡哆胺200 mg(/kg·d)灌胃。测定干预前后大鼠尾动脉收缩压。干预16 W后,化学发光法检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD),酶联免疫吸附测定法检测血清晚期糖基化终末产物(AGEs),计算左心室重量指数,计算心肌胶原容积分数,实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测心肌晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信使核糖核酸(mR NA)表达水平。结果 :与H组相比,T组、TP组收缩压下降(P0.05);与H组相比,T组、P组、TP组血清NO、SOD浓度升高(P吡哆胺和替米沙坦两因素在左心室重量指数、心肌胶原容积分数中存在协同效应(P吡哆胺有独立于降压因素之外的改善SHR体内氧化应激状态、改善心肌重塑相关指标的作用,联用吡哆胺和替米沙坦可以从不同途径打破氧化应激介导的AGEs-RAGE和肾素—血管紧张素系统的协同作用,进一步改善心肌重塑相关指标。

关键词：晚期糖基化终末产物吡哆胺替米沙坦自发性高血压大鼠

吡哆胺对人肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响

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基础医学与临床 2014年第8期34卷 1059-1064页

作者：袁音朱鹏立林帆余惠珍福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院福建福州350001

目的探讨吡哆胺对人近曲肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响及其作用机制。方法以吡哆胺(P)和替米沙坦(T)分别干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用的HK-2细胞,分为对照组、AngⅡ(10-6mol/L)组、AngⅡ分别加T(10-5mol/L)组、P(0.01、... 详细信息

目的探讨吡哆胺对人近曲肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响及其作用机制。方法以吡哆胺(P)和替米沙坦(T)分别干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用的HK-2细胞,分为对照组、AngⅡ(10-6mol/L)组、AngⅡ分别加T(10-5mol/L)组、P(0.01、0.1、1和10 mmol/L)、T+P(1 mmol/L)组,采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡,流式细胞术分析活性氧簇(ROS)水平,ELISA检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)浓度,real-time PCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)、TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达,Western blot检测RAGE、TGF-β1、CTGF表达和NF-κB P65磷酸化水平。结果与AngⅡ组相比,吡哆胺和替米沙坦均增加HK-2细胞存活率,抑制细胞早期凋亡,降低细胞上清液AGEs浓度,减少ROS生成,下调RAGE、TGF-β1、CTGF、MMP-9 mRNA/蛋白表达和NF-κB P65磷酸化水平(均P﹤0.01)。吡哆胺的作用较替米沙坦显著(P吡哆胺可能通过降低AGEs-RAGE水平、改善氧化应激以及减少NF-κB P65磷酸化,从而抑制细胞凋亡并下调纤维化分子表达。

关键词：吡哆胺血管紧张素Ⅱ 糖基化终末产物细胞凋亡纤维化

吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠肾脏损害的影响

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中华高血压杂志 2013年第4期21卷 365-370页

作者：林虹余惠珍林帆朱鹏立孙成爱福建省立医院福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建福州350001 厦门医学高等专科学校护理系

目的观察单用及联用吡哆胺、替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害的影响。方法 20周龄雄性SHR随机分为4组(每组12只):高血压组(蒸馏水)、替米沙坦组[6mg/(kg·d)]、吡哆胺组[200mg/(kg·d)]、联合组[替米沙坦6mg/(kg·d)+吡哆胺200... 详细信息

目的观察单用及联用吡哆胺、替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害的影响。方法 20周龄雄性SHR随机分为4组(每组12只):高血压组(蒸馏水)、替米沙坦组[6mg/(kg·d)]、吡哆胺组[200mg/(kg·d)]、联合组[替米沙坦6mg/(kg·d)+吡哆胺200mg/(kg·d)],连续灌胃给药。WKY大鼠为正常对照组,蒸馏水2mL/d灌胃。实验干预16周,测量干预前后的尾动脉收缩压,测定干预后24h尿微量白蛋白含量(免疫散射比浊法)及血清晚期糖基化终末产物(AGE)浓度(ELISA法),观察肾组织光镜下(HE、Masson染色)和透射电镜下的形态学改变,Westernblot法检测肾皮质转化生长因子β(TGF-β)水平。结果与正常对照组比较,高血压组血清AGE[(6.7±0.4)比(5.5±0.4)mg/L]、24h尿微量白蛋白[(404.9±91.8)比(20.2±3.1)mg]、肾皮质TGF-β含量[(1.6±0.2)比(0.8±0.3)]较高(均P吡哆胺组、联合组24h尿微量白蛋白、血清AGE、肾皮质TGF-β较低(均P吡哆胺组、联合组的血清AGE[(5.6±0.9)、(5.2±0.6)比(6.0±0.5)mg/L]较低(P吡哆胺组比较,替米沙坦组、联合组干预后16周收缩压[(99.8±11.7)、(97.0±10.3)比(195.4±20.7)mmHg]较低(P吡哆胺和替米沙坦均可改善高血压大鼠早期肾损害,减少尿微量白蛋白,改善肾组织超微结构变化。吡哆胺对肾损害的改善作用可能与抑制体内AGE生成有关。

关键词：晚期糖基化终末产物自发性高血压大鼠肾损害吡哆胺

吡哆胺对高糖“代谢记忆”致糖尿病视网膜病变的治疗作用

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吡哆胺对高糖“代谢记忆”致糖尿病视网膜病变的治疗作用

作者：杨丽君福建医科大学

学位级别：硕士

目的：研究吡哆胺对高糖“代谢记忆”致糖尿病大鼠视网膜中AGEs和VEGF表达以及神经细胞凋亡的影响，探讨吡哆胺对高糖“代谢记忆”致糖尿病视网膜病变是否有治疗作用。方法：将体重为200±20g的6周龄雄性SD大鼠（清洁级）随机分为5... 详细信息

目的：研究吡哆胺对高糖“代谢记忆”致糖尿病大鼠视网膜中AGEs和VEGF表达以及神经细胞凋亡的影响，探讨吡哆胺对高糖“代谢记忆”致糖尿病视网膜病变是否有治疗作用。方法：将体重为200±20g的6周龄雄性SD大鼠（清洁级）随机分为5组：正常组（NC组）、早期治疗组（ET组）、吡哆胺治疗组（PM组）、代谢记忆组（MM组）、糖尿病对照组(DM组)，每组10只。对早期治疗组（ET组）、吡哆胺治疗组（PM组）、代谢记忆组（MM组）、糖尿病对照组(DM组)大鼠予单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发为1型糖尿病;对正常（NC组）大鼠注射等量0.1mmol/L柠檬酸缓冲液（PH4.5）。造模成功后，早期治疗组（ET组）即予中长效胰岛素（优泌林）颈背部皮下注射，每日早8时、晚8时各一次，单只总用量为6-8IU/D，每3日测一次血糖便于调整胰岛素剂量，目标血糖控制于10mmol/L以下;PM组予正常喂养，+200mg/kg吡哆胺灌胃（胰岛素用量与用法同ET组）;MM组予正常喂养，造模成功8周后，予每日皮下注射胰岛素（胰岛素用量与用法同ET组）;余大鼠予正常喂养。 16周后取材，取大鼠血清和眼球。用光镜和电镜观察各组大鼠视网膜的超微结构改变，用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法比较细胞凋亡的情况,用Elisa试剂盒对各组大鼠血清和视网膜组织晚期糖基化终末产物进行定性和定量的检测，用免疫组织化学法检测视网膜VEGF的蛋白含量变化。结果：视网膜神经细胞凋亡计数， NC组和ET组凋亡指数分别为（7.23±1.35，7.42±1.37）%，两组相比无明显差别（P﹥0.05），MM组和DM组凋亡指数分别为（37.36±3.30，36.45±5.00）%，两组相比无明显差别（P﹥0.05），但均高于NC组（P﹤0.05），PM组凋亡指数（21.86±1.94）%，与NC组比较差异有统计学意义（P﹤0.05），但低于MM组和DM组（P﹤0.05）。血清检测结果显示：NC组和ET组血清AGEs含量无明显差别（P﹥0.05）;MM组和DM组血清AGEs含量明显升高，两组相比无明显差别（P﹥0.05），但均高于NC组（P﹤0.05）;PM组大鼠血清AGEs含量与NC组比较差异有统计学意义（P﹤0.05），但低于MM组和DM组（P﹤0.05）。视网膜组织AGEs含量检测结果统计学意义同血清检测结果。VEGF免疫组织化学染色显示：NC组和ET组平均光密度值分别为（7.38±1.52，7.02±1.58），两组相比无明显差异（P﹥0.05），MM组和DM组平均光密度值分别为（27.57±4.24，27.66±5.02），两组相比无明显差别（P﹥0.05），但均高于NC组（P﹤0.05）。PM组平均光密度值为（15.41±2.35），与NC组和ET组比较差异有统计学意义（P﹤0.05），但低于MM组和DM组（P﹤0.05）。结论：一定时间的高血糖状态，可使糖尿病大鼠产生“代谢记忆”的现象，高糖“代谢记忆”在损害视网膜的机制中发挥重要作用。后期吡哆胺治疗高糖“代谢记忆”致糖尿病视网膜病变的机制不是通过降糖作用，而是其抑制氧化应激、降低糖尿病大鼠血清以及视网膜AGEs含量的效果。

关键词：糖尿病视网膜病变代谢记忆晚期糖基化终末产物吡哆胺免疫组织化学酶联免疫试验血管内皮生长因子

吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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临床心血管病杂志 2011年第11期27卷 865-869页

作者：邓志生朱鹏立林帆余惠珍福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院福州350001

目的:探讨吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:原代培养自发性高血压大鼠胸主动脉VSMCs,选3～4代处于对数生长期的细胞进行药物干预。以未加任何干预的自发性高血压... 详细信息

目的:探讨吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:原代培养自发性高血压大鼠胸主动脉VSMCs,选3～4代处于对数生长期的细胞进行药物干预。以未加任何干预的自发性高血压大鼠VSMCs为对照组,以10-7 mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,以不同浓度(0.1mmol/L、1.0mmol/L、10.0mmol/L)吡哆胺预处理作为吡哆胺组。采用四唑盐比色法检测吡哆胺对VSMCs增殖的影响,酶联免疫吸附法检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,流式细胞仪分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光半定量PCR检测晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子κB(NF-κB)P65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶P47phox的mRNA水平。结果:与对照组相比,AngⅡ组促进细胞增殖(P吡哆胺预处理可以逆转AngⅡ作用下的细胞增殖(P吡哆胺10mmol/L作用比1mmol/L更显著(P吡哆胺可能通过抑制AGEs的形成、降低胞内ROS水平,减少RAGE、NF-κB P65、NADPH氧化酶P47phox表达,从而有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞晚期糖基化终末产物活性氧簇吡哆胺

吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞活性氧生成的影响

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中国医科大学学报 2011年第12期40卷 1121-1124页

作者：陈建康朱鹏立余惠珍林帆林虹孙成爱福建省立医院干部特诊科福州350001

目的通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响。方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+An... 详细信息

目的通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响。方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),T组],吡哆胺1组[吡哆胺(1 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),P1组),吡哆胺2组[吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),P2],替米沙坦+吡哆胺联合组[替米沙坦(10-6 mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),TP组]。流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧(ROS)浓度,荧光实时定量PCR方法检测HK-2细胞所表达的转化生长因子β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量。结果检测细胞上清液中的ROS浓度,与AngⅡ组比较,P1组和P2组均显著降低ROS浓度(P0.05);与AngⅡ组比较,T组、P2组和TP组的HK-2细胞的RAGE,TGF-β1 mRNA表达量明显降低(P吡哆胺可协同下调HK-2细胞转化生长因子TGF-β1和RAGE的表达;在改善氧化应激功能上,吡哆胺作用强于替米沙坦。

关键词：替米沙坦吡哆胺血管紧张素晚期糖基化终产物肾小管上皮细胞