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核因子κB与诱导型一氧化氮合酶在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第6期11卷 1071-1074页

作者：党一兵张蕴莉辽宁医学院辽宁省锦州市121001

目的:观察抑制核因子κB的活性对糖尿病大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响及与肾功能损害的关系。方法:实验于2005-09/2006-07在辽宁医学院生物化学实验室完成。将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和PDTC干预组3组,每组15只... 详细信息

目的:观察抑制核因子κB的活性对糖尿病大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响及与肾功能损害的关系。方法:实验于2005-09/2006-07在辽宁医学院生物化学实验室完成。将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和PDTC干预组3组,每组15只。模型组和PDTC干预组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备大鼠糖尿病模型,正常对照组注射相应体积的柠檬酸缓冲液。造模成功后PDTC干预组腹腔注射核因子κB活性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC),2次/d,剂量按每周20mg/kg。于注射链脲佐菌素12周末检测血清肌酐、尿素氮和24h尿蛋白定量,然后处死大鼠,留取肾标本,观测肾脏的病理改变并以Western-blot法检测核因子κB的含量,免疫组化法分析核因子κBP65及诱导型一氧化氮合酶的表达,同时应用直线相关法分析这2项指标的表达与生化指标间的关系。结果:30只大鼠进入结果分析。①模型组肾组织中核因子κBP65阳性小管数多于正常对照组和PDTC干预组[(49.35±3.87)%,(1.76±0.82)%,(24.61±3.05)%,P<0.01],PDTC干预组高于正常对照组(P<0.01)。②模型组肾组织中诱导型一氧化氮合酶阳性小管数多于正常对照组和PDTC干预组[(51.63±4.75)%,(2.52±0.93)%,(26.41±2.86)%,P<0.01],PDTC干预组高于正常对照组(P<0.05)。③模型组核因子κB的灰度值明显高于正常对照组和PDTC干预组(0.2995±0.006,0.1375±0.005,0.2045±0.004,P<0.01),PDTC干预组高于正常对照组(P<0.05)。④模型组和PDTC干预组血清肌酐、尿素氮和24h尿蛋白均高于正常对照组(P<0.01,0.05),但PDTC干预组几项指标均低于模型组(P<0.01)。⑤直线相关分析结果显示核因子κB的表达与诱导型一氧化氮合酶的表达、肾功能损害呈显著相关。结论:抑制核因子κB活性能使诱导型一氧化氮合酶的表达减少进而降低肾功能损害,提示大鼠糖尿病肾病的发生可能与肾组织中核因子κB活化介导诱导型一氧化氮合酶表达上调有关。

关键词：核因子κB 诱导型一氧化氮合酶吡咯烷二硫基甲酸酯糖尿病肾病

抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达影响

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中国药理学通报 2004年第9期20卷 1020-1025页

作者：丁鹤林王佑民徐明彤陈黎红张少玲黎锋傅祖植中山大学附属第二医院内分泌科广东广州510120 安徽医科大学第一附属医院内分泌科安徽合肥230022

目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。方法　纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )... 详细信息

目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。方法　纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 18wk后取出肾脏 :以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,RT PCR检测TGF β1mRNA表达。酶免疫分析法检测 2 4h尿白蛋白排泄 (UAE)。结果　肾组织NF κB活性在B组大鼠肾组织 (1 85± 0 5 4× 10 6)显著高于A组 (0 0 7± 0 11×10 6,P <0 0 1) ,C组 (0 2 5± 0 2 5× 10 6)显著低于B组 (P <0 0 1)。B组与A组比较 ,UAE (2 18± 1 98mgvs 0 4 1± 0 4 7mg,P <0 0 1)、肾小球基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6nmvs 312 4±2 5 4nm ,P <0 0 1)及系膜基质密度 (5 6 4 1± 6 78vs 33 95±5 2 2 ,P <0 0 1)均显著增高 ;C组大鼠UAE(0 5 6± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (315 8± 2 1 4 )nm及系膜基质密度 (37 97±7 37)均显著低于B组 (均P <0 0 1)。肾组织TGF β1mR NA表达在B组大鼠 (0 5 3± 0 2 0 )显著高于A组 (0 2 6±0 13,P <0 0 1) ,C组 (0 2 9± 0 10 )显?

关键词：糖尿病肾病核因子-κB TGF-β1 吡咯烷二硫基甲酸酯电泳迁移率变动分析

抑制核因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响

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军事医学科学院院刊 2005年第2期29卷 161-165页

作者：吴文丁鹤林傅祖植广东省人民医院东病区内分泌科广州510080 中山大学附属第二医院内分泌科广州510120

目的:研究抑制核因子κB(NFκB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮(NO)水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NFκB活性抑制剂)... 详细信息

目的:研究抑制核因子κB(NFκB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮(NO)水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NFκB活性抑制剂)干预组。以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。大鼠饲养18周后取出肾脏以电泳迁移率变动分析技术检测NFκB活性,RT PCR技术检测诱导型NO合成酶(iNOS)mRNA表达并检测肾组织NO水平,同时电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积)。采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒检测24h尿白蛋白排泄(UAE)。结果:肾组织iNOSmRNA表达在B组大鼠(0.30±0.12)显著高于A组(0.12±0.04,P<0.01)和C组(0.16±0.08,P<0.01)。肾组织NO水平在B组大鼠(0.56±0.20μmol/mg肾组织)显著低于A组(1.05±0.25μmol/mg肾组织,P<0.01)和C组(1.45±0.61μmol/mg肾组织,P<0.01)。基底膜厚度在B组大鼠(531.6±107.6nm)显著高于A组(312.4±25.4nm,P<0.05)和C组(315.8±21.4nm,P<0.05)。系膜基质密度在B组大鼠(56.41±6.78)显著高于A组(33.95±5.22,P<0.05)和C组(37.97±7.37,P<0.05)。结论:在实验糖尿病大鼠,肾组织iNOSmRNA表达明显增加,但NO水平明显降低;抑制NFκB活性不但能延?

关键词：糖尿病糖尿病肾病核因子-κB(NF-κB) 吡咯烷二硫基甲酸酯诱导型一氧化氮合成酶一氧化氮电泳迁移率变动分析 RT-PCR

在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与AngⅡ的关系

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重庆医学 2014年第15期43卷 1901-1903页

作者：杨锐王芬珍浙江省宁波市第一医院心血管内科 315000 福建省福州市心血管病研究所 350009

目的初步探讨心肌缺血再灌注损伤(IRI)过程中NF-κBp65与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法建立在体大鼠心肌IRI模型。以缺血30min再灌注60min(I30minR60min)为观察点,采用随机数字表法分为IR组(即I30minR60min后不再经任何处理)、PDTC... 详细信息

目的初步探讨心肌缺血再灌注损伤(IRI)过程中NF-κBp65与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法建立在体大鼠心肌IRI模型。以缺血30min再灌注60min(I30minR60min)为观察点,采用随机数字表法分为IR组(即I30minR60min后不再经任何处理)、PDTC预处理组、咪达普利预处理组、PDTC与咪达普利联合预处理组。分别通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及放射免疫分析法检测NF-κBp65活性及血浆和心肌组织中的AngⅡ含量。通过析因分析观察NF-κBp65与AngⅡ的相关性。结果各药物预处理组与IR组比均可抑制NF-κBp65活性及血浆和心肌组织中的AngⅡ含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤过程中NF-κBp65与AngⅡ相互激活,形成正反馈,共同加重此损伤病理过程。

关键词：再灌注损伤血管紧张素Ⅱ 吡咯烷二硫基甲酸酯咪达普利

在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与AngⅡ的相关性及葛根素预处理的研究

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在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与AngⅡ的相关性及葛根素...

作者：杨锐福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究主要观察在体大鼠心肌缺血的不同再灌注时程NF-κBp65与AngII表达的变化;利用PDTC及咪达普利分别作为NF-κB及ACE特异性抑制剂这一特性,探讨心肌缺血再灌注损伤病理过程中NF-κBp65与AngII的相关性;并初步探讨葛根素预处理对... 详细信息

目的:本研究主要观察在体大鼠心肌缺血的不同再灌注时程NF-κBp65与AngII表达的变化;利用PDTC及咪达普利分别作为NF-κB及ACE特异性抑制剂这一特性,探讨心肌缺血再灌注损伤病理过程中NF-κBp65与AngII的相关性;并初步探讨葛根素预处理对NF-κBp65和AngII表达的影响。方法:建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。1.按照随机原则分为:sham组、I30minR15min组、I30minR30min组、I30minR60min组、I30minR120min组。以血清CK-MB、心肌组织光镜下病理变化及TTC染色作为鉴定模型成功的指标;应用免疫组织化学分析法检测心肌组织NF-κBp65蛋白活化的细胞内定位,以ELISA法定量检测NF-κBp65蛋白的DNA结合活性,采用放射免疫分析法检测血浆及心肌组织AngII含量。2.以I30minR60min为观察点,予PDTC、咪达普利、PDTC与咪达普利联合预处理后观察相同指标的变化。3.予不同剂量葛根素预处理后观察相同指标的变化。结果:1.各IRI组NF-κBp65蛋白表达量随再灌注时间的延长呈升高趋势,于I30minR60min时达高峰,I30minR120min组与I30minR60min组比有所下降,但仍高于I30minR30min组。2.各IRI组血浆及心肌局部AngII含量与sham组比明显升高,随再灌注时间的延长呈升高趋势。3.与I30minR60min组比,PDTC、咪达普利及两者联合预处理均可显著抑制NF-κBp65蛋白激活,血浆及心肌局部AngII含量也明显下降,以两者联合预处理效果最明显。4.与I30minR60min组比,中、高剂量葛根素预处理组可明显抑制NF-κBp65蛋白激活,降低血浆及心肌局部AngII含量。结论:心肌缺血再灌注损伤过程中NF-κBp65激活是一个重要的早期事件,循环及心肌局部AngII含量也明显升高,两者在此过程中相互调节、相互促进、

关键词：缺血再灌注损伤核因子-κB 血管紧张素 II 吡咯烷二硫基甲酸酯咪达普利葛根素

抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

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实用医学杂志 2007年第4期23卷 479-481页

作者：王蜀鄂李竞甘佩珍王丹秦莹张丽峰武汉大学人民医院内分泌科 430060

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病未干预... 详细信息

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病未干预组(DM组)、吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂,PDTC)干预组(DP组),每组20只,每组再分为2批,分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠,测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标,用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果:DM组与NC组比较,大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强(P<0.01),DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降(P<0.01),但仍高于NC组(P<0.01)。相关分析表明,肾组织中VEGF表达量与NF-κB成正相关。结论:抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生,对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。

关键词：糖尿病肾病 NF-κB 吡咯烷二硫基甲酸酯血管内皮生长因子类

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

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湖北民族学院学报（医学版） 2009年第3期26卷 13-16页

作者：张敏叶茂毕会民李竞恩施自治州中心医院湖北恩施445000

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和P-选择素(P-selectin)的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡咯烷二硫基甲酸酯干... 详细信息

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和P-选择素(P-selectin)的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(DP组),每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P-selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P-selectin表达明显高于NC组(P<0.01),DP组的表达显著低于DM组,高于NC组(P<0.01);P-selectin表达与NF-κB呈正相关(r=0.954,P<0.01)。结论NF-κB及P-selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P-selectin的表达。

关键词：糖尿病肾病核转录因子-κB P-选择素吡咯烷二硫基甲酸酯