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吗啡腰方肌阻滞与鞘膜内注射用于剖腹产术后镇痛的疗效比较

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中国临床药理学杂志 2023年第17期39卷 2469-2472页

作者：梁进伟刘楚云吴珊瑚福建医科大学附属第二医院麻醉科福建泉州362000

目的探讨分析吗啡腰方肌阻滞与鞘膜内注射用于剖腹产术后镇痛的疗效比较。方法将接受剖宫产的孕妇随机分为试验组和对照组。试验组实施腰方肌注射吗啡,对照组实施鞘内吗啡注射。比较2组患者术后镇痛的效果和满意度以及药物不良反应发... 详细信息

目的探讨分析吗啡腰方肌阻滞与鞘膜内注射用于剖腹产术后镇痛的疗效比较。方法将接受剖宫产的孕妇随机分为试验组和对照组。试验组实施腰方肌注射吗啡,对照组实施鞘内吗啡注射。比较2组患者术后镇痛的效果和满意度以及药物不良反应发生情况。结果试验组和对照组,各40例。试验组4、8、12、24 h的静息疼痛数字评分(NRS)评分分别为(2.12±0.62)、(1.19±0.73)、(1.20±0.60)、(1.77±0.67)分;对照组分别为(2.75±0.56)、(1.83±0.53)、(1.83±0.64)、(2.42±0.61)分,差异均有统计学意义(均P吗啡使用总量分别为(20.12±1.77)和(25.10±2.55)mg,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用腰方肌注射吗啡能减少吗啡使用剂量和注射泵使用频率,在剖宫产术后镇痛效果优于鞘膜内吗啡注射,患者术后满意度评分、NRS评分、BCS评分、VAS更优,且未增加药物不良反应的发生率。

关键词：吗啡产妇剖宫产术后镇痛腰方肌阻滞鞘膜内注射

吗啡对小鼠黑色素瘤的生长及免疫治疗效果的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2022年第6期43卷 938-945页

作者：梁沛彰朱浩乾张小敏陈浩汪灵芝广州医科大学附属第二医院麻醉科广东广州510260 广州市红十字会医院广东广州510220 中山大学肿瘤防治中心广东广州510060

【目的】研究吗啡对CD8^(+)T细胞功能的影响以及对小鼠黑色素瘤肿瘤生长和PD-1抗体免疫治疗效果的影响。【方法】体外激活CD8^(+)T细胞,并给予不同浓度的吗啡刺激,流式细胞术分析CD8^(+)T细胞激活和分泌IFN^(+)的情况;雌性C57小鼠接种... 详细信息

【目的】研究吗啡对CD8^(+)T细胞功能的影响以及对小鼠黑色素瘤肿瘤生长和PD-1抗体免疫治疗效果的影响。【方法】体外激活CD8^(+)T细胞,并给予不同浓度的吗啡刺激,流式细胞术分析CD8^(+)T细胞激活和分泌IFN^(+)的情况;雌性C57小鼠接种小鼠黑色素瘤肿瘤细胞,接种第7天开始腹腔注射中等剂量的吗啡,检测肿瘤体积的变化,观察小鼠黑色素瘤生长曲线和小鼠生存曲线;雌性C57/BL6小鼠接种小鼠黑色素瘤肿瘤细胞,连续腹腔注射给予PD-1抗体3次,同时腹腔注射中等剂量的吗啡,检测肿瘤体积的变化和小鼠生存曲线。【结果】与对照组相比,中、高剂量吗啡可以显著抑制CD8^(+)T细胞的激活和IFN^(+)的分泌(P吗啡可以显著增加黑色素瘤的生长体积(P吗啡与PD1联合应用后,小鼠黑色素瘤的生长体积明显增加(P吗啡促进黑色素瘤的生长,并拮抗PD-1抗体免疫治疗效果,其作用可能与其抑制CD8^(+)T细胞的激活和功能有关。

关键词：吗啡 CD8^(+)T细胞黑色素瘤免疫治疗

自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧损伤中的作用及其与JNK的关系

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中华麻醉学杂志 2023年第8期43卷 951-956页

作者：迟文英李燕杨忠波黄亚茹李俊发孟凡军山东第一医科大学附属中心医院麻醉科济南250013 山东第一医科大学附属颈肩腰腿痛医院麻醉科济南250000 首都医科大学神经生物学系北京100069

目的:评价自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法:选择出生24 h内的C57BL/6乳鼠,培养原代皮层神经元,采用随机数字表法分为9组( n=24):对照组(C组)、OG... 详细信息

目的:评价自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法:选择出生24 h内的C57BL/6乳鼠,培养原代皮层神经元,采用随机数字表法分为9组( n=24):对照组(C组)、OGD/R组、吗啡预处理组(M组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(3-MA组)、3-MA+吗啡预处理组(3-MA+M组)、自噬抑制剂氯喹组(Ch组)、氯喹+吗啡预处理组(Ch+M组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和SP600125+吗啡预处理组(SP+M组)。吗啡预处理:OGD/R前加入吗啡3 μmol/L孵育2 h。3-MA组、Ch组和SP组分别加入3-MA 5 mmol/L、氯喹50 μmol/L、SP6001252 5 μmol/L,孵育150 min。3-MA+M组、Ch+M组和SP+M组于吗啡预处理前30 min时分别加入3-MA 5 mmol/L、氯喹50 μmol/L、SP600125 25 μmol/L。随后氧糖剥夺1 h,复糖复氧24 h。采用CCK-8法测定神经元活力;Western blot法测定JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、Beclin1、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达;LC3双荧光腺病毒转染法计数自噬小体和自噬溶酶体;TUNEL染色法检测神经元凋亡率。结果:与C组比较,OGD/R组神经元活力降低,Beclin1表达上调,p62表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、p-JNK/JNK比值、自噬小体计数、自噬溶酶体计数、cleaved-caspase-3/caspase-3比值和神经元凋亡率升高( P0.05)。与M组比较,M+3-MA组神经元活力和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62表达上调,M+Ch组神经元活力降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达上调,M+SP组神经元活力、p-JNK/JNK比值和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62表达上调,自噬小体计数和自噬溶酶体计数降低,Beclin1表达下调,cleaved-caspase-3/caspase-3比值和神经元凋亡率升高( P吗啡预处理可通过激活JNK,增强自噬,抑制凋亡,减轻小鼠原代皮层神经元OGD/R损伤。

关键词：缺血预处理吗啡细胞低氧神经元自噬 JNK丝裂原活化蛋白激酶类

SIRT1通过CREB/BDNF通路调控吗啡诱导大鼠条件位置偏爱的机制研究

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中国药理学通报 2023年第7期39卷 1263-1270页

作者：刘奔涂婉玉张腾腾姚志军易善勇赵营雒国胜贾文歌李晨晨赵斌魏来新乡医学院法医学院河南新乡453003 新乡医学院基础医学院河南新乡453003 新乡医学院药学院河南新乡453003

目的研究腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射sirtuin1(SIRT1)抑制剂EX527对吗啡诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的影响,并探讨CREB/BDNF通路在其中的作用。方法应用脑立体定位术在大鼠双侧VLO内留置导管,建立吗啡诱导大鼠CPP模型,d 1为适应,d 2~4为前测,d 5~14为条件性训练,隔日交替腹腔注射吗啡(1 mL·kg^(-1),5 mg·kg^(-1))或生理盐水(1 mL·kg^(-1)),提前30 min通过导管向双侧VLO内微量注射EX527(1μL,5 g·L^(-1))或DMSO(1%,1μL),d 15为测试。CPP测试后立即取脑分离VLO组织,Western blot检测VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、p-ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果吗啡诱导大鼠CPP模型构建成功,吗啡诱导CPP形成组VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、p-ERK、CREB蛋白表达明显增高(P吗啡诱导大鼠CPP形成,且明显降低了VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、p-ERK、CREB、BDNF蛋白表达(P吗啡引起的VLO内SIRT1及其下游相关分子表达的增高,并进一步降低BDNF表达,从而有效阻断了大鼠吗啡成瘾的形成。

关键词：腹外侧眶皮层 SIRT1 EX527 吗啡成瘾条件位置偏爱

右美托咪定通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻吗啡戒断反应痛觉过敏

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海军军医大学学报 2022年第7期43卷 729-735页

作者：孔二亮凤旭东杨梅李永畅袁红斌海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院麻醉科上海200003 中国人民解放军联勤保障部队988医院麻醉科郑州450042

目的探讨右美托咪定(Dex)对吗啡戒断反应中痛觉过敏的影响及机制。方法根据药物处理不同将健康雄性C57/BL小鼠随机分为空白对照组、吗啡戒断反应痛觉过敏模型组(M组)、M+Dex组、M+米诺环素(Min)组、M+Dex+Min组、M+MK8825组、M+Min+MK8... 详细信息

目的探讨右美托咪定(Dex)对吗啡戒断反应中痛觉过敏的影响及机制。方法根据药物处理不同将健康雄性C57/BL小鼠随机分为空白对照组、吗啡戒断反应痛觉过敏模型组(M组)、M+Dex组、M+米诺环素(Min)组、M+Dex+Min组、M+MK8825组、M+Min+MK8825组,每组6只。空白对照组小鼠不予任何干预;其他6组小鼠每天上午8:00和下午6:00各腹腔注射吗啡溶液1次,连续注射6 d,随后注射纳洛酮构建吗啡戒断反应痛觉过敏模型。M组为单纯吗啡戒断反应痛觉过敏小鼠,M+Dex、M+Min、M+Dex+Min、M+MK8825、M+Min+MK8825组小鼠在纳洛酮给药前30 min通过鞘内导管分别单次给予人工脑脊液稀释的Dex、小胶质细胞激活抑制剂Min、Dex与Min混合液、降钙素基因相关肽(CGRP)抑制剂MK8825、Min与MK8825混合液。应用von Frey纤维丝测定各组小鼠机械性痛阈,免疫荧光和蛋白质印迹法检测脊髓背角小胶质细胞激活标志物钙离子结合调节因子1(IBA-1)的表达,蛋白质免疫印迹法和PCR检测脊髓背角组织中CGRP蛋白和mRNA表达变化,并用微透析技术测定脊髓背角炎症因子TNF-α、IL-1β水平,最后电生理技术观察Dex对脊髓背角自发性抑制性突触后电流(sIPSC)的影响。结果成功构建吗啡戒断反应痛觉过敏模型,与空白对照组相比,M组机械性痛阈降低(P0.05)。电生理结果显示,与人工脑脊液灌流相比,灌流Dex增强了脊髓背角神经元sIPSC的振幅和频率(P均吗啡戒断反应中的痛觉过敏。

关键词：右美托咪定吗啡痛觉过敏小胶质细胞降钙素基因相关肽脊髓背角

小檗碱对吗啡诱导BV2小胶质细胞活化的影响

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中华麻醉学杂志 2023年第11期43卷 1360-1363页

作者：韩帅史建稳王梓肖迎港梁永新葛亚丽高巨扬州大学附属苏北人民医院麻醉科扬州225009 青岛大学附属妇女儿童医院麻醉科青岛266075

目的评价小檗碱对吗啡诱导BV2小胶质细胞活化的影响。方法 BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、吗啡组(Mor组)和吗啡+小檗碱组(Mor+BBR组)。Mor组使用终浓度为200 μmol/L吗啡处理24 h, C组加入等量PBS处理24 h。... 详细信息

目的评价小檗碱对吗啡诱导BV2小胶质细胞活化的影响。方法 BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、吗啡组(Mor组)和吗啡+小檗碱组(Mor+BBR组)。Mor组使用终浓度为200 μmol/L吗啡处理24 h, C组加入等量PBS处理24 h。Mor+BBR组使用终浓度为20 μmol/L小檗碱处理2 h后再使用终浓度为200 μmol/L吗啡处理24 h。采用CCK-8法测定BV2小胶质细胞活力, ELISA法测定上清液IL-1β、TNF-α和IL-10浓度, Western blot法检测小胶质细胞CD86和NF-κB的表达。结果与C组比较, Mor组细胞活力、上清液IL-1β和TNF-α浓度升高, IL-10浓度降低, 小胶质细胞CD86和NF-κB表达上调(P吗啡诱导BV2小胶质细胞的活化。

关键词：小檗碱吗啡小神经胶质细胞炎症

Cav-3/ERK信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验

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中华麻醉学杂志 2022年第2期42卷 161-165页

作者：郭成晓金世云胡旭东罗赵飞何淑芳张野安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601 安徽医科大学麻醉与围术期医学安徽省普通高校重点实验室合肥230032

目的:探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力... 详细信息

目的:探讨小窝蛋白(Cav-3)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,结扎冠状动脉左前降支6周制备慢性心力衰竭模型。取慢性心力衰竭和Langendorff灌注模型制备成功的大鼠心脏36个,采用随机数字表法分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(MP组)、吗啡预处理+甲基-β-环糊精组(MP+MβCD组)、甲基-β-环糊精对照组(MβCD组)。采用全心停灌30 min再灌注120 min的方法建立离体心脏全心缺血再灌注损伤模型。MP组于平衡灌注15 min后灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min后改为K-H液灌注5 min,3个循环共计30 min,处理结束后全心停灌30 min再灌注120 min。MP+MβCD组于吗啡预处理前10 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同MP组。MβCD组:于全心停灌前40 min灌注含200μmol/L甲基-β-环糊精的K-H液,其余操作同IR组。于平衡灌注15 min(T_(0))、再灌注5 min(T_(1))、10 min(T_(2))时收集冠状动脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性。再灌注120 min时,测定心肌梗死体积(IS)、缺血危险区体积(AAR),计算IS/AAR;采用Western blot法检测心肌组织Cav-3、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平,计算p-ERK1/2/ERK1/2比值。结果:与IR组比较,MP组IS和IS/AAR降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌组织Cav-3表达上调,p-ERK1/2/ERK1/2比值升高(P0.05);与MP组比较,MP+MβCD组IS和IS/AAR升高,冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌组织Cav-3表达下调,p-ERK1/2/ERK1/2比值降低(P吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活Cav-3/ERK信号通路有关。

关键词：吗啡缺血预处理心力衰竭心肌再灌注损伤 MAP激酶信号系统

双重特异性磷酸酶15基因对吗啡敏化的调控作用

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西安交通大学学报（医学版） 2022年第4期43卷 522-527页

作者：张茜王翌明智朱永生党伟宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系宁夏银川750001 西安市精神卫生中心陕西西安710100 西安交通大学医学部法医学院陕西西安710061

目的研究小鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAc)中双重特异性磷酸酶15(dual-specificity phosphatase 15,DUSP15)在吗啡敏化中的作用。方法观察吗啡对小鼠自主活动及急性吗啡诱导小鼠活动的增强效应。采用Western blotting检测小鼠NAc中细... 详细信息

目的研究小鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAc)中双重特异性磷酸酶15(dual-specificity phosphatase 15,DUSP15)在吗啡敏化中的作用。方法观察吗啡对小鼠自主活动及急性吗啡诱导小鼠活动的增强效应。采用Western blotting检测小鼠NAc中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p-ERK和DUSP15的表达。利用脑立体定位微量注射技术向小鼠NAc注射DUSP15过表达病毒(AAV-DUSP15),免疫荧光染色明确病毒表达。Western blotting检测AAV-DUSP15对DUSP15、ERK与p-ERK表达的影响;旷场实验评估小鼠自主活动情况。结果小鼠腹腔连续注射10 mg/kg吗啡7 d(连续注射1针/d),停药1周可诱导小鼠敏化行为。与盐水对照组相比,吗啡组小鼠ERK活化水平增高(p-ERK/ERK),DUSP15表达水平降低。与盐水对照组相比,向吗啡小鼠NAc注射AAV-DUSP15,DUSP15表达水平显著增高,ERK活化水平显著降低;小鼠活动距离及总活动距离显著降低。结论小鼠NAc中DUSP15通过负性调控ERK活化水平在吗啡敏化中起到关键调控作用,DUSP15激动剂对毒品成瘾具有潜在的治疗作用。

关键词：双重特异性磷酸酶15(DUSP15) 细胞外调节蛋白激酶(ERK) 吗啡敏化

吗啡通过Zn2+/Nrf2信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠心肌损伤

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吗啡通过Zn2+/Nrf2信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠心肌损伤

作者：白宇河北医科大学

学位级别：硕士

目的:糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种高血糖引起的除外高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病等其他心血管疾病后的特异性心肌病。其中高糖导致的心肌细胞氧化应激和坏死凋亡伴随的心室重构相关演变可能是其潜在发病... 详细信息

目的:糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种高血糖引起的除外高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病等其他心血管疾病后的特异性心肌病。其中高糖导致的心肌细胞氧化应激和坏死凋亡伴随的心室重构相关演变可能是其潜在发病机制。机体内氧化应激反应发生的典型标志为线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的增加和线粒体膜电位的下降。氧化应激反应通常涉及多种信号通路的调控参与,核因子E2相关因子(Nuclear factor E2-related factor,Nrf2)作为一种调节氧化应激平衡的关键因子,通常在机体发生氧化应激时表达迅速上调。锌作为维持人体细胞结构功能的基本微量元素,参与多项基本生理过程,如人体生长发育、蛋白质合成等。锌作为许多信号传导通路的上游信号,同样在许多疾病中参与调控,而这些疾病的发展过程中往往会导致锌离子丢失,锌稳态失衡。吗啡(Morphine,MOP)及其衍生物作为临床上常用一线镇痛药有着广泛应用,多项研究结果表明,吗啡在心肌缺血再灌注损伤、心衰以及急性心梗的发病过程中均能起到广泛的心肌保护作用。因此本研究从氧化应激及细胞凋亡入手,旨在探讨吗啡对糖尿病心肌病中心肌细胞相关氧化应激反应和心肌细胞凋亡的影响,并验证吗啡能否通过调节Zn水平激活Nrf2的表达。方法:首先,建立糖尿病心肌病小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病模型+吗啡处理组、吗啡处理组。对照组小鼠腹腔注射56mg/kg剂量的PH=4.5,浓度0.1mo L/L的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,模型组小鼠腹腔注射同等剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)溶液,吗啡处理组小鼠腹腔注射50ng/m L的吗啡,连续注射三次,每次0.5m L。成模后脱颈处死四组小鼠,提取心脏组织,分别进行小鼠心脏线粒体提取和蛋白提取。通过线粒体DCF荧光和JC-1荧光探针分别检测小鼠心肌线粒体ROS含量和线粒体膜电位的变化情况;通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠心肌内蛋白如半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteine aspartic acid protease 3,Caspase3)、B淋巴细胞瘤2(B-cell Lymphoma2,Bcl2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax),Cleaved-caspase3/Caspase3、Bcl2/Bax比值的表达水平。在进一步离体实验中,我们建立HL-1高糖诱导细胞模型,随机分为对照组(含5.5mmo L/L葡萄糖培养基)、高糖培养组(含25mmo L/L葡萄糖培养基)、高糖培养+吗啡处理组、吗啡处理组,吗啡的给药剂量为10μM。通过Newport Green DCF荧光染色检测高糖诱导的HL-1细胞内Zn水平。随后,将稳定培养传代后的HL-1细胞随机分为四组:对照组、高糖处理组、高糖+吗啡处理组、高糖+吗啡+锌离子螯合剂(N、N,N’,N’-四(2-吡啶甲基)乙二胺(N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridy Lmethy1)Ethylene-diamine,TPEN)处理组,TPEN的给药剂量20μM,Western Blot检测各组细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide;ANP)蛋白表达及Nrf2的表达。利用慢病毒转染技术获得了Nrf2沉默的稳转HL-1细胞系,利用激光共聚焦DCF分别检测正常HL-1细胞和Nrf2沉默的HL-1细胞内线粒体ROS含量及线粒体膜电位变化情况。结果:在小鼠模型中,线粒体DCF荧光和JC-1荧光探针检测结果显示:与对照组相比,模型组心肌线粒体内ROS含量增加,线粒体膜电位下降;经吗啡处理后可减少高糖诱导的小鼠心肌细胞内ROS含量增加并减轻模型组小鼠心肌线粒体膜电位下降水平。Western blotting检测结果显示:与对照组相比,模型组心肌细胞凋亡相关蛋白Bax表达上升,Cleaved-caspase3/Caspase3比值增加,Caspase3、Bcl2、Bcl2/Bax比值下降;吗啡可抑制Cleaved-caspase3/Caspase3比值的增加及Bcl2/Bax比值的下降。与对照组相比,模型组小鼠心肌肥厚标记物ANP蛋白表达增加,而吗啡可降低高糖处理后的ANP过表达。在离体实验中,Newport Green DCF荧光染色结果表明:高糖诱导模型组HL-1细胞内的Zn总水平下降,而吗啡可抑制并减轻高糖诱导的Zn下降。Western blotting检测结果显示:模型组Nrf2蛋白表达下调而ANP表达上升,吗啡可减少ANP的表达并使Nrf2表达增加,TPEN则可以抑制吗啡的这种作用。激光共聚焦DCF检测结果显示:在正常HL-1细胞内,与对照组相比,模型组细胞内线粒

关键词：糖尿病心肌病吗啡 Zn2+ Nrf2 氧化应激