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吉马酮通过FOXO3-FOXM1轴调控甲状腺癌BCPAP细胞的增殖、迁移和化疗耐药

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第9期31卷 871-877页

作者：王洪涛马正单四新朱坤良苑留云河北以岭医院西药房河北石家庄050011 沧州市中心医院药学部河北沧州061000 沧州市中心医院急诊科河北沧州061000

目的:探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3(FOXO3)-FOX亚类M1转录因子(FOXM1)信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星(DOX)耐药BCPAP细胞(BCPAP/DOX)的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞,用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞,用MTT法... 详细信息

目的:探究吉马酮通过叉头盒蛋白O3(FOXO3)-FOX亚类M1转录因子(FOXM1)信号通路调控人甲状腺癌细胞BCPAP和多柔比星(DOX)耐药BCPAP细胞(BCPAP/DOX)的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞,用BCPAP细胞构建BCPAP/DOX细胞,用MTT法检测不同浓度吉马酮对BCPAP和BCPAP/DOX细胞增殖的影响。将BCPAP和BCPAP/DOX细胞分为Ctrl组(空白对照)、sh-NC组(转染sh-NC质粒)、低浓度吉马酮组(0.10 mmol/L)、高浓度吉马酮组(0.15 mmol/L)、高浓度吉马酮(0.15 mmol/L)+sh-FOXO3组(转染sh-FOXO3质粒),用转染试剂将sh-NC质粒和sh-FOXO3质粒转至相应的BCPAP和BCPAP/DOX细胞中。用CCK-8法、划痕愈合实验和WB法分别检测各组细胞的增殖、迁移能力,以及FOXO3、FOXM1、BAX、MMP-9和多药耐药-1(MDR-1)蛋白的表达。结果:在BCPAP和BCPAP/DOX细胞中成功地敲减了FOXO3的表达,低浓度和高浓度吉马酮均可显著抑制BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖、迁移能力,降低细胞中FOMX1、MMP-9或MDR-1(BCPAP/DOX细胞)蛋白的表达,提升FOXO3和BAX蛋白的表达(均P吉马酮的作用更为显著(均P吉马酮对这两种细胞的作用(均P吉马酮可能通过FOXO3/FOXM1信号通路调控BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖和迁移能力,降低BCPAP/DOX细胞化疗耐药性。

关键词：吉马酮叉头盒蛋白O3 叉头盒亚类M1转录因子甲状腺癌增殖迁移化疗耐药

UHPLC-Q-Orbitrap HRMS分析吉马酮大鼠体内代谢产物及代谢途径

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中国现代应用药学 2021年第4期38卷 430-438页

作者：英译丹禹明洋肖俊辉沈倩南华大学附属第二医院药剂科湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院临床药学科湖南衡阳421001 郑州大学第一附属医院药学部郑州450052

目的研究吉马酮在大鼠体内的代谢产物,探讨其可能的代谢途径。方法采用超高效液相色谱-四级杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)对灌胃给予吉马酮(10 mg·kg^(–1))后大鼠的生物样品(血浆、尿液和粪便)进行分析,色谱... 详细信息

目的研究吉马酮在大鼠体内的代谢产物,探讨其可能的代谢途径。方法采用超高效液相色谱-四级杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术(UHPLC-Q-Orbitrap HRMS)对灌胃给予吉马酮(10 mg·kg^(–1))后大鼠的生物样品(血浆、尿液和粪便)进行分析,色谱柱采用Waters ACQUITY UPLC?BEH C18(2.1 mm×50 mm,1.7μm),流动相乙腈-0.1%甲酸水溶液,梯度洗脱,Q-Exactive高分辨质谱仪采用HESI离子源,辅助气温度300℃,离子传输管温度320℃,喷雾电压为+3.50kV或者–2.80 kV,扫描方式Full MS/dd-MS2。分析比对给药组和空白组中高分辨质谱提供的准分子离子峰和碎片离子信息,使用Xcalibur 3.0、Mass Frontier 2.0和Compound Discovery 2.1软件进行数据处理,筛选并鉴定其可能的代谢产物。结果从大鼠生物样品中共筛选鉴定了包括原型在内的23个代谢产物,推断吉马酮在大鼠体内发生的代谢类型主要有脱水反应、脱饱和反应、氧化反应、葡萄糖胺结合反应、葡萄糖醛酸化反应以及相关的复合反应等。结论本研究较为详细地阐明了吉马酮在大鼠体内的代谢情况,剖析了其代谢途径,可为其进一步的药效学、药动学及毒理学研究提供理论依据。

关键词：超高效液相色谱-四级杆/静电场轨道阱高分辨质谱技术吉马酮代谢产物代谢途径

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天然产物吉马酮致类过敏反应机制初步研究

药学学报 2019年第9期54卷 1667-1672页

作者：高嘉盼车德路张涛贺浪冲西安交通大学医学部药学院

含有倍半萜类天然产物制备而成的中药注射剂在临床使用的过程中可引起多种不良反应,其中以皮肤过敏反应最为普遍。但造成这种过敏反应的原因是否与倍半萜类物质共同含有的3个异戊二烯单元相关尚不明确,因此用药安全性评价具有重要指导... 详细信息

含有倍半萜类天然产物制备而成的中药注射剂在临床使用的过程中可引起多种不良反应,其中以皮肤过敏反应最为普遍。但造成这种过敏反应的原因是否与倍半萜类物质共同含有的3个异戊二烯单元相关尚不明确,因此用药安全性评价具有重要指导意义。倍半萜类物质的相对分子质量小,不是抗原或半抗原,有可能通过直接作用于肥大细胞的方式引发过敏样反应。近期研究证实,肥大细胞上的一种7次跨膜的G蛋白偶联受体(Mas-related G protein-coupled receptor-X2, MRGPRX2)是介导多种小分子药物引发过敏反应的关键靶点,不同于IgE介导的Ι型过敏反应,这种反应与给药剂量和速度具有直接相关性,首次接触致敏物即会出现过敏症状,被称为类过敏反应。本文通过一系列体外实验研究发现并不是所有倍半萜类物质均引发类过敏反应。实验选取倍半萜类物质人参皂苷Re和Rb1及吉马酮等进行钙成像筛选分析。结果表明,仅吉马酮可通过MRGPRX2激活钙动员,引起肥大细胞内钙离子浓度的增加。进一步以吉马酮为研究对象,通过β-氨基己糖苷酶释放率测定和组胺释放量测定实验证实吉马酮能够直接引起肥大细胞脱颗粒反应。进一步利用siRNA敲低MRGPRX2受体表达和吉马酮与环丙沙星的竞争性结合实验证实了作用靶点为MRGPRX2。结果表明,吉马酮可通过MRGPRX2受体直接激活肥大细胞,引发类过敏反应,这可能是含吉马酮成分中药注射剂引发皮肤过敏反应的原因。

关键词：倍半萜类物质吉马酮肥大细胞类过敏 Mas相关的G蛋白偶联受体X2

吉马酮对缺氧缺糖损伤BMECs细胞抗凝和纤溶功能的影响

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中药药理与临床 2016年第4期32卷 44-49页

作者：陈琼芳李钊飞王钢曹小雨杨秀芬广西中医药大学药学院药理学教研室南宁530001

目的：研究吉马酮对缺糖缺氧（OGD）损伤的原代大鼠微脑血管内皮细胞（BMECs）抗凝和纤溶等功能的影响。方法：通过使用DMEM F12无糖培养液,并将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧小室中培养6h,从而建立原代BMECs细胞缺氧缺糖模型。利... 详细信息

目的：研究吉马酮对缺糖缺氧（OGD）损伤的原代大鼠微脑血管内皮细胞（BMECs）抗凝和纤溶等功能的影响。方法：通过使用DMEM F12无糖培养液,并将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧小室中培养6h,从而建立原代BMECs细胞缺氧缺糖模型。利用MTT法检测细胞增殖率及细胞毒性;ELISA法检测6-keto-PGF1α、ET-1、t-PA和PAI-1;硝酸还原酶法检测NO等。结果：在20~200μmol/L范围内随着浓度的增大吉马酮对细胞的增殖作用增强,而超过范围后抑制细胞生长。与正常组比较缺氧缺糖损伤使6-keto-PGF1α、NO、t-PA、SOD和GSH-Px含量降低,PAI-1、ET-1、LDH、MDA含量增加;与模型组比较吉马酮（11、22、44mg/L）使6-keto-PGF1α、NO、t-PA、SOD和GSH-Px含量增加,PAI-1、ET-1、LDH、MDA含量减少。结论：缺氧缺糖损伤BMECs细胞使其分泌功能下降,且凝血和纤溶功能出现异常;吉马酮对缺氧缺糖损伤BMECs细胞具有保护作用,并调节BMECs细胞的分泌功能及凝血和纤溶功能。

关键词：吉马酮缺氧缺糖大鼠微脑血管内皮细胞抗凝纤溶

吉马酮抑制JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

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实用肿瘤杂志 2024年第3期39卷 228-235页

作者：马骏刘倩王孝彬空军军医大学第二附属医院/唐都医院胸腔外科陕西西安710038

目的探讨吉马酮抑制蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子与激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80、160和320μmol/L)的吉马酮分别处理人食管癌细胞Eca109和KYSE450以及人食管上皮细胞Het-1A后的细胞存活率。将Eca109细胞分为对照组(常规培养)、吉马酮低剂量组(40μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮中剂量组(80μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮高剂量组(160μmol/L吉马酮干预24 h)、Coumermycin A1组(10μmol/L JAK2激活剂coumermycin A1+160μmol/L吉马酮干预24 h)和AG490组(50μmol/L JAK2抑制剂AG490+160μmol/L吉马酮干预24 h)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。平板克隆实验检测细胞克隆能力。流式细胞术检测细胞凋亡和周期。Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(phos-JAK2,p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、Ki-67、Bax、Bcl-2和p53表达情况。结果与0μmol/L比较,10、20、40、80、160和320μmol/L的吉马酮处理下,Eca109和KYSE450细胞存活率均呈浓度依赖性降低(均P0.05)。由于吉马酮对Eca109细胞效果更明显,后续选择Eca109细胞并采用40、80和160μmol/L吉马酮浓度进行作用机制研究。与对照组比较,吉马酮低、中和高剂量组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均降低(均P吉马酮高剂量组比较,Coumermycin A1组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均增加,Eca109细胞G_(0)/G_(1)期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均降低(均P吉马酮可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制食管癌细胞的增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。

关键词：食管癌吉马酮 JAK2/STAT3通路细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭

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吉马酮对人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调节作用

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中国免疫学杂志 2019年第7期35卷 819-823页

作者：李冰周平靳义哈励逊国际和平医院胸外科衡水053000

目的:探索吉马酮对人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:非小细胞肺癌细胞分为4组:对照组(NCI-H1770)、吉马酮(5、10、20μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。... 详细信息

目的:探索吉马酮对人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:非小细胞肺癌细胞分为4组:对照组(NCI-H1770)、吉马酮(5、10、20μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。划痕实验检测细胞迁移。蛋白印迹检测细胞增殖核抗原-67(Ki67),Cleaved Caspase-3和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白水平。结果:低浓度(吉马酮不会对非小细胞肺癌细胞产生毒性,高浓度(≥20μmol/L)的吉马酮会急剧减弱非小细胞肺癌细胞活力。与对照组相比,吉马酮(10、20μmol/L)组细胞增殖倍数下降(P 吉马酮(5、10、20μmol/L)组细胞凋亡率高于对照组(P 吉马酮(5、10、20μmol/L)组每个视野下的侵袭细胞数目低于对照组(P 吉马酮(5、10、20μmol/L)组划痕愈合率降低(P 吉马酮(5、10、20μmol/L)组Ki67和VEGF的相对蛋白水平低于对照组(P 吉马酮(5、10、20μmol/L)组Cleaved Caspase-3的相对蛋白水平上升(P 吉马酮可降低人非小细胞肺癌NCI-H1770细胞增殖、侵袭及迁移,促进细胞凋亡。

关键词：吉马酮非小细胞肺癌增殖凋亡侵袭迁移

吉马酮激活AMPK诱导宫颈癌Hela细胞自噬和凋亡

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中国免疫学杂志 2020年第17期36卷 2105-2108,2114页

作者：姚宗花张先娟郭敬敬刘美艳张丽丽滨州医学院附属医院妇产科滨州256603 临沂市妇女儿童医院妇产科临沂276000

目的:探讨天然化合物吉马酮(GMC)对人宫颈癌Hela细胞自噬及凋亡的影响。方法:CCK-8法检测GMC对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞自噬相关蛋白表达水平,免疫荧光检测LC3含量。结果:GMC明显抑制宫颈... 详细信息

目的:探讨天然化合物吉马酮(GMC)对人宫颈癌Hela细胞自噬及凋亡的影响。方法:CCK-8法检测GMC对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞自噬相关蛋白表达水平,免疫荧光检测LC3含量。结果:GMC明显抑制宫颈癌Hela细胞增殖,诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性。GMC可促进宫颈癌Hela细胞自噬,LC3含量随GMC浓度增加而升高,且AMP依赖蛋白激酶(AMPK)水平明显升高(P<0.01)。结论:GMC可通过激活AMPK信号通路抑制Hela细胞增殖,诱导其凋亡和自噬。

关键词：吉马酮宫颈癌细胞凋亡自噬

吉马酮通过HBXIP调控PRAS40/p-PRAS4影响胃癌细胞增殖

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药物评价研究 2024年第1期47卷 87-95页

作者：方兴唐海涛赵营莉程紫薇李俊峰刘建军合肥市第二人民医院(安徽医科大学附属合肥医院) 安徽合肥230000 安徽国际旅行卫生保健中心(合肥海关口岸门诊部) 安徽合肥230000 安徽中医药大学安徽合肥230000 安徽医科大学第一附属医院安徽合肥230000

目的研究吉马酮通过HBXIP调控PRAS40/p-PRAS4影响胃癌细胞增殖的机制。方法收集20例行胃癌切除术患者的胃癌组织及配对的癌旁组织,通过免疫组化实验及Western blotting实验检测乙型肝炎X相互作用蛋白(HBXIP)、相对分子质量为4×10^(4... 详细信息

目的研究吉马酮通过HBXIP调控PRAS40/p-PRAS4影响胃癌细胞增殖的机制。方法收集20例行胃癌切除术患者的胃癌组织及配对的癌旁组织,通过免疫组化实验及Western blotting实验检测乙型肝炎X相互作用蛋白(HBXIP)、相对分子质量为4×10^(4)的富含脯氨酸蛋白激酶B底物蛋白(PRAS40)、磷酸化PRAS40(p-PRAS40)的表达量;以20例癌组织中HBXIP、PRAS40、p-PRAS40蛋白表达的免疫组织化学染色评分为数据,通过Correlation matrix分析PRAS40、p-PRAS40的表达与HBXIP表达的相关性;在胃癌MGC803、SGC7901细胞中通过转染质粒过表达或沉默HBXIP后(NC组转染空白质粒),MTT实验检测细胞增殖能力的变化,通过流式细胞术及Hoechst 33285染色检测细胞凋亡情况,并通过Western blotting实验检测HBXIP、PRAS40、p-PRAS40的蛋白表达量;以0(溶剂对照组)、50、100、150、200、250μmol·L^(-1)吉马酮处理胃癌MGC803、SGC7901细胞48 h,MTT实验检测细胞增殖能力的变化、流式细胞术检测凋亡水平的变化;以150μmol·L^(-1)吉马酮处理胃癌MGC803、SGC7901细胞48 h,通过Western blotting实验检测HBXIP、PRAS40、p-PRAS40的蛋白表达变化。结果 HBXIP、PRAS40及p-PRAS40在胃癌组织中的表达显著高于癌旁(P吉马酮可以剂量相关性地抑制胃癌细胞增殖并促进凋亡(P吉马酮通过下调HBXIP促进胃癌细胞增殖,其机制可能与HBXIP下调的PRAS40及其磷酸化蛋白水平有关。

关键词：吉马酮 HBXIP PRAS40 胃癌细胞增殖

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吉马酮的药理作用及其作用机制的研究进展

现代药物与临床 2022年第3期37卷 644-652页

作者：李泽宇郝二伟杜正彩曹瑞梁玲玲沈玉彬侯小涛邓家刚广西中医药大学中国-东盟传统医学研究国际合作联合实验室广西南宁530200 广西中药药效研究重点实验室广西南宁530000

吉马酮是莪术中重要活性成分,现多从莪术油中提取分离。吉马酮具有广泛的药理活性,近年来成为研究的热点,国内外学者对其作用机制进行了深层次研究。综述吉马酮的抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、神经保护作用、调节糖脂代谢、抗菌、抗... 详细信息

吉马酮是莪术中重要活性成分,现多从莪术油中提取分离。吉马酮具有广泛的药理活性,近年来成为研究的热点,国内外学者对其作用机制进行了深层次研究。综述吉马酮的抗肿瘤、抗炎、抗病毒、抗氧化、神经保护作用、调节糖脂代谢、抗菌、抗纤维化作用及其机制的研究进展,以期为其更深入的开发研究和更好的应用于临床提供借鉴意义。

关键词：吉马酮抗肿瘤抗炎抗病毒作用机制