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吴茱萸提取物抑制野百合碱所致右心室肥厚的作用

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时珍国医国药 2010年第1期21卷 144-145页

作者：高永双何娜吴芹孙安盛遵义医学院贵州遵义563003 广东省中山市第三人民医院 528451

目的观察吴茱萸提取物（evodiae，EV）对野百合碱（monocrotaline，MCT）所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射MCT60mg／kg，建立大鼠右室肥厚模型。连续灌胃EV18d，测定大鼠右心室收缩压、右心室... 详细信息

目的观察吴茱萸提取物（evodiae，EV）对野百合碱（monocrotaline，MCT）所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射MCT60mg／kg，建立大鼠右室肥厚模型。连续灌胃EV18d，测定大鼠右心室收缩压、右心室肥厚指数、肺重／体重，肺组织HE．染色观察肺小动脉形态学的改变，观察EV的防治作用。结果大鼠注射MCT后18d，心室收缩压、右室肥厚指数显著增加（P〈0．01），肺小动脉肌层增厚，管腔狭窄。连续灌胃EV50～200mg 18d，右心室收缩压、右心室肥厚指数肺重／体重明显降低（P〈0．05），明显减轻MCT所致大鼠肺动脉重构。结论EV对MCT引起的大鼠右心室肥厚产生明显的防治作用，该作用与减轻肺动脉重构，降低肺动脉压力有关。

关键词：吴茱萸提取物右心室肥厚野百合碱大鼠

法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其右心室肥厚的影响

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实用儿科临床杂志 2011年第1期26卷 22-23页

作者：孙兴珍田向阳南京医科大学附属淮安第一医院儿科江苏淮安223300

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其右心室肥厚的影响。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组(干预组)。采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。测定各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右... 详细信息

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其右心室肥厚的影响。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、模型组和法舒地尔干预组(干预组)。采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。测定各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);透射电镜观察各组右心室心肌细胞超微结构变化。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果模型组大鼠mPAP、RVHI分别为(31.38±1.98)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、0.47±0.03,均明显高于对照组大鼠[(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02](Pa右心室心肌细胞线粒体明显增多、肿胀,嵴模糊、消失,心肌肌丝明暗带不清晰。干预组大鼠mPAP、RVHI分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02,均显著低于模型组(Pa右心室心肌细胞及毛细血管内皮基本正常。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及其心肌细胞损伤大鼠具有较好的预防和逆转作用。

关键词：法舒地尔肺动脉高压,低氧性右心室肥厚大鼠

EGCG抑制野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚的影响

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中国实验方剂学杂志 2015年第13期21卷 126-129页

作者：付正丰李晶岳秀永苗加伟严磊重庆三峡医药高等专科学校重庆404120 重庆医科大学重庆400016

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,EGCG(40 mg·kg-1)组和阳性药卡托普利(25 mg·kg-1)组,每组10只。除正常组外,采用... 详细信息

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,EGCG(40 mg·kg-1)组和阳性药卡托普利(25 mg·kg-1)组,每组10只。除正常组外,采用野百合碱诱导制备右心肥厚大鼠模型,24 h后各组分别ig给药,正常组和模型组ig等体积生理盐水,每天1次,连续21 d,观察EGCG对模型大鼠右室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI),右心室心肌细胞超微结构的变化的影响;对右室心肌组织一氧化氮(NO),诱导性一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6含量的影响。结果:与正常组比较,模型组RVHI,RVMI明显增高(P右心室组织NO,i NOS,IL-1β及IL-6水平明显升高(P右心室肥厚,其作用途径与其降低右心室心肌组织i NOS表达和NO过多产生及降低IL-1β及IL-6水平有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯右心室肥厚野百合碱

右心室肥厚和衰竭心肌细胞Ca^(2+)稳态变化的研究进展

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国际麻醉学与复苏杂志 2022年第2期43卷 220-224页

作者：许红韩建阁翟文倩天津市胸科医院麻醉科天津300222

右心室肥厚(right ventricular hypertrophy,RVH)和右心室衰竭(right ventricular failure,RVF)是具有致命性的恶性心脏疾病,肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是主要的致病因素。大量研究已经发现,Ca^(2+)处理重塑在RVH和RVF发展过程中起至关重要的作用。文章主要以心力衰竭(heart failure,HF)患者的两大主要死因(心脏泵血功能下降和恶性心律失常)为框架,从微观角度详细阐述了在RVH和RVF病理过程中Ca^(2+)的作用及Ca^(2+)稳态的变化,以期为临床诊断与治疗提供新的方向。

关键词：右心室肥厚右心室衰竭钙离子心律失常

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右心室肥厚貌似心肌梗死心电图表现

实用心电学杂志 2003年第2期12卷 103-104页

作者：柏晓梅刘尚武兰州医学院附属二院心电图室 730030

患者男,19岁.胸闷、气短1年,近日出现劳累性呼吸困难伴乏力,体格检查:神志清,发育不良,口唇发绀,颈静脉怒张.

关键词：右心室肥厚心肌梗死心电图超声心动图

丁酸钠通过LncRNA H19抑制肺动脉高压右心室肥厚的机制及应用研究

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丁酸钠通过LncRNA H19抑制肺动脉高压右心室肥厚的机制及应用研究

作者：李明辉新乡医学院

学位级别：硕士

背景动脉性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种复杂而致命的心肺血管疾病,右心室肥厚（right ventricular hypertrophy,RVH）引起的心力衰竭是患者死亡的主要病因。长链非编码RNA H19作为PAH-RVH的标志基因,在肥... 详细信息

背景动脉性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种复杂而致命的心肺血管疾病,右心室肥厚（right ventricular hypertrophy,RVH）引起的心力衰竭是患者死亡的主要病因。长链非编码RNA H19作为PAH-RVH的标志基因,在肥厚的右心室中显著升高,但H19与PAH-RVH机制并不清楚。丁酸钠（sodium butyrate,SB）是一种小分子化合物,能够改善低氧性肺动脉高压引起的肺血管重构与心肌肥厚,还抑制疾病中升高的H19水平。然而SB是否可减轻PAH-RVH及具体机制目前尚不清楚。目的阐明H19在心肌细胞肥大中的作用及机制、SB对肥大的心肌细胞中H19的作用以及其影响心肌细胞肥大的具体机制。方法动物实验:动物实验分为两部分:（1）运用CRISPR-Cas9、原位杂交、RT-PCR、RT-q PCR的方法得到H19-/-的雄性SD大鼠。雄性H19-/-大鼠和SD大鼠随机分为四组:对照组（n=8）、H19-/-组（n=8）、MCT组（n=14）和H19-/-+MCT组（n=14）。（2）雄性SD大鼠随机分为四组:对照组（n=8）、SB组（n=8）、MCT组（n=14）和SB+MCT组（n=14）。大鼠一次性颈部皮下注射MCT（60 mg/kg,4周）诱导PAH模型。注射MCT后使用SB（220 mg/kg/d）灌胃4周进行干预。右心导管插管及彩色多普勒超声等方法确证模型成功,分离右心室、左心室与室间隔、胫骨长度和Masson染色评价右心室重构。HE染色和RT-PCR评价心肌细胞肥大,RT-q PCR检测H19与let-7g-5p表达水平。Western blot与免疫荧光检测IGF1R和p ERK蛋白表达。细胞实验:去氧肾上腺素（phenylephrine,PE）100μM处理H9C2细胞48h建立肥大模型。细胞实验分为两部分:（1）应用si H19分为四组:对照组、si H19组、PE组和si H19+PE组。RT-PCR和α-sarcomeric免疫荧光评价心肌细胞肥大。RT-q PCR检测H19与let-7g-5p表达水平。Western blot检测IGF1R和p ERK蛋白表达。双荧光素酶报告基因验证H19与let-7g-5p之间的关系。转染let-7g-5p mimic与inhibitor检测IGF1R验证let-7g-5p与IGF1R之间的关系。（2）PE处理H9C2细胞,同时用SB（0.1,0.5,1 m M）处理,RT-PCR选出抑制心肌细胞肥大最佳浓度（0.5 m M）,实验分为对照组、SB组、PE组和SB+PE组。RT-PCR和α-sarcomeric免疫荧光评价心肌细胞肥大。RT-q PCR检测H19与let-7g-5p表达水平。Western blot检测IGF1R和p ERK蛋白表达。应用si H19分为对照组,对照+SB组,PE组,PE+SB组,PE+si H19组,PE+si H19+SB组和PE+无关片段+SB组。同样方法检测心肌细胞肥大情况以及细胞中H19、let-7g-5p、IGF1R和p ERK水平。结果1与对照组相比,模型组大鼠右心室收缩压显著增加,右心室重构和胶原沉积明显,心肌细胞显著肥大,H19与IGF1R表达显著升高,let-7g-5p表达降低,ERK磷酸化水平增加;而H19-/-降低右心室收缩压,减轻右心室重构和心肌细胞肥大,降低H19与IGF1R表达,升高let-7g-5p水平,抑制ERK磷酸化;2沉默H19可显著抑制PE诱导的H9C2肥大,降低H19与IGF1R表达,升高let-7g-5p水平,抑制ERK磷酸化;3 H19作为海绵RNA,降低let-7g-5p的水平;IGF1R作为let-7g-5p的靶基因,被let-7g-5p负向调控;4 SB降低PAH大鼠右心室收缩压,减轻右心室重构和心肌细胞肥大,降低H19与IGF1R表达,升高let-7g-5p水平,抑制ERK磷酸化;SB（0.5 m M）可显著抑制PE诱导的H9C2肥大,降低H19与IGF1R表达,升高let-7g-5p水平,抑制ERK磷酸化,使用si H19抑制H19基因后,SB作用更加显著。结论SB通过抑制H19水平,促进let-7g-5p表达,最终抑制IGF1R/ERK通路激活,减轻心肌细胞肥大,缓解PAH-RVH。

关键词： H19 IGF1R let-7g-5p 丁酸钠右心室肥厚

右心室肥厚引起右后向量增大的向量图特点及其诊断

同方学位论文库评论

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农垦医学 1995年第4期19卷 238-240页

作者：李保银李辉韦建琪刘慧英曲延顺张建民王竹萍兵团医院心内科兵团医院功能科

横面右后向量面积不应超过总面积的20%,超过时可考虑右心室肥厚.但我们的研究发现右后向量面积超过总面积20%时,由右心室肥厚及可疑右心室肥厚引起者仅占46.25%,而由非右心室肥厚引起者却占53.75%.右心室肥厚引起的右后向量增大,其向量... 详细信息

横面右后向量面积不应超过总面积的20%,超过时可考虑右心室肥厚.但我们的研究发现右后向量面积超过总面积20%时,由右心室肥厚及可疑右心室肥厚引起者仅占46.25%,而由非右心室肥厚引起者却占53.75%.右心室肥厚引起的右后向量增大,其向量图有什么特点,又如何诊断.为此,我们进行了初步研究.

关键词：右心室肥厚心电向量图风湿性心脏病最大向量二尖瓣狭窄终末向量 T环总面积先天性心脏病先天性房间隔缺损

低氧对大鼠右心室肥厚及心肌中缝隙连接蛋白43表达的影响

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现代生物医学进展 2013年第7期13卷 1263-1266页

作者：王佳兴李会云刘京涛王宇郑岩巩义春徐成封喜翠张玉顺解放军第309医院重症监护科解放军66446部队西安交通大学第一附属医院心内二科

目的:研究低氧对大鼠右心室肥厚及心肌中缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(control)、低氧3周组、低氧4周组和低氧5周组。除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和5周。测定和比... 详细信息

目的:研究低氧对大鼠右心室肥厚及心肌中缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组(control)、低氧3周组、低氧4周组和低氧5周组。除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和5周。测定和比较各组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚度[RV/(LV+S)%],并通过免疫组化染色法观察各组大鼠左心室心肌细胞中cx43的表达。结果:与正常组相比,低氧3周、4周、5周组大鼠的mPAP、RVSP、右心室肥厚度均显著升高(P均右心室肥厚度均显著升高(P均右心室肥厚度均显著高于低氧4周(P均右心室肥厚,并随着诱导时间的延长而逐渐加重,这可能与心肌中Cx43的分布紊乱及表达减少有关。

关键词：低氧右心室肥厚缝隙连接蛋白43 肺动脉高压

慢性肺原性心脏病右心室肥厚与Doll—Bilger指数的关系

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中国实用心电杂志 1996年第5期17卷 320-321页

作者：汪晓云李琼素贵阳市第二人民医院

本文选择64例确诊的慢性肺原性心脏病(简称肺心病)的病人进行论证,并与20例慢性阻塞性肺气肿(简称肺气肿)及32例正常人进行对比分析。

关键词：右心室肥厚慢性肺原性心脏病肺心病心电向量图 R/S> 1 S波心功能代偿期失代偿期 QRS环右心室流出道