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中华消化病与影像杂志（电子版） 2023年第5期13卷 305-311页

作者：杨镠秦岚群耿茜李栋庆戚春建蒋华南京医科大学附属常州第二人民医院肿瘤中心江苏省213000

目的探讨可溶性免疫检查点对胃癌患者免疫治疗疗效和预后的预测价值。方法收集2021年4月至2022年7月在南京医科大学附属常州第二人民医院肿瘤中心接受一线SOX化疗联合PD-1抑制剂的胃癌患者的临床资料,检测治疗前、疾病进展时可溶性免疫... 详细信息

目的探讨可溶性免疫检查点对胃癌患者免疫治疗疗效和预后的预测价值。方法收集2021年4月至2022年7月在南京医科大学附属常州第二人民医院肿瘤中心接受一线SOX化疗联合PD-1抑制剂的胃癌患者的临床资料,检测治疗前、疾病进展时可溶性免疫检查点sIL-2Ra(CD25)、s4-1BB、sCD86、sCTLA4、Free Active TGF-β1、sPD-1、sPD-L1、sTIM-3、sLAG-3、sGalectin-9的浓度。利用Mann-Whitney秩和检验比较疗效评价达部分缓解(PR)组与未达PR组[疾病稳定(SD)+疾病进展(PD)]患者治疗前可溶性免疫检查点差异,Logistic回归分析疗效的独立预测因素,Kaplan-Meier及COX回归分析影响预后的可溶性免疫检查点,Wilcoxon符号秩检验比较治疗前后可溶性免疫检查点的变化。结果共40例患者纳入分析,17例(42.5%)患者疗效评价为PR,17例(42.5%)为SD,6例(15.0%)为PD。PR组患者治疗前sPD-1、sPD-L1、sGalectin-9浓度显著高于疗效未达PR组患者(6.27 pg/mL比3.49 pg/mL,P=0.0043;7.96 pg/mL比7.31 pg/mL,P=0.0014;15083.09 pg/mL比8533.77 pg/mL,P=0.0024)。治疗前血清sPD-1(>4.21 pg/mL)浓度高的患者无进展生存期显著延长(P免疫治疗BOR的预测因子,免疫治疗后sCD86增高可能是免疫治疗耐药的原因。

关键词：胃癌可溶性免疫检查点免疫治疗疗效预后

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肿瘤中可溶性免疫检查点sPD-1的相关研究进展

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赤峰学院学报（自然科学版） 2020年第9期36卷 66-70页

作者：陈聪陈金明李乐内蒙古医科大学研究生学院内蒙古呼和浩特010020 赤峰市医院内蒙古赤峰024000

程序性死亡蛋白1(PD-1)是免疫系统中的膜结合型免疫检查点,可双重抑制T细胞的活化,在治疗感染、癌症和自身免疫性疾病中发挥了关键作用。可溶性PD-1(sPD-1)是以可溶性形式存在的检查点,作为内源性分子,不仅不会引起人体发生免疫排斥反应... 详细信息

程序性死亡蛋白1(PD-1)是免疫系统中的膜结合型免疫检查点,可双重抑制T细胞的活化,在治疗感染、癌症和自身免疫性疾病中发挥了关键作用。可溶性PD-1(sPD-1)是以可溶性形式存在的检查点,作为内源性分子,不仅不会引起人体发生免疫排斥反应,弥补单克隆抗体的不足,并且存在于外周血,具有易于获得的特点。另外sPD-1能够竞争性阻断PD-1/PD-L1通路、促进树突状细胞(DC)成熟、增强T细胞的功能、具有肿瘤生物标志物及预测预后的潜能,还与癌性疼痛有关。因此,越来越需要研究sPD-1的功能及开发相关治疗方法。本文将从可溶性免疫检查点sPD-1的产生机制和功能及其在生物标志物、治疗方法等方面的相关研究进展做以简要综述。

关键词：可溶性免疫检查点 sPD-1 免疫治疗肿瘤

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肿瘤患者外周血免疫指标的临床价值与展望

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检验医学 2024年第4期39卷 311-316,M0004页

作者：张晗郭林卢仁泉陈福祥上海交通大学医学院附属第九人民医院检验科上海200011 复旦大学附属肿瘤医院检验科、复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032

肿瘤局部的免疫反应和炎症反应所形成的免疫微环境在肿瘤发生、发展和转移中发挥关键作用。肿瘤免疫微环境由肿瘤细胞、免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞)及其产生的细胞因子、趋化因子等构成,彼此相互作用,形成复杂的网络,影... 详细信息

肿瘤局部的免疫反应和炎症反应所形成的免疫微环境在肿瘤发生、发展和转移中发挥关键作用。肿瘤免疫微环境由肿瘤细胞、免疫细胞(中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞)及其产生的细胞因子、趋化因子等构成,彼此相互作用,形成复杂的网络,影响机体免疫状态。外周血免疫指标检测可为肿瘤患者的辅助诊断、预后判断和疗效预测提供有价值的参考依据,尤其是在免疫治疗评估中具有良好的临床应用潜力。肿瘤患者个体免疫状态差异大,因此检测结果的解释具有挑战性。文章针对肿瘤患者外周血免疫指标的临床价值和应用前景进行评论。

关键词：免疫细胞分群细胞因子肿瘤相关自身抗体可溶性免疫检查点恶性肿瘤

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sPD-1/sPD-L1促进骨髓增生异常综合征进展及初步机制探索

sPD-1/sPD-L1促进骨髓增生异常综合征进展及初步机制探索

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作者：阳兴程华中科技大学

学位级别：硕士

目的:骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndromes,MDS)是一组因骨髓中造血干细胞发育成熟异常而导致的异质性克隆性疾病。目前该病可供选择的治疗手段少,仍有未被满足的治疗需求,需要进一步对MDS的发病机制进行研究以开发更有效的... 详细信息

目的:骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic syndromes,MDS)是一组因骨髓中造血干细胞发育成熟异常而导致的异质性克隆性疾病。目前该病可供选择的治疗手段少,仍有未被满足的治疗需求,需要进一步对MDS的发病机制进行研究以开发更有效的治疗手段。本研究旨在研究MDS/继发性AML(Secondary AML,sAML)患者中包括sPD-1、sPD-L1在内的可溶性免疫检查点(Soluble immune checkpoints,s ICs)的表达谱,可能参与调控PD-1/PD-L1表达的细胞因子及趋化因子,T细胞亚群表面的PD-1表达水平,并分析这些分子与MDS患者疾病进展相关临床特征之间的可能关联,评价它们在对预测患者生存方面的作用,并初步探讨MDS中PD-1/PD-L1通路可能的调控机制。方法:设计前瞻性研究纳入2020年7月至2023年3月符合入组标准的133例MDS/sAML患者,其中MDS患者119例,有明确MDS病史的sAML患者14例。通过Elisa分别检测患者血浆中9种可溶性免疫检查点分子包括sPD-1、sPD-L1、sCTLA-4、sLAG-3、sTIM-3、sGITR、sOX40、s4-1BB和sICOS。流式细胞学检测MDS患者外周血中T细胞亚群包括CD3T细胞、CD4T细胞、CD8T细胞、双阳性T细胞(Double positive T cells,DPT)、双阴性T细胞(Double negative T cells,DNT)中PD-1细胞的比例。Luminex液相悬浮芯片技术检测与可能与PD-1/PD-L1调控相关的细胞因子及趋化因子。并在体外实验中比较经去甲基化药物(Hypomethylating agents,HMAs)及IFN-γ处理后MDS/AML细胞系表面PD-L1分子表达。所有入组患者均进行了随访,随访时间截至到2023年3月13日。结果:MDS患者中的血浆中sPD-L1的水平显著升高,而其他可溶性免疫检查点包括sPD-1、sCTLA-4、sLAG-3、sTIM-3、sGITR、s4-1BB的水平在初治MDS患者血浆中的表达水平较低。较低风险组MDS的血浆中sPD-L1水平显著低于较高风险组,而其他的s ICs分子水平在两组中未见显著性差异。sAML和MDS患者血浆中sPD-L1水平未见显著性差异。MDS患者血浆及骨髓液中sPD-L1水平之间也未观察到显著性差异。较高血浆sPD-L1水平与更低的血红蛋白浓度,以及更高的IPSS-R评分相关。sPD-L1高表达组患者的总体生存明显较差,利用Cox模型对相关指标进行调整后,发现sPD-L1高表达、和高IPSS-R评分是初治MDS患者的独立危险因素。sPD-1的水平与sPD-L1、IL-2Rα、IP-10、MIG、TNFα、GROα、TRAIL正相关,与另外3种可溶性免疫检查点分子sLAG-3、s4-1BB、sICOS负相关;同时sPD-L1与IL-2Rα、IP-10、MCP-1、MIG、MIP1α、SCF等细胞因子及趋化因子正相关。与初治MDS患者相比,经过HMAs治疗后缓解的MDS患者血浆中sPD-L1水平显著下降,而进展为sAML患者血浆sPD-L1水平与初治MDS患者无显著差异。经地西他滨和IFN-γ处理的MDS/AML细胞系表面PD-L1表达水平升高,分别呈时间依赖性与浓度依赖性。结论:sPD-L1是初治MDS患者总体生存的独立危险因素之一。sPD-L1水平升高与MDS疾病进展相关,可能是MDS免疫治疗的一个潜在治疗靶点,同时也可以作为评估初诊MDS患者预后的一个重要指标。

关键词：骨髓增生异常综合征 PD-1/PD-L1信号通路可溶性免疫检查点细胞因子去甲基化药物进展

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sTIM3的研究进展

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浙江省免疫学会第十三次学术大会

作者：李智慧吴凌燕曹江浙江大学医学院附属第二医院临床研究中心

T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域3 (T-cell immunoglobulin and mucin domain 3,TIM3)由HAVCR2基因编码,位于人类染色体5q33.2。作为免疫检查点分子,TIM3的研究最初聚集在膜型分子上(Membrane TIM3,mTIM3),而且mTIM3作为抑制性免疫检查... 详细信息

T细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域3 (T-cell immunoglobulin and mucin domain 3,TIM3)由HAVCR2基因编码,位于人类染色体5q33.2。作为免疫检查点分子,TIM3的研究最初聚集在膜型分子上(Membrane TIM3,mTIM3),而且mTIM3作为抑制性免疫检查点分子在肿瘤发生发展中的作用使其在肿瘤免疫治疗中显示出良好潜力,多种抗体也已进入临床前或临床研究阶段。除了mTIM3外,人们还发现了可溶性形式的TIM3 (Soluble TIM3,sTIM3),最初在小鼠脾细胞中发现的sTIM3为全长TIM3基因外显子3-5缺失的变异剪接产物,而随后在人类血浆中发现的sTIM3,则主要由裂解酶切割胞外结构域脱落而产生。sTIM3水平在包括肿瘤在内的多种疾病中发生异常。有研究显示sTIM3可以解除mTIM3引起的免疫抑制。小鼠mTIM3胞外段-Fc融合蛋白能诱导Th 1细胞的增殖并促进Th 1细胞因子的分泌;sTIM3可以解除mTIM3引起的HIV-1特异性T细胞的增殖和细胞因子的抑制现象;sPD-1和sTIM3作为分子佐剂联合给药可以增强小鼠SIV特异性细胞介导的免疫反应;在HCC患者中,靶向抗癌药物Lenvatinib治疗期间血浆sTIM3的升高可解除免疫衰竭,恢复机体的免疫应答;sTIM3可以阻断mTIM3配体突触,提高抗菌免疫力;急性-慢性肝功能衰竭(ACLF)的血浆sTIM3显著升高,重组sTIM3可能通过自噬诱导抑制各种炎症介质的释放减轻小鼠的急性肝损伤,sTIM3增加了肝脏CD11b+单核细胞衍生巨噬细胞的自噬水平,并降低了血液中CD11b++单核细胞的凋亡。另有研究显示,肿瘤细胞过表达选择性剪接的鼠sTIM3 (含有胞内域),能够促进小鼠体内肿瘤细胞的生长,在人食管癌细胞系TIM3基因敲低后(shRNA)可显著抑制的肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。迄今人们虽然已对sTIM3开展了一些研究,但对其认识仍较为肤浅。作为体内天然存在且有众多配体的一种可溶性蛋白,在特定微环境中sTIM3的来源细胞、与之发生相互作用的配体、对靶细胞的作用以及相关机制都需要进一步研究阐明。

关键词：可溶性免疫检查点 sTIM3 肿瘤免疫治疗

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