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应用化学 2022年第10期39卷 1475-1487页

作者：郭琳洁彭红珍李江王丽华诸颖中国科学院上海应用物理研究所中国科学院微观界面与探测重点实验室上海201800 中国科学院上海高等研究院基础交叉研究中心上海201210 中国科学院大学北京100049

细胞表面受体与配体之间的特异性相互作用在细胞生物学过程中起着重要作用。然而,与均相溶液不同,受体分子在细胞膜上的分布是非连续的、动态的,因此细胞表面的受体配体相互作用通常呈现复杂的非线性结合模式。框架核酸作为一类具有确... 详细信息

细胞表面受体与配体之间的特异性相互作用在细胞生物学过程中起着重要作用。然而,与均相溶液不同,受体分子在细胞膜上的分布是非连续的、动态的,因此细胞表面的受体配体相互作用通常呈现复杂的非线性结合模式。框架核酸作为一类具有确定几何形状的DNA纳米支架,可用于多价配体的偶联,为深入揭示受体配体相互作用机制提供了可靠的工具。利用框架核酸纳米分辨率的可寻址特性,可实现对配体数目、间距及空间构象等参数的精确调控,进而研究细胞表面受体配体的结合特性及影响因素,优化结合条件最终实现高效的分子识别及靶向治疗。本文综述了基于框架核酸的细胞表面受体配体相互作用研究进展,通过探讨细胞表面受体配体相互作用的重要影响因素及生物学应用,对该研究领域的发展前景和未来趋势予以展望。

关键词：框架核酸受体配体相互作用分子识别靶向治疗

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流体剪应力作用下趋化因子CXCL12诱导的白细胞整合素LFA-1的激活

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医用生物力学 2017年第6期32卷 548-554页

作者：陈岱琳吴建华方颖华南理工大学生物科学与工程学院生物力学研究所广州510006

目的探究剪应力下趋化因子诱导的白细胞上整合素LFA-1激活过程。方法采用平行平板流动腔系统在10~30 mPa剪应力下,观察分析可溶性及固定趋化因子CXCL12对Jurkat细胞在ICAM-1上瞬时黏附行为的影响,提取特征参数。结果 CXCL12仅能介导Jur... 详细信息

目的探究剪应力下趋化因子诱导的白细胞上整合素LFA-1激活过程。方法采用平行平板流动腔系统在10~30 mPa剪应力下,观察分析可溶性及固定趋化因子CXCL12对Jurkat细胞在ICAM-1上瞬时黏附行为的影响,提取特征参数。结果 CXCL12仅能介导Jurkat细胞的短暂栓缚(0.13~0.20 s)。只有固定的CXCL12才能有效激活Jurkat细胞上LFA-1与ICAM-1键合,从而提高栓缚事件的发生率,并大大延长细胞的栓缚时间(0.8~1.2 s)。激活的LFA-1/ICAM-1解离速率呈现明显双态性:k_1(1.09~1.24 s^(-1)),k_2(0.28~0.7 s^(-1)),剪应力主要通过调节k_2及k_2对整个黏附时间的贡献率β来控制细胞的瞬时黏附行为。结论剪应力通过G蛋白偶联受体与CXCL12的作用可在0.2 s内快速激活整合素LFA-1,进而调控白细胞的黏附过程。研究结果有助于深化趋化因子-力偶联调控整合素激活机制的认识。

关键词：白细胞整合素LFA-1 趋化因子CXCL12 亲和态跃迁受体配体相互作用细胞黏附

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力诱导循环血流中白细胞整合素LFA-1的激活机制

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医用生物力学 2015年第1期30卷 14-20页

作者：童洁刘黎吴建华方颖华南理工大学生物科学与工程学院生物力学研究所广州510006

目的探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。方法利用Mg2＋将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5-10 mPa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。结果... 详细信息

目的探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。方法利用Mg2＋将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5-10 mPa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。结果理论模型可以很好地拟合流动腔实验数据。在拉力作用下,LFA-1的亲和态将发生从中到高的跃迁,导致黏附分子键的延长;细胞拴缚事件的发生概率为15%-26%,LFA-1在键存续时间的后26%-40%时段内将处于高亲和态;相较于中等亲和态而言,高亲和态LFA-1的解离速率要慢19%-65%,两者均呈现力依赖性,前者受逆锁键调控,后者涉及逆锁键到滑移键的转换。结论力通过诱导循环血流中LFA-1的激活介导白细胞的慢速滚动和稳定黏附。这一力诱导的LFA-1激活过程,将加深对循环白细胞炎症响应事件的理解,并促进相关疾病抗体药物靶标的发现。

关键词：白细胞整合素整合素激活受体配体相互作用细胞黏附

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