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RNA干扰技术阻断小鼠巨噬细胞受体相互作用蛋白2表达的实验研究

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中华内科杂志 2007年第9期46卷 721-724页

作者：刘红春曹中伟金建军王吉耀复旦大学附属中山医院消化科上海200032 上海交通大学附属第一人民医院消化科复旦大学附属中山医院实验研究中心上海200032

目的观察阻断受体相互作用蛋白2(Rip2)对巨噬细胞产生炎症细胞因子的影响,以及对内毒素血症小鼠的保护作用。方法构建 Rip2小干扰 RNA(siRNA)重组表达质粒,转染细胞后RT-PCR 和 Western blot 检测 Rip2的 mRNA 和蛋白表达,四甲基偶氮唑... 详细信息

目的观察阻断受体相互作用蛋白2(Rip2)对巨噬细胞产生炎症细胞因子的影响,以及对内毒素血症小鼠的保护作用。方法构建 Rip2小干扰 RNA(siRNA)重组表达质粒,转染细胞后RT-PCR 和 Western blot 检测 Rip2的 mRNA 和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖水平,脂多糖(LPS)刺激后,测定 TNFα和高迁移率组蛋白1(HMGB1)的水平。Rip2 siRNA 质粒转染小鼠后,观察小鼠病死率,测定血清 TNFα水平和肝组织 Rip2和 HMGB1表达。结果 Rip2 siRNA 表达质粒可阻断 Rip2 mRNA 和蛋白表达。Rip2阻断的细胞增殖明显,LPS 刺激后产生 TNFα、HMGB1减少;Rip2阻断的小鼠生存率较其他组高(P<0.05),肝组织中 HMGB1[(40.21±11.03)pg/g]表达和血清 TNFα[(300.43±59.26)ng/L]水平均较其他组低(P<0.05)。结论 Rip2 siRNA 表达质粒可阻断 Rip2的表达,从而减少 TNFα、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的病死率。

关键词：巨噬细胞受体相互作用蛋白2 RNA干扰

ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏炎症及核苷酸结合寡聚域2和受体相互作用蛋白2 mRNA表达的影响

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上海医学 2011年第8期34卷 586-589,565页

作者：彭志友封小美薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科 200025

目的研究ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞浸润、炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]及核苷酸结合寡聚域2(NOD2)和受体相互作用蛋白2(RIP2)mRNA表达的影响。方法 24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假... 详细信息

目的研究ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞浸润、炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]及核苷酸结合寡聚域2(NOD2)和受体相互作用蛋白2(RIP2)mRNA表达的影响。方法 24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、假手术+ghrelin组(Sham+ghrelin组)、脓毒血症组(CLP组)和脓毒血症+ghrelin组(CLP+ghrelin组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒血症大鼠模型。Sham+ghrelin组和CLP+ghrelin组分别于假手术或CLP后即刻经尾静脉注射10 nmol/kgghrelin,Sham组和CLP组于相应时间点尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,给药速率为0.2 mL/min。于假手术或CLP后6 h麻醉下处死大鼠,取肺组织,光学显微镜下观察肺组织病理学变化,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性、TNF-α和IL-6水平以及NOD2和RIP2 mRNA的表达。结果与Sham组和Sham+ghrelin组比较,CLP组和CLP+ghrelin组肺组织MPO活性、TNF-α和IL-6水平、NOD2和RIP2 mRNA的表达均显著升高(P值均2和RIP2 mRNA的表达均显著低于CLP组(P值均作用可能与抑制NOD2/RIP2信号通路有关。

关键词： ghrelin 脓毒血症核苷酸结合寡聚域2 受体相互作用蛋白2 细胞因子

受体相互作用蛋白2基因对结直肠癌肿瘤细胞侵袭及转移的作用机制研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2018年第11期27卷 1239-1243页

作者：李艳徐智媛程宇杨晋辉昆明医科大学第二附属医院消化内科云南昆明650101

目的探讨受体相互作用蛋白2(receptor interacting protein 2,RIP2)基因对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)肿瘤细胞侵袭、转移的影响及其作用机制。方法利用免疫组化染色(IHC)法检测CRC组织及癌旁正常组织中RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶... 详细信息

目的探讨受体相互作用蛋白2(receptor interacting protein 2,RIP2)基因对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)肿瘤细胞侵袭、转移的影响及其作用机制。方法利用免疫组化染色(IHC)法检测CRC组织及癌旁正常组织中RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶B的表达。分析患者病理情况、RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶B的关联性;利用RNAi技术抑制CRC细胞株HCT116中RIP2的表达,比较转染前后肿瘤细胞的迁移能力。结果 CRC组细胞中RIP2、基质裂解蛋白和明胶酶B的表达明显高于正常对照组(P 蛋白、明胶酶B三者表达均呈正相关(P 蛋白和明胶酶B的表达均明显降低。结论 CRC细胞中的RIP2能够通过上调基质裂解蛋白和明胶酶B的表达,提高CRC细胞的侵袭、转移能力。

关键词：结直肠癌基质裂解蛋白受体相互作用蛋白2 明胶酶B 免疫组织化学侵袭转移

受体相互作用蛋白2在直肠癌中的表达及临床意义

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临床外科杂志 2019年第6期27卷 489-491页

作者：邓文宏易斌邱振东项明伟何小波王卫星武汉大学人民医院普外科

目的研究受体相互作用蛋白(RIP)2在直肠癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征关系。方法直肠癌手术病人77例。使用免疫组化检测直肠癌组织及癌旁组织中RIP2的表达情况。观察以下指标:(1)RIP2在直肠癌组织和癌旁组织中的表达。(2)直... 详细信息

目的研究受体相互作用蛋白(RIP)2在直肠癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征关系。方法直肠癌手术病人77例。使用免疫组化检测直肠癌组织及癌旁组织中RIP2的表达情况。观察以下指标:(1)RIP2在直肠癌组织和癌旁组织中的表达。(2)直肠癌组织中RIP2的表达与临床病理特征的关系。结果 77例直肠癌组织中,RIP2的阳性表达率为57.1%(44/77),癌旁组织为64.9%(50/77),两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在44例直肠癌组织阳性表达的病人中,低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯组的RIP2的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯组,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化结果半定量分析显示,直肠癌组织中RIP2的表达较癌旁组织增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RIP2在直肠癌组织中表达增强,可能是直肠癌病人预后一个潜在判断指标。

关键词：受体相互作用蛋白2 直肠癌免疫组化

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受体相互作用蛋白2与心血管疾病

国际心血管病杂志 2023年第2期50卷 85-87页

作者：周子颖唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室 430060

受体相互作用蛋白2是1种激酶,可通过激活核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶等信号通路参与动脉粥样硬化斑块的形成,影响心肌梗死后心功能,调控心肌重构进程。该文介绍受体相互作用蛋白2的结构、功能及其在心血管相关疾病中的作用。

关键词：受体相互作用蛋白2 炎性反应动脉粥样硬化心肌梗死心肌重构

核苷酸结合寡聚化结构域2—受体相互作用蛋白2—核因子-κB信号通路在肺曲霉病中的表达情况及意义

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中国临床实用医学 2020年第5期11卷 19-23页

作者：张美泉张尚坤郭永明福建省老年医院呼吸与危重症医学科福州350003

目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲... 详细信息

目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲霉病患者,男34例,女28例,年龄(53.58±12.34)岁,年龄范围为41~68岁,根据2008年美国感染病学会曲霉病诊治临床实践指南的分级诊断标准中的组织病理、微生物结果、临床症状等资料,将患者分为侵袭性肺曲霉病(IPA)组(n=28)和非侵袭性肺曲霉病(NIPA)组(n=34),并选取20例健康志愿者为健康组,男12例,女8例,年龄(50.23±6.59)岁,年龄范围为43~62岁。采用荧光定量——聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD2 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κB mRNA表达,采用Western blot法检测NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液上清液超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素6(IL-6)表达水平,并探讨其相关性。结果IPA组NOD2 mRNA(7.46±1.86)、RIP2 mRNA(11.21±4.01)、NF-κB mRNA(58.80±14.23)和NIPA组NOD2 mRNA(3.38±0.97)、RIP2 mRNA(7.87±0.94)、NF-κB mRNA(39.10±9.84)的表达水平均高于健康组[(1.28±0.42)、(1.43±0.23)、(12.10±4.36)];IPA组NOD2(2.04±0.42)、RIP2(1.54±0.34)、NF-κB(1.33±0.31)和NIPA组NOD2(1.76±0.36)、RIP2(1.15±0.29)、NF-κB(1.03±0.31)蛋白的表达水平均高于健康组[(0.75±0.21)、(0.63±0.18)、(0.51±0.12)];IPA组IL-6[(23.72±6.54)μg/L]、hs-CRP[(17.38±4.42)mg/L]和NIPA组IL-6[(18.62±5.35)μg/L]、hs-CRP[(9.64±3.01)mg/L]均高于健康组[(5.02±1.64)μg/L、(3.63±1.61)mg/L],差异均有统计学意义(P蛋白表达均升高,与hs-CRP、IL-6炎症指标呈正相关性,NOD2可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通路介导肺曲霉病患者致炎过程。

关键词：肺曲霉病肺泡灌洗液核苷酸结合寡聚化结构域2受体受体相互作用蛋白2 核因子-κB 超敏C反应蛋白

黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 556-563页

作者：陈辰胡丽霞武汉市第一医院武汉430000

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数... 详细信息

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。

关键词：黄芪多糖核苷酸结合寡聚化结构域1 受体相互作用蛋白2 核转录因子-κB 免疫炎症病毒性肝炎肝损伤

miR-128-3p调节NOD1/RIP2信号通路对THP-1源性泡沫细胞形成的影响

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现代免疫学 2024年第3期44卷 227-233页

作者：聂俊丽谈宝珍侯亮韩静武汉长江航运总医院心血管内科武汉430000

为探讨miR-128-3p对THP-1源性泡沫细胞形成的影响,采用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-醋酸盐(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞并分为对照组、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)组、miR-NC组、miR-128-3p mimic组、miR-128-3p mimic+核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1,NOD1)激动剂(iE-DAP)组。给予相应的转染处理后,用ox-LDL(100μg/mL)诱导泡沫细胞形成。检测细胞中miR-128-3p、NOD1 mRNA表达和脂质积累;检测细胞中胆固醇含量和细胞培养上清液中IL-6、TNF-α水平;检测细胞中NOD1、受体相互作用蛋白2(receptor-interacting protein 2,RIP2)、磷酸化RIP2(phosphorylated RIP2,p-RIP2)、NF-κB p65(p65)、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白表达;验证miR-128-3p与NOD1的靶向关系。结果显示,与对照组比较,ox-LDL组miR-128-3p水平降低(P<0.05),脂质含量,胆固醇含量,NOD1表达,p-RIP2/RIP2、p-p65/p65比值以及IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,miR-128-3p mimic组miR-128-3p表达升高(P<0.05),NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);与miR-128-3p mimic组比较,miR-128-3p mimic+iE-DAP组NOD1表达,RIP2、p65的磷酸化,脂质、胆固醇积累以及TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);与转染miR-NC比较,转染miR-128-3p mimic后,含有NOD1-WT的荧光素酶报告基因的活性降低(P<0.05)。该研究提示,过表达miR-128-3p可能通过抑制NOD1/RIP2信号通路抑制THP-1源性泡沫细胞形成。

关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞巨噬细胞微小RNA-128-3p 核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1 受体相互作用蛋白2

Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1199-1206页

作者：周晗杨文欣王华东胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 佛山市禅城区中心医院广东佛山528031

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;比色法检测caspase-8、-9、-3的活性。此外,用caspases抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达Rip2的细胞,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量及形态。结果:(1)pEGFP-Rip2组细胞凋亡率显著高于对照组和pEGFP-C2组(P2+3-MA组细胞凋亡率进一步升高(P2组比较,pEGFP-Rip2+3-MA组细胞Fas、Bax和胞浆细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达水平显著升高(P2蛋白表达水平则显著下降(P2+3-MA组细胞caspase-8、-9、-3的活性显著高于pEGFP-Rip2组(P2)pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著高于pEGFP-Rip2组(P2组(P2组比较,pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P蛋白水平无显著改变。结论:抑制胰腺癌细胞自噬可促进Rip2诱导的细胞凋亡,其机制可能与进一步激活内、外源性凋亡途径有关。抑制胰腺癌细胞凋亡可促进Rip2诱导的细胞自噬,其机制可能与进一步抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化有关。因此,Rip2诱导的胰腺癌细胞自噬和凋亡之间可能具有交互拮抗作用。

关键词： Panc-1细胞自噬细胞凋亡受体相互作用蛋白2 PI3K/Akt/mTOR信号通路