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TRPC1/STIM1复合体调节人脐静脉内皮细胞钙池操纵性钙通道和受体操纵性钙通道介导的钙内流和NO生成

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中国动脉硬化杂志 2017年第8期25卷 764-772页

作者：王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子市832002

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUV... 详细信息

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUVEC,观察细胞转染效果的同时采用real-time PCR和Western blot检测TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白的表达。将细胞分别与钙敏感受体(CaR)激动剂精胺、ROCC模拟剂(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育后,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化;随后用TRPC1和STIM1干扰质粒同时转染HUVEC,与精胺孵育后检测[Ca2+]i和NO生成,免疫共沉淀法检测TRPC1和STIM1的相互作用。结果与Control组相比,TRPC1转染组和STIM1转染组TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);在四种不同处理作用下,TRPC1转染组和STIM1转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);与Control组、TRPC1转染组及STIM1转染组相比,TRPC1和STIM1共转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);TRPC1与STIM1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下作用增强。结论 TRPC1/STIM1复合体共同调节CaR经SOCC和ROCC激活介导的钙内流和NO生成。

关键词：瞬时受体电位通道1 基质交联分子1 钙池操纵性钙通道受体操纵性钙通道一氧化氮人脐静脉内皮细胞

旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌受体操纵性钙通道调控作用的研究

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浙江中医杂志 2014年第9期49卷 640-642页

作者：张俊杰吴茂申浙江中医药大学浙江杭州310053

目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断三磷酸肌醇受体(IP3R),比... 详细信息

目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断三磷酸肌醇受体(IP3R),比较各组LES环行肌受体操纵性钙通道阻断前后张力幅度的差异。结果:用U-73122、2-APB阻断ROCC前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P性差异(P性差异(P>0.05)。结论:旋覆代赭汤方可以通过调控ROCC、活化PLC、恢复IP3R孔道开放,使胞浆中的钙离子浓度增加而提高LES环行肌张力;旋覆代赭汤全方对反流性食管炎治疗效果最好。

关键词：旋覆代赭汤反流性食管炎食管下括约肌受体操纵性钙通道家兔

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Ca^2+在低氧性肺血管收缩中的作用

中华危重病急救医学 2019年第5期31卷 647-649页

作者：魏冠平程远黄煜何庆西南交通大学四川成都610036 西南交通大学附属成都市第三人民医院急诊科四川成都610036

急性接触低氧环境时,肺血管收缩并分布血流到通气较好的区域,以保持肺内通气/血流比值充分匹配,这一过程称为低氧性肺血管收缩(HPV)。持续低氧状态下,肺血管可发生不可逆性重塑,表现为肺动脉中层平滑肌细胞以及外层纤维细胞增生,导致管... 详细信息

急性接触低氧环境时,肺血管收缩并分布血流到通气较好的区域,以保持肺内通气/血流比值充分匹配,这一过程称为低氧性肺血管收缩(HPV)。持续低氧状态下,肺血管可发生不可逆性重塑,表现为肺动脉中层平滑肌细胞以及外层纤维细胞增生,导致管腔狭窄,进而引发肺动脉高压(PAH),造成心室后负荷增加,严重者可以引发右心衰竭。肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca^2+浓度升高是其收缩、迁移和增殖的重要刺激因素。本文对近年来有关Ca^2+促进HPV方面的研究进行汇总,以期为临床预防低氧和治疗性PAH提供依据。

关键词：低氧性肺血管收缩低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞瞬时受体电位通道电压门控钙通道钙库操纵性钙通道受体操纵性钙通道

钙离子通道在肺动脉高压发病机制中作用的研究进展

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山东医药 2023年第25期63卷 91-94页

作者：周能王敏张洁靳海霞李艳褚衍彪潍坊医学院研究生院山东潍坊261000 山东第一医科大学附属人民医院检验科山东第一医科大学研究生院山东第一医科大学附属中心医院呼吸与危重症医学科

肺动脉高压(PAH)是一组以不受控制的肺血管重塑、持续的血管收缩和原位血栓形成为特征的临床综合征。PAH的发病机制至今仍不完全清楚,但越来越多研究表明,离子通道在PAH发病机制中具有重要作用。在离子通道中,Ca2+作为第二信使,能够参... 详细信息

肺动脉高压(PAH)是一组以不受控制的肺血管重塑、持续的血管收缩和原位血栓形成为特征的临床综合征。PAH的发病机制至今仍不完全清楚,但越来越多研究表明,离子通道在PAH发病机制中具有重要作用。在离子通道中,Ca2+作为第二信使,能够参与人体内众多的生理和病理过程。电压门控钙通道、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、牵拉激活离子通道中的Piezo1、N-甲基-D-天冬氨酸受体等钙离子通道对细胞内钙稳态至关重要,不仅可通过Ca2+浓度改变引起肺血管收缩,还可通过不同信号通路引起肺血管重塑,从而参与PAH的发生、发展。但钙离子通道在PAH中的具体作用机制仍需进一步探索。

关键词：肺动脉高压钙离子通道电压门控钙通道钙库操纵性钙通道受体操纵性钙通道 Piezo1 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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木犀草素对大鼠肠系膜上动脉舒张作用的影响

中国临床药理学杂志 2023年第9期39卷 1257-1261页

作者：李佳朋梁晓莉张湛睿贾敏郑梦迪张彦侯颖张寒陈玉龙西安医学院药学院陕西西安710021 西安医学院基础医学与转化研究所陕西西安710021 富平县医院药房陕西渭南711700 陕西步长制药有限公司陕西咸阳712000

目的观察木犀草素对大鼠肠系膜上动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法采用离体血管环实验方法,1×10^(-6.1)、1×10^(-5.6)、1×10^(-5.1)、1×10^(-4.6)、1×10^(-4.1)、1×10^(-3.6)、1×10^(-3).1mol·L^(-1)木犀草素加药组为实验... 详细信息

目的观察木犀草素对大鼠肠系膜上动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法采用离体血管环实验方法,1×10^(-6.1)、1×10^(-5.6)、1×10^(-5.1)、1×10^(-4.6)、1×10^(-4.1)、1×10^(-3.6)、1×10^(-3).1mol·L^(-1)木犀草素加药组为实验组,同时设立等体积累加生理盐水组为对照组。使用Myograph动态描记系统分别记录高K+、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度木犀草素对高K^(+)、PE预收缩血管环的舒张作用;同时采用多种工具药干预,探讨木犀草素舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关性。结果木犀草素对高K+和PE预收缩的内皮完整的微动脉血管最大舒张率分别为(42.75±3.13)%和(82.64±1.80)%;其对去内皮微动脉血管环的最大舒张率为(94.52±0.76)%;在灌注压力存在的条件下,其对高K+和PE预收缩的微动脉舒张外径分别为(160.0±3.2)和(280.0±2.2)μm;当用浓度为1×10-4.6和1×10^(-4).1mol·L^(-1)的木犀草素孵育微动脉环后,PE累积添加浓度为1×10-5mol·L^(-1)时,PE最大收缩率降低,分别为(92.36±6.33)%和(63.76±12.79)%;实验组的上述数据与对照组比较,差异均有统计学意义(均P性的舒张作用,其舒血管的机制与受体操纵性钙通道(ROCC)和电压依赖性钙通道(VDCC)有关。

关键词：木犀草素微动脉受体操纵性钙通道电压依赖性钙通道外钙内流内钙释放

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决明子提取物对大鼠主动脉扩血管作用的机制

中华高血压杂志 2010年第1期18卷 60-64页

作者：毛万姮商黔惠刘爱东吴芹姜黔峰遵义医学院临床医学研究所遵义医学院附属医院心内科贵州遵义563003 遵义医学院机能实验室贵州遵义563003 贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563003

背景决明子在动物实验和临床实践中发现有降压作用,但降压机制的研究未见报道。目的研究决明子提取物的扩血管作用并探讨其机制。方法制备SD大鼠有内皮和去内皮胸主动脉环,分别预先做氯化钾和去氧肾上腺素(PE)处理,制备量效曲线,观察决... 详细信息

背景决明子在动物实验和临床实践中发现有降压作用,但降压机制的研究未见报道。目的研究决明子提取物的扩血管作用并探讨其机制。方法制备SD大鼠有内皮和去内皮胸主动脉环,分别预先做氯化钾和去氧肾上腺素(PE)处理,制备量效曲线,观察决明子提取物0.1及1.0mg/L在有内皮、无内皮细胞,有钙及无钙等不同条件下,对氯化钾和PE量效曲线的影响(n=6),以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的变化。化学法检测细胞上清液中一氧化氮含量,重氮法检测细胞匀浆中TNOS和iNOS的活性(n=7)。结果决明子提取物能使有内皮血管环氯化钾缩血管量效曲线向右下移,对去内皮血管环氯化钾量效曲线无明显影响;对去内皮和有内皮血管环PE缩血管量效曲线均有明显向右下移作用;对无钙克氏液中PE引起的血管收缩无影响。溶液Ca2+分别为1.1和2.2mmol/L时,决明子1.0及0.1mg/L都有减少PE引起血管收缩的作用。决明子还能对抗AngⅡ(10-6mol/L)引起内皮细胞培养液NO下降,iNOS增高的作用。结论决明子提取物的扩血管作用可能与抑制受体操纵性钙通道开放、调节血管内皮细胞iNOS和一氧化氮释放有关。

关键词：决明子血管收缩受体操纵性钙通道人脐静脉内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶

糖尿病血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变与细胞增殖

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中山大学研究生学刊（自然科学与医学版） 2006年第2期27卷 7-13页

作者：黄玉玲中山大学中山医学院心脑血管研究中心广州510080

糖尿病已成为第三大威胁人类健康的疾病。目前虽然在临床上能有效控制患者血糖水平,但是糖尿病患者最终死亡于合并症。研究表明,糖尿病可加速动脉粥样硬化,粥样斑块的平滑肌细胞显示更强的增殖能力。Ca2+作为胞内重要的信使参与细胞的... 详细信息

糖尿病已成为第三大威胁人类健康的疾病。目前虽然在临床上能有效控制患者血糖水平,但是糖尿病患者最终死亡于合并症。研究表明,糖尿病可加速动脉粥样硬化,粥样斑块的平滑肌细胞显示更强的增殖能力。Ca2+作为胞内重要的信使参与细胞的许多生理活动,如细胞的增殖、凋亡等等。胞内钙离子的升高主要来源于胞外钙离子的内流与胞内钙池的释放。胞内钙池主要由IP和ryanodine两大钙池系统组成,它们共同调节着胞内钙离子运动。

关键词：糖尿病电压依赖性钙通道受体操纵性钙通道钙池细胞增殖