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反复热性惊厥对大鼠学习记忆的影响及其机制

实用儿科临床杂志 2003年第3期18卷 169-171页

作者：常杏芝秦炯游石琼李朝阳吴希如北京大学第一医院儿科 100034 山西省儿童医院

目的　观察热性惊厥对学习记忆的影响及其与海马苔藓纤维发芽的关系。方法　采用热水浴诱导惊厥模型 ,诱导生后 2 2dSD大鼠发生 15次热性惊厥。采用Morris水迷宫方法检测大鼠惊厥后近期和远期 (3个月后 )空间学习记忆能力 ;采用Timm染... 详细信息

目的　观察热性惊厥对学习记忆的影响及其与海马苔藓纤维发芽的关系。方法　采用热水浴诱导惊厥模型 ,诱导生后 2 2dSD大鼠发生 15次热性惊厥。采用Morris水迷宫方法检测大鼠惊厥后近期和远期 (3个月后 )空间学习记忆能力 ;采用Timm染色观察海马颗粒细胞苔藓纤维发芽现象。结果　热性惊厥组大鼠在惊厥后早期和 3个月后的寻找平台潜伏期均较对照组明显延长。Timm染色显示惊厥 15次大鼠海马区有明显的苔藓纤维发芽现象 ,持续至 3个月后。结论　反复热性惊厥可造成学习记忆损伤。

关键词：反复热性惊厥大鼠学习记忆影响机制

内源性血红素氧合酶-一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响

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中华儿科杂志 2005年第4期43卷 252-255页

作者：杨志仙秦炯杜军保常杏芝韩颖北京大学第一医院儿科 100034

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。用双... 详细信息

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法21日龄SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次。用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量;记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温;HE染色观察海马神经元形态学改变;电镜观察海马神经元超微结构的改变;尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析。结果反复FS后,血浆CO含量明显高于对照组,FS+ZnPPⅨ组血浆CO含量较FS组低,与对照组比较无统计学意义;随着惊厥次数的增加,FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势,FS+ZnPPⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势,惊厥持续时间较FS组长,惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义;反复FS后,光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变,ZnPPⅨ的干预加重了神经元的损伤;反复FS后未见海马神经元的丢失,ZnPPⅨ的干预导致了神经元的显著丢失。结论内源性HO CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用。

关键词：反复热性惊厥脑损伤一氧化碳体系内源性血红素氧合酶(HO) 海马神经元神经元超微结构持续时间 ZnPP 分光光度计形态学改变惊厥潜伏期对照组 SD大鼠原卟啉Ⅸ 诱导大鼠大鼠血浆间接测定染色观察电镜观察定量计数

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反复热性惊厥患儿免疫功能的改变

中国当代儿科杂志 2004年第5期6卷 435-436页

作者：王强董巍张剑波四川省人民医院儿科四川成都610072 四川省人民医院临床医学实验中心四川成都610072

目的　近代医学研究证实免疫功能异常参与了部分癫痫及惊厥性疾病发生、发展的病理过程。该文通过观察反复热性惊厥 (FC)患儿免疫功能的异常情况 ,探讨热性惊厥复发的高危因素 ,为防治反复热性惊厥提供实验依据。方法　采用散射速率比浊... 详细信息

目的　近代医学研究证实免疫功能异常参与了部分癫痫及惊厥性疾病发生、发展的病理过程。该文通过观察反复热性惊厥 (FC)患儿免疫功能的异常情况 ,探讨热性惊厥复发的高危因素 ,为防治反复热性惊厥提供实验依据。方法　采用散射速率比浊法 ,流式细胞法及双抗体夹心间接ELISA法分别测定了热性惊厥组和正常对照组患儿的血清免疫球蛋白水平 (Ig)、T细胞亚群及血清可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)浓度。结果　热性惊厥组 :IgG 5 .32± 2 .2 1g/L ,IgA 0 .6 3± 0 .16g/L均降低 ;CD4+ 36 .6 1%± 5 .39%降低、CD8+ 30 .80 %± 7.36 %增高、CD4+ /CD8+ 1.2 2± 0 .11降低 ;sIL 2R 70 5± 2 84U/L增高 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P 反复热性惊厥患儿存在细胞免疫及体液免疫功能的紊乱 ;这一紊乱的机制可能参与了热性惊厥的发生 ,也可能是复发的重要原因之一 ;提示免疫调节剂的治疗对改善FC的预后和防止其复发有重要的临床意义。

关键词：反复热性惊厥患儿复发免疫功能对照组改变治疗提示差异意义

加味银翘散对反复热性惊厥幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响

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湖南中医杂志 2023年第4期39卷 173-178页

作者：曾洁周姗谢静邓羿駃帅云飞李鑫湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学中医学国内一流建设学科湖南长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的:观察加味银翘散对反复热性惊厥(FS)幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响。方法:对SPF级幼龄SD大鼠采用热水浴方法建立FS模型。将热水浴中5 min内出现惊厥的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组(JYPH组)、加味银翘散小... 详细信息

目的:观察加味银翘散对反复热性惊厥(FS)幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响。方法:对SPF级幼龄SD大鼠采用热水浴方法建立FS模型。将热水浴中5 min内出现惊厥的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组(JYPH组)、加味银翘散小剂量组(JYPL组),每组各10只。另设空白组10只。灌胃时,JYPL组及JYPH组分别为0.252、1.008 g/ml的浓度给药,丙戊酸钠组为9.45 g/ml浓度给药,空白以及模型组给予等容积蒸馏水,连续干预20 d。HE染色及尼氏染色检测大鼠海马组织病理学变化;使用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群;采用透射比浊法分析免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠均有明显惊厥发作(P惊厥潜伏时间延长,惊厥级别降低,IgA、IgG水平升高,差异均有统计学意义(P热性惊厥反复发作的作用机制可能与调节免疫功能及保护脑损伤有关。

关键词：反复热性惊厥加味银翘散免疫功能脑损伤

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氨酪酸在反复热性惊厥脑损伤中的作用

医学综述 2010年第23期16卷 3609-3611页

作者：郑文静夏晓玲昆明医学院第二附属医院儿科昆明650101

热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥性疾病,儿童期患病率3%～4%,约50%的患儿会在今后发热时再次或多次发生热性惊厥。反复热性惊厥过程中,氨酪酸(GABA)作为中枢神经系统重要的抑制性神经递质在海马区有显著改变,并且GABA与气体信号分子一... 详细信息

热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥性疾病,儿童期患病率3%～4%,约50%的患儿会在今后发热时再次或多次发生热性惊厥。反复热性惊厥过程中,氨酪酸(GABA)作为中枢神经系统重要的抑制性神经递质在海马区有显著改变,并且GABA与气体信号分子一氧化氮、一氧化碳及硫化氢相互调节,平衡兴奋/抑制状态。了解GABA在反复热性惊厥中的变化,能更好地理解其在脑损伤中的作用。

关键词：反复热性惊厥氨酪酸一氧化氮一氧化碳硫化氢

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幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

中国当代儿科杂志 2002年第6期4卷 439-442,T003页

作者：常杏芝秦炯吴希如北京大学第一医院儿科北京100034

目的　观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法　 6 5只 16d龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组 ,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力 ;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方... 详细信息

目的　观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法　 6 5只 16d龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组 ,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力 ;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果　热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长 [(8.33± 9.83)svs (4.0 0± 2 .96 )s],差异有显著性 (P 惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加 (9.6 7± 5 .5 2vs 5 .0 8± 4 .12 ,9.6 7± 5 .5 2vs 3.17± 3.35 ) ,差异有显著性 (P 惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论　在未成年大鼠。

关键词：幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤学习记亿

加味银翘散对反复FS幼龄大鼠模型T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的影响

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加味银翘散对反复FS幼龄大鼠模型T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的影响

作者：曾洁湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察加味银翘散对反复热性惊厥(Febrile seizure,FS)幼龄大鼠T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的影响;为加味银翘散治疗反复FS发作的作用机制提供实验依据。方法:幼龄大鼠共60只,10只作为空白组,其余采用热水浴方法建立FS模型。取5mi... 详细信息

目的:通过观察加味银翘散对反复热性惊厥(Febrile seizure,FS)幼龄大鼠T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的影响;为加味银翘散治疗反复FS发作的作用机制提供实验依据。方法:幼龄大鼠共60只,10只作为空白组,其余采用热水浴方法建立FS模型。取5min内出现惊厥者,纳入实验。对模型纳入者随机分为:模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组(Jiawei Yinqiaosan Powder High Dosage,JYPH)、加味银翘散小剂量组(Jiawei Yinqiaosan Powder Low Dosage,JYPL),每组各10只。幼龄大鼠模型组、丙戊酸钠组、JYPH、JYPL,自实验第1天开始隔天进行热水浴(45.0±0.5℃)诱导1次惊厥发作,连续10次。JYPH、JYPL分别予相应剂量的加味银翘散,丙戊酸钠组给予相应浓度丙戊酸钠口服溶液,空白以及模型组给予蒸馏水,灌胃给药每天1次,连续20天。末次给药后1h内腹主动脉采血法采集血液标本,分别检测反复FS幼龄大鼠外周血T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的水平。结果:1.与空白组相比,模型组实验幼龄大鼠惊厥时肛温为)。经治疗后,JYPH与模型组相比,其肛温为;JYPL与模型组相比,其肛温为。2.经过药物干预后末次观察结果显示:与空白组相比,模型组各实验幼龄大鼠均有明显惊厥发作;与模型组相比,JYPH实验幼龄大鼠惊厥级别明显降低。3.经过药物干预后结果显示,JYPH的惊厥潜伏时间均明显比模型组延长(P惊厥潜伏时间长于模型组(P热性惊厥反复发作,其作用机制可能与调节外周血T细胞亚群与免疫球蛋白的水平有关。

关键词：加味银翘散反复热性惊厥作用机制 T淋巴细胞亚群免疫球蛋白

气体信号分子硫化氢在热性惊厥脑损伤形成机制中的作用

同方学位论文库评论

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实用医学杂志 2006年第3期22卷 248-251页

作者：韩颖秦炯常杏芝杨志仙杜军保汤秀英北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院电镜室 100034

目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+N aH S组、FS+H A(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+N aH S组、FS+H A(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;电镜观察海马神经元超微结构的改变;Tim m染色观察海马发芽情况;原位杂交和免疫组化分别观察c-fos基因和Fos蛋白表达情况。结果:FS+N aH S组和FS+H A组大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度的改变与FS组相比无明显差异;FS+N aH S组大鼠海马神经元超微结构损伤性改变较FS组明显减轻,而FS+H A组则明显加重;N aH S干预后海马苔藓纤维发芽减轻,而H A干预后海马发芽加重;N aH S的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而H A的干预使其表达增强。结论:应用H2S外源性供体N aH S和胱硫醚-β-合成酶抑制剂H A的干预研究表明,气体信号分子硫化氢参与了热性惊厥脑损伤的发生与发展过程。

关键词：惊厥发热性海马胱硫醚β合酶硫化氢反复热性惊厥气体信号分子脑损伤神经元超微结构 c-fos基因