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滨州医学院学报 2020年第4期43卷 241-244,248页

作者：李东华田英刚段勇滨州医学院附属医院神经内科山东滨州256603

目的探讨普鲁卡因减轻双侧大鼠坐骨神经压迫模型(CCI)神经病理性疼痛(NPP)的作用及其可能机制。方法随机将18只SD大鼠分成对照组、CCI组及CCI+普鲁卡因组。将大鼠鞘内注射普鲁卡因预处理,然后经坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)制成NPP大鼠模... 详细信息

目的探讨普鲁卡因减轻双侧大鼠坐骨神经压迫模型(CCI)神经病理性疼痛(NPP)的作用及其可能机制。方法随机将18只SD大鼠分成对照组、CCI组及CCI+普鲁卡因组。将大鼠鞘内注射普鲁卡因预处理,然后经坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)制成NPP大鼠模型,并进行行为学测试以分析机械,热和冷刺激下的疼痛评分。通过qRT-PCR和western blot检测酪氨酸激酶2(JAK2)和转录激活因子3(STAT3)在脊髓的表达。结果普鲁卡因预处理降低了模型大鼠机械、热和冷刺激下的疼痛评分,模型建立后第15天出现最佳效果。普鲁卡因抑制了JAK2和STAT3的mRNA和蛋白质水平的表达。结论普鲁卡因可缓解NPP,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的传导有关。

关键词：普鲁卡因神经病理性疼痛双侧大鼠坐骨神经压迫模型 JAK2/STAT3信号通路

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