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人脐带间充质干细胞通过GDF-15/FoXo3a治疗小鼠卵巢功能不全的研究

国际妇产科学杂志 2024年

作者：司潇洒王建波翁平史朋飞王长亮陈晨王勇南京大学医学院生命分析化学国家重点实验室(江苏省医学分子技术重点实验室) 江苏育瑞康生物科技有限公司

目的:探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs）改善卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency,PoI）小鼠的卵巢损伤及机制。方法:采用足底注射透明带3多肽（zona pellucida3 peptide,pZP3）方法构建PoI小鼠模型,将小鼠分为对照组、佐剂对照组、pZP3组和hUC-MSCs组,每组10只。以阴道涂片监测动情周期、以酶联免疫吸附测定检测血清卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）和雌二醇（estradiol,E2）水平,以HE染色观察卵巢组织学,以蛋白质印迹（Western blotting）检测叉头框转录因子o3a （forkhead box o3a,FoXo3a）、p-FoXo3a、p53、胱天蛋白酶-3 （Caspase-3）、Bax表达水平,以实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain re action,q RT-PCR）检测PoI的标志物骨形态发生蛋白15（bone morp hogenetic protein 15,BMP15）、抗米勒管激素（anti-Müllerian hormone,AMH）、WNT、卵泡刺激素受体（follicle-stimulating hormone receptor,FSHR）以及促炎因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和IL-1β的表达水平,以RNA-seq检测生长分化因子-15（growth differentiation factor-15,GDF-15）的表达水平。通过环磷酰胺（cyclophosphamide,Cy）构建体外模型。结果:（1）造模6周后,与对照组相比,pZP3组和hUC-MSCs组动情周期出现紊乱,且血清FSH水平升高,血清E2水平降低,表明模型构建成功。（2）相较于对照组,pZP3组闭锁卵泡增加,原始卵泡数目降低,hUC-MSCs干预后小鼠原始卵泡比例和数目均高于pZP3组（P0.05）。pZP3组炎症因子IL-1β、TNF-α表达上调,hUC-MSCs干预小鼠的IL-1β、TNF-α表达较pZP3组显著下调（均PoXo3a磷酸化水平高于对照组（PoXo3a磷酸化水平较pZP3组下降（PoI小鼠体内GDF-15和p-FoXo3a表达上调,hUC-MSCs通过下调GDF-15的表达和降低FoXo3a的磷酸化水平,改善PoI小鼠的卵巢组织形态,实现对PoI小鼠的治疗作用。

关键词：人脐带间充质干细胞原发性卵巢功能不全生长分化因子15 叉头框转录因子o3 卵巢储备功能

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人脐带间充质干细胞通过GDF-15/FoXo3a治疗小鼠卵巢功能不全的研究

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国际妇产科学杂志 2024年第4期51卷 424-432页

作者：司潇洒王建波翁平史朋飞王长亮陈晨王勇南京大学医学院生命分析化学国家重点实验室江苏省医学分子技术重点实验室210093 江苏育瑞康生物科技有限公司

目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)改善卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,PoI)小鼠的卵巢损伤及机制。方法:采用足底注射透明带3多肽(zona pellucida3 peptide,pZP3)方法构建PoI小鼠模型,将小鼠分为对照组、佐剂对照组、pZP3组和hUC-MSCs组,每组10只。以阴道涂片监测动情周期、以酶联免疫吸附测定检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和雌二醇(estradiol,E_(2))水平,以HE染色观察卵巢组织学,以蛋白质印迹(Western blotting)检测叉头框转录因子o3a(forkhead box o3a,FoXo3a)、p-FoXo3a、p53、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax表达水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测PoI的标志物骨形态发生蛋白15(bone morp hogenetic protein 15,BMP15)、抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、WNT、卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)以及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达水平,以RNA-seq检测生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)的表达水平。通过环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)构建体外模型。结果:(1)造模6周后,与对照组相比,pZP3组和hUC-MSCs组动情周期出现紊乱,且血清FSH水平升高,血清E_(2)水平降低,表明模型构建成功。(2)相较于对照组,pZP3组闭锁卵泡增加,原始卵泡数目降低,hUC-MSCs干预后小鼠原始卵泡比例和数目均高于pZP3组(P0.05)。pZP3组炎症因子IL-1β、TNF-α表达上调,hUC-MSCs干预小鼠的IL-1β、TNF-α表达较pZP3组显著下调(均PoXo3a磷酸化水平高于对照组(PoXo3a磷酸化水平较pZP3组下降(PoI小鼠体内GDF-15和p-FoXo3a表达上调,h UC-MSCs通过下调GDF-15的表达和降低FoXo3a的磷酸化水平,改善PoI小鼠的卵巢组织形态,实现对PoI小鼠的治疗作用。

关键词：人脐带间充质干细胞原发性卵巢功能不全生长分化因子15 叉头框转录因子o3 卵巢储备功能

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足细胞SIRT1/Foxo3自噬通路与糖尿病肾脏疾病关系的研究进展

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医学综述 2024年第15期30卷 1813-1817页

作者：于涛陈亚巍联勤保障部队第九八三医院干部病房三科天津300142

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病微血管并发症之一,也是目前全球范围内导致终末期肾病的首要原因,足细胞在DKD发病机制中发挥重要作用,而自噬对维持足细胞生存及内环境稳定具有重要意义。因此,自噬及相关通路是DKD的潜在治疗干预靶点。沉... 详细信息

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病微血管并发症之一,也是目前全球范围内导致终末期肾病的首要原因,足细胞在DKD发病机制中发挥重要作用,而自噬对维持足细胞生存及内环境稳定具有重要意义。因此,自噬及相关通路是DKD的潜在治疗干预靶点。沉默信息调节因子1通过介导叉头框转录因子o3的去乙酰化,激活足细胞自噬相关通路,调节自噬相关基因和氧化应激反应,维持足细胞结构和功能,从而延缓DKD的进展。未来对足细胞自噬相关通路与DKD发病机制的关系进行深入探索,将为DKD的临床诊断和靶向治疗提供新思路。

关键词：糖尿病肾脏疾病足细胞自噬沉默信息调节因子1 叉头框转录因子o3

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减味寿胎丸抑制miR-126-3p上调滋养细胞中FoXo3表达的药效机制

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中华中医药杂志 2021年第12期36卷 7066-7069页

作者：余庆英黄娴钟艳兰罗颂平郜洁广州中医药大学第一临床医学院广州510405 岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:探讨减味寿胎丸对miR-126-3p调控靶基因叉头框转录因子o3(FoXo3)在滋养细胞中表达的药效机制。方法:构建慢病毒过表达miR-126-3p滋养细胞稳转株;实时荧光定量PCR法检测慢病毒过表达miR-126-3p细胞株中FoXo3、PR mRNA表达;Western b... 详细信息

目的:探讨减味寿胎丸对miR-126-3p调控靶基因叉头框转录因子o3(FoXo3)在滋养细胞中表达的药效机制。方法:构建慢病毒过表达miR-126-3p滋养细胞稳转株;实时荧光定量PCR法检测慢病毒过表达miR-126-3p细胞株中FoXo3、PR mRNA表达;Western blot法检测miR-126-3p对FoXo3、PR蛋白表达的调控。双荧光素酶报告验证miR-126-3p与FoXo3、FoXo3与PR的直接结合位点。结果:与阴性对照组比较,减味寿胎丸干预慢病毒过表达miR-126-3p细胞后FoXo3、PR的mRNA、蛋白表达显著上调(P3p的表达,上调靶基因FoXo3,进而影响PR表达,达到防治自然流产的药效作用。

关键词：补肾安胎方寿胎丸减味寿胎丸 miR-126-3p 叉头框转录因子o3 孕激素受体滋养细胞

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