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去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响

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眼科新进展 2016年第5期36卷 406-409页

作者：林凤彬谭少健梁皓陈迎迎广西医科大学第一附属医院眼科广西壮族自治区南宁市530021

目的观察去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响,从分子水平上探讨echistatin的作用。方法建立糖尿病兔模型(n=24),随机分组并行透明晶状体囊外摘出术,术毕前房分别注入0.2 m L灭菌蒸馏水(对... 详细信息

目的观察去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障形成中信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的影响,从分子水平上探讨echistatin的作用。方法建立糖尿病兔模型(n=24),随机分组并行透明晶状体囊外摘出术,术毕前房分别注入0.2 m L灭菌蒸馏水(对照组,n=12)或0.2 m L 10.0 mg·L^(-1)echistatin溶液(echistatin干预组,n=12)。术后10 d及6周(每个时间点6眼),裂隙灯显微镜观察两组术眼PCO分级情况,同时摘取术眼应用RT-PCR法检测后囊膜上信号因子Akt和ERK1/2 mRNA表达情况。结果术后10 d对照组和echistatin干预组PCO分级比较差异无统计学意义(P=0.093),但echistatin干预组PCO1级眼数少于对照组;术后6周echistatin干预组PCO级别明显低于对照组(P=0.006)。对照组和echistatin干预组Akt mRNA相对表达量术后10 d分别为0.981 7±0.380 4、0.481 7±0.166 5,术后6周分别为0.651 7±0.204 7、0.401 7±0.151 3,echistatin干预组均明显低于对照组(P=0.015,0.037)。对照组和echistatin干预组ERK1/2 mRNA相对表达量术后10 d分别为0.948 3±0.227 5、0.610 0±0.280 6,术后6周分别为0.921 7±0.299 4、0.465 0±0.180 0,echistatin干预组均明显低于对照组(P=0.045,0.009)。结论去整合素echistatin对糖尿病兔后发性白内障的发生和发展有一定的抑制作用,其发生的机制可能与抑制信号因子Akt和ERK1/2表达,进而阻断信号通路PI3-K/Akt和ERK1/2的转导有关。

关键词：去整合素 Akt ERK1/2 后发性白内障糖尿病兔

去整合素kistrin干预兔后发性白内障形成中晶状体上皮细胞FAK及ERK基因表达的研究

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眼科新进展 2011年第6期31卷 504-507页

作者：于美沁谭少健陈琼梁皓何剑峰李霞黄敏丽陈金卯陈迎迎广西医科大学一附院眼科中心广西壮族自治区南宁市530021

目的研究去整合素kistrin对兔后发性白内障模型晶状体上皮细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinases,FAK)mRNA和其下游因子细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)mRNA表达的影响,以探讨kistrin降低兔后发性白内障形成的可能分子机制。方法 8只新西兰大白兔均行右眼透明晶状体囊外摘出术(extracapsular lens extraction,ECLE)建立后发性白内障模型。随机将8只术眼分为实验组和对照组(每组4眼),术毕实验组囊袋内注入80μg.L-1kistrin0.2mL,对照组注入等量林格氏液。随机选4眼左眼为空白组。术后14d取残留的晶状体囊袋行RT-PCR检测FAK和ERK mRNA的表达。结果正常兔晶状体上皮细胞中(空白组)FAK和ERKmRNA表达量少,分别为1.476±0.802、0.576±0.035。ECLE术后14d对照组FAK和ERK mRNA表达量分别为6.496±1.501、1.158±0.573,实验组分别为6.060±1.512、1.262±0.329,2组表达量均较空白组显著性升高,差异均有统计学意义(均为P0.05)。结论兔后发性白内障形成的早期,FAK及ERK基因表达上调。应用kistrin未改变此两基因在转录水平上的表达。

关键词：去整合素黏着斑激酶细胞外信号调节激酶基因表达信号转导通路

去整合素抑制兔晶状体上皮细胞增殖的实验研究

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眼科新进展 2010年第4期30卷 304-307页

作者：姬翔梁皓李霞陈金卯黄敏丽何剑峰谭少健广西医科大学第一附属医院眼科广西壮族自治区南宁市530021

目的探讨去整合素（Kistrin）对兔眼后发性白内障发生过程中晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LEC）增殖的抑制作用。方法雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组：A组,实验组：B、C、D组,每组各9只兔9眼（右眼）。4组均行透明晶状... 详细信息

目的探讨去整合素（Kistrin）对兔眼后发性白内障发生过程中晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LEC）增殖的抑制作用。方法雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组：A组,实验组：B、C、D组,每组各9只兔9眼（右眼）。4组均行透明晶状体囊外摘出术,术毕A组兔眼前房注入林格液0.2mL,B、C、D组分别注入40μg.L-1、80μg.L-1和160μg.L-1Kistrin溶液0.2mL。术后第14天采用免疫组织化学法对4组兔后发性白内障发生过程中LEC增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclearantigen,PCNA）的表达进行检测,计算增殖指数（proliferative index,PI）值,PI=PCNA阳性细胞数/50×100%;通过HE染色及透射电镜观察角膜改变情况。结果（1）术后第14天PI值A组：0.320±0.020、B组：0.175±0.030、C组：0.065±0.020、D组：0.190±0.050,B、C、D组较A组PI值均明显降低（均为P〈0.01）;C组较B、D组PI值均明显降低（均为P〈0.01）,B组与D组PI值比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）术后第14天赤道部PI值A组：0.390±0.060、B组：0.230±0.040、C组：0.110±0.030、D组：0.240±0.080;中央部PI值A组：0.250±0.050、B组：0.120±0.030、C组：0.060±0.020、D组：0.140±0.040,4组赤道部较中央部PCNA阳性表达均明显升高（均为P〈0.01）。（3）实验组C组与A组比较：角膜内皮细胞超微结构无明显改变。结论40~160μg.L-1的Kistrin灌注液可有效地抑制兔眼后发性白内障的发生;赤道部LEC增殖能力强于中央部;80μg.L-1可作为进一步研究Kistrin抑制后发性白内障形成的较适宜浓度。

关键词：去整合素后发性白内障增殖细胞核抗原晶状体上皮细胞兔

去整合素Kistrin对人晶状体上皮细胞株凋亡和细胞周期的影响

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去整合素Kistrin对人晶状体上皮细胞株凋亡和细胞周期的影响

作者：张鸿侃广西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨去整合素kistrin与人晶状体上皮细胞株SRA01/04的细胞凋亡之间的关系及其对细胞周期的影响。方法:对人晶状体上皮细胞株(SRA01/04)进行培养,取对数生长期细胞进行实验。①流式细胞仪检测细胞凋亡:细胞孵育采用含10%胎牛血清的D... 详细信息

目的:探讨去整合素kistrin与人晶状体上皮细胞株SRA01/04的细胞凋亡之间的关系及其对细胞周期的影响。方法:对人晶状体上皮细胞株(SRA01/04)进行培养,取对数生长期细胞进行实验。①流式细胞仪检测细胞凋亡:细胞孵育采用含10%胎牛血清的DMEM/F-12完全培养基,其中kistrin的实验终浓度分别为:0ng/ml(对照组),80ng/ml,160 ng/ml,320 ng/ml。分别作用8h,16h,32h后将细胞消化,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。②吖啶橙染色观察细胞凋亡形态学变化:处于对数生长期的细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12完全培养基孵育,其中kistrin的实验终浓度为:0ng/ml(对照组)和160 ng/ml。于24h,32h后进行细胞凋亡的染色,用倒置相差荧光显微镜观察。染色前用相差显微镜对细胞进行观察,并拍照。③流式细胞仪检测细胞周期:将悬浮细胞均匀接种于6孔板。加入含血清的DMEM/F12培养基培养48h后改换不含血清的DMEM/F12培养基培养24h进行同步化。之后又改为实验用的DMEM/F12完全培养基,其中kistrin的实验终浓度为浓度分别为0ng/ml(对照组),160ng/ml和320ng/ml(实验组)。同样条件下分别孵育24h后用流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:***对细胞凋亡有明显的诱导作用。8h,16h,32h这3个时间点中不同浓度组(0ng/ml,80ng/ml,160 ng/ml,320 ng/ml)的凋亡率分别为8h时:1.29%,5.48%,11.23%,20.77%。16h时:3.04%,7.68%,19.76%,32.36%。32h时:4.75%,72.15%,54.09%,43.27%。在每个时间点内各浓度的凋亡率与阴性对照组(0ng/ml)的凋亡率相比,差异均有显著性(P＜0.01),各浓度的细胞凋亡率之间差异也均有显著性(P＜0.01),在同一时间点内细胞的凋亡率有浓度依赖性。2.与阴性对照组(0ng/ml)相比,浓度为160 ng/ml的kistrin作用24h后,细胞形态明显改变,但吖啶橙染色未见明显凋亡的形态学改变。32h后吖啶橙染色发现细胞出现凋亡形态改变,未见坏死。***作用于细胞后,实验组的细胞周期与阴性对照组(0ng/ml)的相比,出现阻滞。浓度为160ng/ml和320ng/ml的kistrin作用于细胞24h后的细胞周期G1期分别为66.0%(160ng/ml组)和69.3%(320ng/ml组);阴性对照组(0ng/ml)G1期:36.9%。实验组的构成比与对照组的相比,差异有显著性(P＜0.01),实验组的细胞明显阻滞于G1期。结论:去整合素kistrin对SRA01/04有诱导凋亡作用,引起细胞周期阻滞,抑制细胞增殖,有望成为防治后发障的有效药物。

关键词：去整合素人晶状体上皮细胞株凋亡细胞周期

去整合素Echistatin对人晶状体上皮细胞增殖、黏附、移行的影响

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去整合素Echistatin对人晶状体上皮细胞增殖、黏附、移行的影响

作者：周星广西医科大学

学位级别：硕士

背景：随着白内障手术的日益开展,后发性白内障(posterior capsular opacification, PCO)的发生率逐渐增加,继而引起了广大医学界的不断重视,已有研究证明去整合素类药物对PCO有抑制作用,Echistatin (Ecs)为去整合素家族的一员。目的：... 详细信息

背景：随着白内障手术的日益开展,后发性白内障(posterior capsular opacification, PCO)的发生率逐渐增加,继而引起了广大医学界的不断重视,已有研究证明去整合素类药物对PCO有抑制作用,Echistatin (Ecs)为去整合素家族的一员。目的：研究不同浓度的去整合素Echistatin (Ecs)对体外培养的人晶状体上皮细胞株SRA01/04增殖、黏附及移行的抑制作用,为活体动物实验摸索浓度条件,进一步为临床药物治疗PC0提供依据。方法：实验分为三部分：(1)检测Echistatin对SRA01/04细胞增殖的影响：将消化收集的悬浮细胞接种于96孔培养板培养,细胞浓度为1×104个/孔,12h后弃原培养液,换无血清DMEM/F12培养液继续培养24h,使细胞同步化。弃旧培养液,加入不同浓度(0、2.5、5、7.5、10、15、0mg/L)的Echistatin,37℃、5%CO2条件下培养24、48、72h后,MTT法测定各孔吸光度值(A490)。(2)检测Echistatin对SRA01/04细胞黏附的影响：将消化收集的悬浮细胞接种于涂有鼠尾胶原的96孔培养板培养,细胞浓度为2.5×104个/孔,同时加入不同浓度(0、2.5、5、7.5、10、15、20mg/L)的Echistatin,37℃、5%CO2条件下共同培养90min后,用PBS清洗各孔两次,弃去未贴壁细胞,MTT法测定各孔吸光度值。(3)检测Echistatin对SRA01/04细胞移行的影响：将悬浮细胞接种于涂有鼠尾胶原的24孔培养板培养,细胞浓度为5×105个/孔,37℃、5%CO2箱培养。在细胞增殖达95%融合度时。用1000μ1移液器滴头划痕,PBS洗3次,各实验组分别加入不同浓度(0、2.5、5、7.5、10、15、20mg/L)Echistatin,继续培养24、48h后在倒置显微镜镜下记录划痕宽度的变化。结果：1.不同浓度去整合素Ecs(2.5、5、7.5、10、15、20mg/L)作用24、48、72h后对细胞株SRA01/04的增殖抑制率分别为2.6%、15.4%、21.2%、34.7%、46.1%、58.2%;6.6%、21.9%、38.2%、50.0%、60.7%、76.9%及9.8%、29.0%、46.6%、63.4%、69.1%、92.4%,除2.5mg/L组外,各浓度组吸光度值与0mg/L组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且随Ecs作用时间的延长,细胞的吸光度值逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。***对各浓度组细胞株SRAOI/04的黏附抑制率分别为2.6%、15.0%、26.1%、35.3%、45.2%、54.5%,除2.5mg／L组外,各浓度组吸光度值与0mg/L组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。***作用24、48h后各浓度组细胞株SRA01/04的移行距离与0mg/L组相比不同程度缩短,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且随Ecs作用时间的延长,细胞移行距离缩短,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：***可抑制LECs的增殖、黏附和移行,Ecs对PCO的防治可能起到积极作用。2.为进一步的活体动物实验摸索浓度条件,并为临床上药物治疗PCO提供依据。

关键词：后发性白内障去整合素人晶状体上皮细胞蛇毒锯鳞蛙素

去整合素Kistrin抑制兔眼晶状体上皮细胞增殖的实验研究

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去整合素Kistrin抑制兔眼晶状体上皮细胞增殖的实验研究

作者：姬翔广西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨不同浓度的Kistrin对兔眼后囊膜混浊(Posterior capsular opacification,PCO)发生过程中晶状体上皮细胞(Lens epithelial cells,LECs)增殖的抑制作用及其安全性,为Kistrin治疗PCO提供实验依据。方法:1、雄性新西兰大白兔36只,... 详细信息

目的:探讨不同浓度的Kistrin对兔眼后囊膜混浊(Posterior capsular opacification,PCO)发生过程中晶状体上皮细胞(Lens epithelial cells,LECs)增殖的抑制作用及其安全性,为Kistrin治疗PCO提供实验依据。方法:1、雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组A组,实验组:B、C、D组,每组各9只兔。4组均行透明晶状体囊外摘除术,术毕A组兔眼前房注入林格氏液0.2ml,B、C、D组分别注入40μg.L-1、80μg.L-1和160μg.L-1Kistrin溶液0.2ml。术后第14d采用免疫组化法检测4组兔后囊膜中LECs增生细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen ,PCNA)的表达,计算平均增殖指数(average proliferative index,PI),赤道部及后囊膜中央部PI值;通过HE染色及透射电镜观察最有效浓度组兔眼在Kistrin作用后角膜及视网膜改变情况。2、雄性新西兰大白兔12只,随机分为对照组A组,实验组:B、C、D组,每组各3只兔。PCO模型制作过程同上,术毕A组兔眼前房注入林格氏液0.2ml,B、C、D组分别注入40μg.L-1、80μg.L-1和160μg.L-1Kistrin溶液0.2ml。术后第3m采用免疫组化法检测4组兔LECs中PCNA的表达,计算PI值。结果: 1、①术后第14dPI值A:0.32±0.02,B:0.175±0.03,C:0.065±0.02,D:0.19±0.05,实验组较对照组增殖指数(PI值)均明显降低(P0.05。②术后第14d赤道部PI值A:0.39±0.06,B:0.23±0.04,C:0.11±0.03,D:0.24±0.08;中央部PI值A:0.25±0.05,B:0.12±0.03,C:0.06±0.02,D:0.14±0.04,赤道部PI值明显高于中央部(P<0.01)。③C组与A组比较:角膜及视网膜大体结构及超微结构均无明显改变。2、①术后第3mPI值A:1±0.000,B:0.94±0.004,C:0.02±0.001,D:0.063±0.007,②C组、D组较对照组PI值均明显降低(P<0.05);③C组较B、D组PI值明显降低P<0.05。结论: 1、40μg.L-1、80μg.L-1、160μg.L-1的Kistrin灌注液早期可有效地抑制兔眼后发性白内障的发生,三个月时80μg.L-1及160μg.L-1的Kistrin仍可有效抑制PCNA的表达,减少PCO的形成。2、PCO形成的早期,赤道部LECs增殖能力强于中央部;3、80μg.L-1的Kistrin灌注液对PCO的抑制作用较为稳定持久,可用该浓度药物进行下一步实验。

关键词：去整合素后发性白内障增殖细胞核抗原晶状体上皮细胞兔

去整合素抑制体外培养的人眼晶状体上皮细胞生长的研究

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去整合素抑制体外培养的人眼晶状体上皮细胞生长的研究

作者：赵军广西医科大学

学位级别：硕士

目的：研究去整合素对体外培养的人眼晶状体上皮细胞生长的抑制作用。方法：对先天性白内障患者术中环行撕前囊膜，进行原代培养并传代，取第二代细胞用于实验。抗粘附实验：将第二代细胞用1640培养基悬浮，调活细胞浓度为1×105/ml，... 详细信息

目的：研究去整合素对体外培养的人眼晶状体上皮细胞生长的抑制作用。方法：对先天性白内障患者术中环行撕前囊膜，进行原代培养并传代，取第二代细胞用于实验。抗粘附实验：将第二代细胞用1640培养基悬浮，调活细胞浓度为1×105/ml，在37℃、5%CO2条件下，与不同浓度的去整合素（5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml、40ng/ml、80ng/ml）一起孵育30min。然后接种于涂有鼠尾胶原的96孔培养板。8小时后，用HBSS轻洗各孔两次，MTT法测定粘附细胞的吸光度。抗移行实验：对基本融合的细胞进行划线，80ng/ml的去整合素进行干预，24、48、72小时后，细胞计数法观察裸露区内细胞的移行数量。增殖抑制实验：将以上浓度的悬浮细胞接种于涂有鼠尾胶原的96孔培养板，16小时后，去掉旧培养液，换用不同浓度的去整合素（5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml、40ng/ml、80ng/ml）37℃、5%CO2条件下共同孵育，7天后，MTT法测定晶状体上皮细胞的数目。结果：不同浓度的去整合素（20ng/ml、40ng/ml、80ng/ml）对晶状体上皮细胞的粘附和增殖具有抑制作用。80ng/ml的去整合素显著抑制晶状体上皮细胞的移行。结论：去整合素对体外培养的人眼晶状体上皮细胞的生长具有抑制作用。

关键词：去整合素晶状体上皮细胞抑制人

去整合素Kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2和TIMP-2基因表达的影响

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去整合素Kistrin对晶状体摘除术后兔晶状体上皮细胞MMP-2和TIMP-2...

作者：陈琼广西医科大学

学位级别：硕士

目的:研究去整合素Kistrin作用下,晶状体摘取术后兔晶状体上皮细胞（ Lens epithelium cells , LECs ）中基质金属蛋白酶2 （ Matrix metalloproteinases 2,MMP-2）mRNA和其抑制因子组织性金属蛋白酶抑制物2（Tissue inhibitor of metal... 详细信息

目的:研究去整合素Kistrin作用下,晶状体摘取术后兔晶状体上皮细胞（ Lens epithelium cells , LECs ）中基质金属蛋白酶2 （ Matrix metalloproteinases 2,MMP-2）mRNA和其抑制因子组织性金属蛋白酶抑制物2（Tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2）mRNA表达的变化,探讨kistrin作用的分子机制。方法:将12只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,每组6只,均行右眼ECLE建立后嚢膜混浊腜汀J醣鲜笛樽槟掖谧⑷肱ǘ任?0μg·L 的Kistrin 0.2 mL,对照组注入等量生理盐水,随机选6只左眼为空白组。术后1 d、2d、3 d、7 d、14 d在裂隙灯下观察实验动物眼部情况。观察14天后取后嚢膜行实时荧光定量PCR检测MMP-2mRNA和TIMP-2mRNA的表达量。结果:正常的兔后嚢膜上（空白组）MMP-2mRNA和TIMP-2mRNA表达量少,分别为0.127±0.039,2.485±0.507。白内障术后14天对照组两个基因表达量分别为3.785±0.934,19.903±10.499,均较空白组明显升高（p0.05）。实验组TIMP-2mRNA的表达量为16.119±3.773,与对照组比较无明显差异（p>0.05）,较空白组明显升高（p素。

关键词：去整合素基质金属蛋白酶组织性金属蛋白酶抑制物基因表达

去整合素echistatin对糖尿病兔晶状体摘除术后晶体上皮细胞α-SMA蛋白、Ⅳ胶原表达的影响

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去整合素echistatin对糖尿病兔晶状体摘除术后晶体上皮细胞α-SMA...

作者：王炳航广西医科大学

学位级别：硕士

目的：后发性白内障(PCO)是糖尿病性白内障患者术后最常见的眼部并发症,目前医学界认为,白内障术后产生的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)会造成囊膜的混浊。去整合素(disintegrin)是一类小分子多肽,能够和广泛存在于各种细胞表... 详细信息

目的：后发性白内障(PCO)是糖尿病性白内障患者术后最常见的眼部并发症,目前医学界认为,白内障术后产生的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)会造成囊膜的混浊。去整合素(disintegrin)是一类小分子多肽,能够和广泛存在于各种细胞表面的整合素特异性结合,进而阻止细胞外基质和整合素的粘附。本课题组的前期研究发现糖尿病兔眼晶状体摘除术(ECLE)后10天为PCO出现的最早时间,6周达到最高峰。去整合素echistatin对体外培养的晶状体上皮细胞(LECs)的增值,黏附及移形有明显的抑制作用,且10ug/ml的echistatin在对后发性白内障的发生发展具有抑制作用,且未见对眼内组织有明显损伤。为进一步探索echistatin抑制糖尿病兔PCO发展的机制,本实验采用Western blotting法,观察在去整合素echistatin干预下糖尿病兔眼PCO模型中晶状体后囊膜上a-SMA、IV胶原蛋白的改变。方法：常规建立48只大白兔糖尿病模型后,人为选择右眼做为手术眼,并实施晶状体囊外摘除术(extracapsular lens extraction, ECLE)。术中随机分为两组(对照组和实验组)。其中,A组和B组为术后6周对照组和实验组,C组和D组为术后10天对照组和实验组。每组12只兔。对照组A、C兔眼囊袋内注入0.2ml蒸馏水,实验组B、D注入等量浓度为10ug/ml的echistatin。术后每组随机抽取4只兔子观察PCO分级后,分别于术后第10天及第6周处死,立刻取出眼球,分离后囊膜组织,应用Western Blotting技术检测兔后囊膜组织中α-SMA蛋白和Ⅳ胶原表达量。结果：***分级。术后10天两组糖尿病兔PCO分级差异无统计学意义(p=0.273),但术后6周时实验各组PCO分级较对照组明显降低(p=0.049)。2.α-SMA蛋白和Ⅳ胶原均有表达。α-SMA蛋白A组的相对灰度值为0.419±0.084,B组为0.273±0.096,C组为0.122±0.026,D组为0.077±0.016。Ⅳ胶原A组的相对灰度值为341.983±0.935,B组为89.614±1.135,C组为70.392±1.046,D组为46.526±0.763。3.术后10天α-SMA实验组和对照组均有少量蛋白表达,但是两组间的结果并没有统计学意义(P=0.267),术后6周实验组α-SMA蛋白表达明显低于对照组(p=0.029)。术后10天实验组晶状体后囊膜上Ⅳ胶原蛋白表达较对照组减少(P=0.035),术后6周实验组较对照组明显减少(p=0.007)。结论：去整合素可以有效的抑制α-SMA蛋白和Ⅳ胶原蛋白的表达,其机制可能是去整合素和整合素受体特异性结合,从而抑制了α-SMA蛋白,Ⅳ胶原蛋白的表达,从而抑制了PCO的发生和发展。

关键词：去整合素后囊膜浑浊 Ⅳ胶原 α-SMA蛋白晶状体摘除术免疫印迹法