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去抑制环路影响果蝇幼虫避光

去抑制环路影响果蝇幼虫避光

作者：周佩霈浙江大学

学位级别：硕士

生物体的先天性行为对生物的生存繁衍有重要的作用。动物将周围的多样环境线索当成决定性的因素来引导它们做出行为决策。因此,视觉系统是负责将光依赖刺激转化成神经元编码的信息。近几年来在幼虫上对视觉感受信息的神经处理也有了很... 详细信息

生物体的先天性行为对生物的生存繁衍有重要的作用。动物将周围的多样环境线索当成决定性的因素来引导它们做出行为决策。因此,视觉系统是负责将光依赖刺激转化成神经元编码的信息。近几年来在幼虫上对视觉感受信息的神经处理也有了很多的新发现,但是这些厌恶或者吸引的感觉刺激是如何通过中枢神经系统转化成回避或接近的行为,这中间的机制还是不清楚。我们实验室的工作根据钙成像数据发现在果蝇幼虫避光行为可能受到一个去抑制环路调节。在这个环路中,一对GABA能的神经元(LRIN)能被光所抑制,它能对下游一对光敏感的神经元(CLPN)有一个持续性抑制。本文在运用一种新的行为学方法-光斑实验,证实了这条去抑制环路的功能。我们发现CLPN能控制果蝇扭头行为。当幼虫进入光区时,上游LRIN被抑制,解除对下游CLPN的抑制,幼虫发生扭头回避光;若是当幼虫离开光区时,LRIN不被抑制,恢复其对CLPN的抑制,幼虫不能发生扭头,可以避免再次进入光区。这种方式的环路既能确保幼虫在从暗到亮时能够回避光,并且在从亮到暗时再抑制确保幼虫离开后不再回到光亮区。我们认为去抑制环路可以作为动物先天偏好行为的一个共同神经机制。

关键词：光斑实验果蝇幼虫去抑制避光

内源性大麻素诱发脊髓伤害性回路的去抑制效应

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中国疼痛医学杂志 2017年第2期23卷 89-94页

作者：杜诗斌王群何晓兰张晓顾楠袁宏杰吕岩第四军医大学西京医院疼痛科西安710032

目的:观察内源性大麻素2-AG对脊髓背角浅层伤害性突触传递的影响。方法:选用5~6周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液快速灌注心脏,取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用全细胞膜片钳技术,记录脊髓背角II层胶状质神经元,... 详细信息

目的:观察内源性大麻素2-AG对脊髓背角浅层伤害性突触传递的影响。方法:选用5~6周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液快速灌注心脏,取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用全细胞膜片钳技术,记录脊髓背角II层胶状质神经元,脊髓后根电刺激诱发初级传入和记录神经元之间的突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG,观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位(e EPSPs)或抑制性突触后电位(e IPSPs)的影响。结果:2-AG显著抑制Aδ和C纤维介导的e IPSPs的幅度(P抑制脊髓背角浅层Aδ和C纤维介导的抑制性突触传递,发挥去抑制效应,但对兴奋性突触传递影响不大,提示内源性大麻素可能参与抑制性脊髓回路功能降低导致的中枢敏化过程。

关键词：内源性大麻素脊髓背角去抑制抑制性突触后电位

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内源性大麻素诱发脊髓背角触觉通路和痛觉通路的去抑制效应

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内源性大麻素诱发脊髓背角触觉通路和痛觉通路的去抑制效应

作者：杜诗斌第四军医大学

学位级别：硕士

神经病理性疼痛机制复杂,是医学界亟待攻克的难题。与生理性疼痛相比,病理性疼痛不仅表现在刺激-感觉强度的量变上,更表现在刺激-感觉模式的质变上,病理性疼痛的发生和持续慢性化过程,可能累及整个外周或(和)中枢神经系统结构和功能可... 详细信息

神经病理性疼痛机制复杂,是医学界亟待攻克的难题。与生理性疼痛相比,病理性疼痛不仅表现在刺激-感觉强度的量变上,更表现在刺激-感觉模式的质变上,病理性疼痛的发生和持续慢性化过程,可能累及整个外周或(和)中枢神经系统结构和功能可塑性变化。因此阐明病理性疼痛的神经环路机制,寻找潜在的药物靶点,对治疗神经病理性疼痛具有重要意义。疼痛“闸门控制学说”已发表半个多世纪,其推测的脊髓闸门回路组成及功能尚未完全阐明。关于“闸门”新近研究发现,脊髓背角触觉通路上前馈抑制回路可发挥“痛觉超敏闸门”作用,神经损伤以后“闸门”可开启,使触觉信息传递到痛觉通路上产生痛觉超敏,此发现丰富和发展了“闸门控制学说”。近年来内源性大麻素(endocannabinoids,e CBs)系统在神经病理性疼痛发病机制中的作用越来越引起关注。尽管大多数关于e CBs系统的研究主要集中在镇痛机制中的作用,但值得注意的是有报道大麻素在有些情况下并不产生镇痛作用,有时甚至起到致痛作用,2009年Christie MJ提出了一个新的假说:e CBs可开启疼痛闸门,但一直未得到证实。CB1受体在脊髓背角广泛表达,激活CB1受体对脊髓背角触觉通路、痛觉通路有何影响并不十分清楚。本课题提出“痛觉超敏闸门”开启机制假说:内源性大麻素(e CBs)作用于触觉通路前馈抑制回路产生特异性的去抑制效应,介导痛觉超敏形成。本实验采用膜片钳全细胞记录技术,在保留后根的脊髓切片中外源性灌流大麻素配体2-AG、AEA及水解酶抑制剂,模拟病理性状态下内源性大麻素含量升高,观察其对Aβ、Aδ和C纤维介导的兴奋性或抑制性突触后电位的影响,从而为进一步阐明内源性大麻素系统在神经病理性疼痛发生发展中的作用提供电生理学研究基础。第一部分:内源性大麻素对脊髓背角触觉通路的影响目的:观察内源性大麻素含量升高对脊髓背角深层触觉通路突触传递的影响。方法:选用4周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液从心脏灌注全身,快速取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用膜片钳全细胞记录技术,在脊髓背角II内层、Ⅲ层寻找Aβ纤维支配的神经元,电刺激脊髓后根诱发出兴奋性(e EPSPs)或抑制性(e IPSPs)突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG、AEA、JZL195/184,观察其对Aβ纤维介导的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的影响。结果:(1)2-AG和AEA通过突触前机制抑制Aβ纤维到甘氨酸能神经元(putative glycinergic neuron)的e EPSPs的幅度(P抑制剂JZL195/184均显著抑制Aβ纤维介导的,投射到接受前馈抑制神经元(putative PKC神经元)的e IPSPs的幅度(P抑制性(e IPSPs)突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的影响。结果:(1)2-AG对Aδ和C纤维到脊髓背角e EPSPs的幅度影响不大(P>0.05,paired t-test);2-AG抑制Aδ和C纤维支配的抑制性中间神经元介导的e IPSPs的幅度(P抑制兴奋性递质的释放。即大麻素可削弱Aβ纤维兴奋甘氨酸能神经元的能力。2.大麻素2-AG、AEA可作用于Aβ纤维支配的抑制性中间神经元,抑制甘氨酸递质的释放。即大麻素在触觉通路发挥去抑制效应。水解酶抑制剂JZL195/184,可使内源性大麻素含量升高,介导触觉通路的去抑制效应,可能直接参与痛觉超敏(Allodynia)的发生和发展过程。3.大麻素2-AG可作用于Aδ和C纤维支配的抑制性中间神经元,抑制抑制性递质的释放。即大麻素在痛觉通路中也发挥去抑制效应,可能直接参与痛觉过敏(hyperalgesia)的发生和发展过程。结论:本文结果提示,脊髓背角内源性大麻素含量升高,作用于脊髓背角触觉通路和痛觉通路的前馈抑制回路,发挥去抑制效应,为进一步探讨神经病理性痛觉超敏和痛觉过敏的脊髓机制提供了突破方向。

关键词：内源性大麻素脊髓背角去抑制抑制性突触后电位膜片钳

去抑制作用下失神癫痫发作神经网络动力学分析

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去抑制作用下失神癫痫发作神经网络动力学分析

北京力学会第二十二届学术年会

作者：刘苏雨王智慧樊登贵王青云北京航空航天大学动力学与控制系

最近生理实验表明,哺乳动物大脑中存在一种特定针对抑制性神经元起抑制性作用的神经元,而且这种抑制抑制性(去抑制)机制的存在稳定了神经系统中神经元彼此之间电信号的平衡,通过调节去抑制的大小可以改变神经元的电信号强度。另外,失神... 详细信息

最近生理实验表明,哺乳动物大脑中存在一种特定针对抑制性神经元起抑制性作用的神经元,而且这种抑制抑制性(去抑制)机制的存在稳定了神经系统中神经元彼此之间电信号的平衡,通过调节去抑制的大小可以改变神经元的电信号强度。另外,失神癫痫发作症状主要表现为脑电图EEG上典型的2-4Hz大脑双侧棘慢波同步放电模式。基于此,考虑神经元之间去抑制的影响,我们通过建立大脑神经场模型研究失神癫痫发作神经元集群网络呈现的动力学行为转迁机制。数值分析表明,丘脑动态输入影响下,去抑制调节机制可以很好的使2-4Hz棘慢波放电表征的失神发作转迁到无病态,尤其是还可表征为由多棘慢波发放到饱和放电的转迁。另外,在去抑制调节的影响下,我们模拟了不同丘脑动态输入下的神经元集群的多种时空演化模式,以及研究了这些演化模式之间的转迁机制。我们所得结果可能会为失神癫痫的临床治疗提供一定的理论依据。

关键词：失神癫痫去抑制丘脑动态输入棘慢波发放

来源： cnki会议评论

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导致网络去抑制行为的原因理论综述

哈尔滨学院学报 2007年第7期28卷 14-18页

作者：王静师家升余秋梅云南师范大学教育科学与管理学院云南昆明650092 云南农业大学经贸学院云南昆明650201

针对网络去抑制行为,存在很多不同的解释理论。文章根据现有文献对网络去抑制行为的概念、特点作了简要总结,并系统介绍了关于解释网络去抑制行为发生原因的不同理论观点。

关键词：互联网去抑制网络行为

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吗啡通过脑干神经元的去抑制产生镇痛的证据

国外医学.药学分册 1984年第5期 315-316页

作者：钟福兴

延脑腹内侧头端(RVM)包括中缝核及其周围网状结构,具丰富的脑啡肽免疫活性能神经元及末梢,RVM 微量注射吗啡已证明可引起镇痛。近来发现,RVM 中有一群细胞(Off-cell),当烫尾引起甩尾反射(TF)时,放电完全被抑制,但电刺激RVM 时,则持续放... 详细信息

延脑腹内侧头端(RVM)包括中缝核及其周围网状结构,具丰富的脑啡肽免疫活性能神经元及末梢,RVM 微量注射吗啡已证明可引起镇痛。近来发现,RVM 中有一群细胞(Off-cell),当烫尾引起甩尾反射(TF)时,放电完全被抑制,但电刺激RVM 时,则持续放电,而TF 消失。本文进一步证明,用吗啡也能解除TF 时off-cell 放电的抑制。大鼠(300～350 g)经戊巴比妥纳麻醉后,用单极钢针微电极插入RVM 用于记录及刺激。动物稍醒后,尾部45°热刺激使产生较恒定的TF。电极随后逐渐向RVM 腹侧推进,并同时用波宽400 MS 频率50Hz连续刺激,直至TF 被小于10 mA 电流刺激抑制为止,

关键词：自发放电吗啡阿片去抑制

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同心圆感受野去抑制特性的数学模拟

生物物理学报 1995年第2期11卷 214-220页

作者：邱芳土李朝义中国科学院上海生理研究所感觉信息处理研究室中国科学院生物物理研究所视觉信息处理开放实验室

以感受野外周区内各亚区之间的抑制性相互作用为基础，提出了一个能描述视网膜神经节细胞传输特性的数学模型，此模型能很好地解释传统感受野外大范围去抑制区产生的机制。当用来处理亮度对比边缘时，它既能很好地增强边缘对比，又可有... 详细信息

以感受野外周区内各亚区之间的抑制性相互作用为基础，提出了一个能描述视网膜神经节细胞传输特性的数学模型，此模型能很好地解释传统感受野外大范围去抑制区产生的机制。当用来处理亮度对比边缘时，它既能很好地增强边缘对比，又可有效地提升被传统感受野中心／外周桔抗机制所滤除了的区域亮度对比和亮度梯度信息。本文也用不同空间频率的光栅和真实图像检验了模型的空间频率传递特性，并与其它模型进行了比较。

关键词：视网膜感受野去抑制数学模型

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脊髓GABA能去抑制诱发小鼠痛觉超敏的分子机制

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脊髓GABA能去抑制诱发小鼠痛觉超敏的分子机制

作者：郭忠兰州大学

学位级别：硕士

外周组织或神经损伤,能够明显减弱脊髓GABA (γ-Aminobutyric acid)能抑制性突触传递(即：GABA能去抑制),同时,显著增强NMDA (N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体介导的兴奋性突触传递,这可能是诱发慢性病理性疼痛的两种重要机制。然而,... 详细信息

外周组织或神经损伤,能够明显减弱脊髓GABA (γ-Aminobutyric acid)能抑制性突触传递(即：GABA能去抑制),同时,显著增强NMDA (N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体介导的兴奋性突触传递,这可能是诱发慢性病理性疼痛的两种重要机制。然而,GABA能与谷氨酸能系统之间功能失衡的内在关系,到目前为止仍不清楚。本研究设想：GABA能去抑制,可能通过诱发NMDA受体的功能亢进,参与中枢敏感化的形成。为验证这一假设,本研究以小鼠为研究对象,通过鞘内注射GABAA受体阻断剂bicuculline,诱发痛觉超敏,探讨GABA能去抑制对NMDA受体磷酸化、突触表达水平以及总蛋白含量的影响,分析GABA能去抑制诱发NMDA受体功能亢进的分子机制及其与痛觉超敏形成的关系;在此基础之上,本研究制备慢性炎性疼痛模型,通过鞘内注射GABAA受体激动剂diazepam、以恢复GABA能抑制,观察diazepam的镇痛效应与逆转NMDA受体功能亢进之间的关系。研究显示：(1)正常小鼠鞘内注射GABAA受体阻断剂bicuculline、以模拟GABA能去抑制,能够剂量依赖性地诱发机械性痛觉超敏(mechanical allodynia);(2) bicuculline在正常小鼠诱发的痛觉超敏,能够被NMDA受体抑制剂D-APV剂量依赖性地阻断,提示：GABA能去抑制可能是造成NMDA受体功能亢进和痛行为改变的重要因素;(3) bicuculline在正常小鼠诱发的痛觉超敏,并不伴随有NMDA受体NR1、NR2A、NR2B亚基总蛋白含量的变化;(4)然而,bicuculline却能够特异性提高NR1和NR2B亚基在突触中的表达水平,而对NR2A亚基无明显影响,提示：促进“包含NR2B亚基的NMDA受体(NR2B受体)”向突触输送、增强NR2B受体介导的痛觉信息的突触传递,可能是GABA能去抑制诱发NMDA受体功能亢进的关键步骤;(5)抑制cAMP依赖性蛋白激酶(PKA),会完全取消bicuculline对NR2B受体突触分布的调节效应,而不影响NR2B受体的总蛋白含量,提示：GABA能去抑制激活的脊髓PKA,可能是提高NR2B受体突触表达的关键分子;(6)PKA调节NR2B受体突触表达的重要机制,在于磷酸化NR1的第897位丝氨酸(NR1-S897),促进NR2B受体向突触输送;(7)在慢性炎性疼痛小鼠,鞘内给予GABAA受体激动剂diazepam、以恢复GABA能抑制,能够剂量依赖性地缓解机械性痛觉超敏,提示GABA能去抑制在炎性疼痛中的重要作用;(8) Diazepam的镇痛机制,与抑制NR1-S897的磷酸化、翻转组织损伤诱发的NR2B受体突触表达亢进密切相关。本研究结果提示：外周组织损伤引起的脊髓GABA能去抑制,可能是诱发并维持NMDA受体功能亢进和痛觉超敏的重要原因。这一研究为揭示GABA能和谷氨酸能系统之间的内在关系及其病理学意义提供了可靠的实验依据。

关键词： GABAA受体去抑制 NMDA受体地西泮荷包牡丹碱突触输送慢性炎性疼痛 cAMP依赖性蛋白激酶脊髓背角

急性酒精对感觉寻求者抑制控制的影响 ——基于行为与fNIRS的研究

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急性酒精对感觉寻求者抑制控制的影响 ——基于行为与fNIRS的研究

作者：丁凡栖江西师范大学

学位级别：硕士

以往研究表明酒精会降低前额叶皮质的活动和个体的抑制控制能力。一系列纵向和横向研究均表明,更高的感觉寻求得分与更高的饮酒频率和饮酒量有关。这提示我们,酒精对抑制控制能力的影响可能与个体的感觉寻求特质密切相关。到目前为止,... 详细信息

以往研究表明酒精会降低前额叶皮质的活动和个体的抑制控制能力。一系列纵向和横向研究均表明,更高的感觉寻求得分与更高的饮酒频率和饮酒量有关。这提示我们,酒精对抑制控制能力的影响可能与个体的感觉寻求特质密切相关。到目前为止,仅有一篇实证研究对急性酒精、感觉寻求和抑制控制三者的关系进行了探讨,但感觉寻求特质是否对酒精去抑制效应产生影响并不清楚。本研究采用Go/No Go任务,并结合功能近红外光谱成像技术探讨急性酒精、感觉寻求与抑制控制三者之间的关系及其相应的神经机制。在研究一中,采用两因素混合实验设计的方法,比较高感觉寻求组(N=33)和低感觉寻求组(N=27)在安慰剂(0g/kg)和0.5g/kg剂量酒精条件下,Go/No Go任务表现的差异。行为结果表明,剂量的主效应显著,与安慰剂相比,酒精显著降低了被试No Go试次的正确率。剂量与分组的交互作用显著,高、低感觉寻求组在酒精条件下的No Go正确率显著低于安慰剂条件,但这种差异在高感觉寻求组中更为显著。在研究二中,采用两因素混合实验设计的方法和功能近红外光谱成像(f NIRS)技术,比较高感觉寻求组(N=27)和低感觉寻求组(N=27)在安慰剂(0g/kg)和0.5g/kg剂量酒精条件下,Go/No Go任务表现及前额叶活动的差异,探讨感觉寻求特质是否调节急性酒精与抑制控制能力的关系,并进一步阐明这种行为调节作用的神经机制。行为结果表明,剂量的主效应显著,酒精显著降低了个体No Go试次的正确率。剂量与分组的交互作用显著,与低感觉寻求组相比,高感觉寻求组在酒精条件下的No Go正确率显著低于安慰剂条件。近红外数据结果同样显示剂量的主效应显著,剂量与分组的交互作用显著。酒精显著降低了右侧额中回和中央前回的活动。另外,与低感觉寻求组相比,高感觉寻求组在酒精条件下左侧背外侧前额叶、额下回和中央前回的激活显著低于安慰剂条件。本研究得到的主要结论是:首先,急性酒精会降低个体的抑制控制能力和额中回的活动。其次,感觉寻求人格特质对酒精导致的行为去抑制有调节作用,与低感觉寻求组相比,高感觉寻求组在饮酒后左侧背外侧前额叶和额下回的活动显著降低,并表现出更强的行为去抑制效应。

关键词：急性酒精感觉寻求去抑制功能近红外光谱成像技术