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有氧运动对脑小血管病大鼠执行功能的效果

中国康复理论与实践 2019年第3期25卷 249-254页

作者：王茹刘楠李卫萍赵弘轶杜菊梅黄勇华中国人民解放军总医院第七医学中心神经内科北京市100700 陕西中医药大学第二附属医院陕西咸阳市712000

目的探讨有氧运动改善脑小血管病大鼠认知执行能力的效果及作用机制。方法 8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)和游泳组(n=16)。双侧颈动脉结扎法造模。4周游泳锻炼后,各组行挖穴测试。Western blotting... 详细信息

目的探讨有氧运动改善脑小血管病大鼠认知执行能力的效果及作用机制。方法 8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)和游泳组(n=16)。双侧颈动脉结扎法造模。4周游泳锻炼后,各组行挖穴测试。Western blotting检测海马脑源性神经营养因子(bDNF)和原肌球蛋白受体激酶b (Trkb)蛋白水平。高尔基染色法观察海马神经元树突及突触棘的发育情况。免疫荧光法检测海马齿状回Ki67、双皮质素(DCX)和Neun的表达。结果与模型组相比,游泳组挖穴能力更强(P bDNF和Trkb蛋白水平更高(P bDNF/Trkb信号通路促进海马神经元的增殖分化,增加Ki67/DCX和Neun表达,促进海马神经元发育,改善脑小血管病大鼠执行功能。

关键词：脑小血管病有氧运动海马执行功能脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b 大鼠

脑源性神经营养因子对无血清培养的神经元保护机制的研究

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上海医学 2011年第5期34卷 375-378页

作者：谭斐赵琛李桂晨景良郭阳中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110004

目的探讨在无血清培养条件下脑源性神经营养因子(bDNF)对神经元样细胞存活的影响及其作用机制。方法在无血清条件下培养具有bDNF受体Trkb表达的神经母细胞瘤细胞SY5Y-Trkb,在培养液中单独加入bDNF,或联合加入磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制... 详细信息

目的探讨在无血清培养条件下脑源性神经营养因子(bDNF)对神经元样细胞存活的影响及其作用机制。方法在无血清条件下培养具有bDNF受体Trkb表达的神经母细胞瘤细胞SY5Y-Trkb,在培养液中单独加入bDNF,或联合加入磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂进行细胞培养,利用细胞活性测定法(MTS)检测活细胞活性。结果与在10%胎牛血清(FbS)培养液中培养的细胞相比,无血清条件下培养24、48 72 h后,SY5Y-Trkb细胞的存活率分别为51%、38%、25%。若细胞在无血清条件下培养24 h,无处理因素的细胞存活率设定为100%,给予bDNF后的细胞存活率为154%;用10μmol/L PI3K抑制剂LY294002预处理1 h,再给予bDNF后的细胞存活率为100%;而应用80μmol/LMAPK抑制剂PD98059预处理1 h,再给予bDNF后的细胞存活率为158%。结论 bDNF通过PI3K信号通路保护SY5Y-Trkb细胞免受无血清培养引起的细胞死亡。

关键词：脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b 磷脂酰肌醇3一激酶抑制剂丝裂原活化蛋白激酶抑制剂神经母细胞瘤细胞

基于2-Cl-MGV-1/bDNF-Trkb通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究

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实用医学杂志 2023年第7期39卷 819-826页

作者：方雪邵卫许慧芳李道新王婧华中科技大学附属武汉中西结合医院神经内科武汉430000 华中科技大学附属武汉中西结合医院肾内科武汉430000

目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(bDNF)-原肌球蛋白受体激酶b(Trkb)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑... 详细信息

目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(bDNF)-原肌球蛋白受体激酶b(Trkb)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外,其他组建立MCAO模型,2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗,连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和bDNF/Trkb信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组:对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组,其他组建立OGD/R模型,2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果与MCAO组相比,2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(PbDNF、Trkb蛋白水平显著增加(PbDNF、Trkb蛋白水平显著高于MCAO组(PbDNF、Trkb蛋白水平显著增加(PbDNF、Trkb蛋白水平显著高于MCAO组(PbDNF/Trkb信号通路发挥神经保护作用。

关键词： 2-Cl-MGV-1 脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b 线粒体认知功能

Trk小分子抑制剂GZD2202体内外抗神经母细胞瘤作用及其机制研究

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Trk小分子抑制剂GZD2202体内外抗神经母细胞瘤作用及其机制研究

作者：邹健暨南大学

学位级别：硕士

背景及目的:原肌球蛋白受体激酶(Trks)是一类神经营养因子受体,包括TrkA,Trk b和TrkC三个亚型,神经营养因子(Neurotrophins)与Trk的结合能够诱导受体的二聚化和磷酸化,并激活下游PI3K/Akt/mTOR、PLCγ和Ras/Raf/MEK/ERK信号级联通路,从... 详细信息

背景及目的:原肌球蛋白受体激酶(Trks)是一类神经营养因子受体,包括TrkA,Trk b和TrkC三个亚型,神经营养因子(Neurotrophins)与Trk的结合能够诱导受体的二聚化和磷酸化,并激活下游PI3K/Akt/mTOR、PLCγ和Ras/Raf/MEK/ERK信号级联通路,从而调控着肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭、迁移、血管生成及耐药性。本论文主要开展Trk小分子抑制剂GZD2202的体内外抗神经母细胞瘤的作用及机制研究。方法:本论文首先使用Z’-LYTE激酶活性测试方法对GZD2202进行体外激酶活性测试,然后采用质粒转染法对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y进行pRP-Trkb质粒转染,构建并得到了Trkb高表达的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y-Trk b,再使用CCK-8考察GZD2202体外抗bDNF诱导的神经母细胞瘤细胞增殖活性。Wound healing划痕实验及Transwell侵袭迁移实验考察GZD2202对bDNF诱导的神经母细胞瘤细胞的侵袭和迁移的影响,Western blot法研究GZD2202体外抗增殖及抗转移的机制。在此基础上进一步进行体内实验验证,使用SH-SY5Y-Trk b小鼠移植瘤模型考察GZD2202体内抗Trkb高表达的神经母细胞瘤移植瘤增殖的作用,TUNEL染色法检测GZD2202对瘤组织细胞凋亡的影响。结果:研究表明,GZD2202对Trkb的激酶抑制活性为34.97±19.18 nM;体外增殖活性检测结果显示,GZD2202对外源配体bDNF诱导的SH-SY5Y-Trkb细胞增殖的72 h抑制活性强于Trkb无高表达的母系SH-SY5Y细胞;且GZD2202能够抑制bDNF诱导的SH-SY5Y-Trkb细胞的迁移和侵袭;进行体外机制探讨时发现,GZD2202剂量依赖性抑制bDNF诱导的SH-SY5Y-Trk b细胞中Trk b及其下游信号通路相关蛋白的磷酸化,并抑制bNDF诱导的SH-SY5Y-Trkb细胞中MMP2/9蛋白表达的上调。体内实验结果显示,GZD2202能够抑制SH-SY5Y-Trkb小鼠移植瘤的生长,并诱导肿瘤组织细胞的凋亡。结论:综合以上,本研究通过不同的药理学手段鉴定出了一个全新骨架的Trk选择性小分子抑制剂GZD2202,可作为临床上Trkb高表达的神经母细胞瘤治疗的候选药物。

关键词：神经母细胞瘤原肌球蛋白受体激酶b 脑源性神经营养因子 GZD2202

电针单穴与腧穴配伍对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力调节效应的对照研究

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电针单穴与腧穴配伍对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力调节效应的对...

作者：刘雁泽长春中医药大学

学位级别：硕士

目的:1、通过水迷宫实验,检测电针前后睡眠剥夺模型大鼠空间学习和记忆能力改变情况。2、对比电针单穴与配伍腧穴在治疗睡眠剥夺后大鼠学习、记忆能力下降方面的效应差异。3、研究电针干预对睡眠剥夺模型大鼠海马体中睡眠相关神经递质... 详细信息

目的:1、通过水迷宫实验,检测电针前后睡眠剥夺模型大鼠空间学习和记忆能力改变情况。2、对比电针单穴与配伍腧穴在治疗睡眠剥夺后大鼠学习、记忆能力下降方面的效应差异。3、研究电针干预对睡眠剥夺模型大鼠海马体中睡眠相关神经递质调节机制,研究电针单穴与配伍腧穴治疗失眠的疗效,为失眠神经生物学机制和临床针刺治疗失眠提供理论依据。方法:健康雄性SD大鼠共60只,随机分成6组,每组10只,分别是正常组、模型组、百会组、神门组、三阴交组与百会-神门-三阴交配伍组(简称“三才组”)。(1)实验开始前适应性喂养一周,腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立睡眠剥夺模型(2)造模成功后的第2天,使用Morris水迷宫对各组大鼠的认知功能进行连续4天的评估,进行定位巡航实验及空间探索实验。(3)同时进行电针干预,治疗结束后1h取材,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠海马体中与学习记忆相关的蛋白激酶A-Cβ亚基(PKA-Cβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(P-CREb)、脑源性神经营养因子(bDNF)及原肌球蛋白受体激酶(Trkb)表达情况。结果:(1)水迷宫定位航行实验显示,神门穴组、百会组、三阴交组和配伍组潜伏期显著缩短(p原位置的次数明显减少(pbDNF、Trkb、P-CREb和PKA-Cβ蛋白表达量明显降低(pbDNF、Trkb和PKA-Cβ表达量显著升高(p值均b和PKA-Cβ表达量明显上调(pbDNF和Trkb的表达量明显上调(pbDNF、Trkb、P-CREb和PKA-Cβ表达量明显上调(pbDNF的表达明显高于百会组(p蛋白表达量明显高于三阴交组(p蛋白的表达的上调作用优于单穴。结论:***水迷宫可以作为评价睡眠剥夺模型大鼠学习记忆能力的有效性指标。2.无论从行为学方面还是学习记忆相关蛋白表达,电针都可以有效调节大鼠睡眠剥夺所导致的学习记忆功能障碍。3.电针可激活海马神经元内学习记忆功能相关的PKA-Cβ→P-CREb→bDNF/Trkb信号调节通路,不同程度的影响其蛋白质的表达,而且腧穴配伍的影响效应优于单穴,推测其将导致多种神经生理活动的变化并促进海马神经细胞的分化、再生及存活,从而改善失眠大鼠的学习记忆功能。

关键词：电针睡眠剥夺水迷宫海马学习记忆蛋白激酶A-Cβ亚基环磷酸腺苷反应元件结合蛋白脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠bDNF及其受体表达的影响

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督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠BDNF及其受体表达的影...

作者：叶青北京中医药大学

学位级别：硕士

1目的与意义脊髓损伤(SCI)是指由于交通安全事故、跌落伤、暴力损伤等直接或间接因素导致的,在损伤的相应节段出现的各种感觉或运动障碍、肌张力异常及病理反射等的相应改变。全世界大约有200万至300万人患有脊髓损伤相关残疾,每年大约... 详细信息

1目的与意义脊髓损伤(SCI)是指由于交通安全事故、跌落伤、暴力损伤等直接或间接因素导致的,在损伤的相应节段出现的各种感觉或运动障碍、肌张力异常及病理反射等的相应改变。全世界大约有200万至300万人患有脊髓损伤相关残疾,每年大约新增25万至50万脊髓损伤患者。脊髓损伤患者具有高致残率和高死亡率的特点,并且康复期间的并发症发生率高。康复治疗费用高,脊髓损伤给家庭和社会都造成了严重的经济负担。寻找更加有效、安全的治疗手段迫在眉睫。脊髓损伤机制主要有原发性损伤和继发性损伤。其潜在的治疗策略主要包括增强神经保护,减少继发性损伤以及通过激活神经元再生能力、改善微环境等来促进再生修复。其中脊髓损伤后,神经营养因子(NTFs)的缺乏是导致再生失败的主要原因之一。目前脑源性神经营养因子(bDNF)是实验性脊髓损伤中研究最多的神经营养因子。通过前期的文献梳理,督脉电针对脊髓损伤后神经的再生有一定的促进作用。而重复经颅磁刺激在临床治疗神经系统损伤运用广泛,但其生物学机制还不完全清楚。本研究以与脊髓损伤神经修复关系密切的bDNF及其受体Trkb和p75NTR作为切入点,选择督脉电针联合重复经颅磁刺激(rTMS)作为治疗脊髓损伤的干预手段,采用行为学bbb评分、HE染色、免疫组织化学、Western blot等技术方法,探讨督脉电针对脊髓损伤大鼠受损脊髓组织bDNF及其受体Trkb、p75NTR的影响,评价督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤的治疗效果,为临床治疗脊髓损伤或其他神经系统损伤的疾病运用督脉电针联合重复经颅磁刺激提供实验数据支持。2研究方法将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、模型组(24只)、电针组(24只)、重复经颅磁刺激组(24只)和联合组(24只)。模型组、电针组、重复经颅磁刺激组及联合组再按干预1、7 d分为2个亚组,每亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”穴和“命门”穴。重复经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值。联合组用电针组加经颅磁刺激组治疗。1d组于造模清醒后治疗一次,7d组于1d组同一时间每天重复治疗一次。采用bbb评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织bDNF、Trkb、p75NTR蛋白表达。3研究结果3.1 bbb评分结果显示,1d时:与空白组比较,模型组bbb评分显著下降(Pbbb评分差异无统计学意义(P>0.05);7d时:与空白组比较,模型组bbb评分显著下降(Pbbb评分差异无统计学意义(P>0.05),电针组和联合组bbb评分显著升高(Pbbb评分显著升高(Pbbb评分显著升高(Pblot法结果显示,1d时:与空白组比较,模型组bDNF、Trkb蛋白表达均显著下降;与模型组比较,重复经颅磁刺激组、电针组和联合组bDNF、Trkb蛋白表达均升高;7d时:与空白组比较,模型组bDNF、Trkb蛋白表达均下降;与模型组比较,重复经颅磁刺激、电针组和联合组大鼠脊髓组织中bDNF、Trkb蛋白表达均升高;与重复经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中bDNF、Trkb蛋白表达均升高;与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中bDNF、Trkb蛋白表达均升高;1d时:与空白组比较,模型组p75NTR蛋白表达均上升;与模型组比较,重复经颅磁刺激组、电针组和联合组p75NTR蛋白表达均下降;7 d时:与空白组比较,模型组p75NTR蛋白表达均上升;与模型组比较,重复经颅磁刺激组、电针组和联合组p75NTR蛋白表达均下降;与重复经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75NTR蛋白均下降;与电针组比较,联合组p75NTR蛋白表达均下降。4结论说明督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤,其机制可能与上调脊髓中bDNF及Trkb,下调了p75NTR的表达有关。督脉电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯督脉电针的效果更显著。

关键词：重复经颅磁刺激督脉电针脊髓损伤脑源性神经营养因子 p75神经营养素受体原肌球蛋白受体激酶b

miRNA-16对抑郁大鼠中缝核bDNF的影响及蒙医针刺的抗抑郁作用机制研究

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miRNA-16对抑郁大鼠中缝核BDNF的影响及蒙医针刺的抗抑郁作用机制...

作者：于文娜内蒙古医科大学

学位级别：硕士

目的本研究预建立慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型,研究微核糖核酸-16(mi RNA-16)、成熟型脑源性神经营养因子(m bDNF)及前体型脑源性神经营养因子(pro bDNF)在抑郁大鼠中缝核的表达变化,探讨mi RNA-16对抑郁大鼠中缝核m bDNF与特... 详细信息

目的本研究预建立慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型,研究微核糖核酸-16(mi RNA-16)、成熟型脑源性神经营养因子(m bDNF)及前体型脑源性神经营养因子(pro bDNF)在抑郁大鼠中缝核的表达变化,探讨mi RNA-16对抑郁大鼠中缝核m bDNF与特异性受体原肌球蛋白受体激酶b(Trk b)信号通路的影响及m bDNF与pro bDNF的关系,并为以蒙医三根平衡理论为基础的蒙医针刺法治疗抑郁障碍的作用机制提供理论依据。方法选用基线一致的SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组、CUMS+药物组、CUMS+针刺组、CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组,每组6只,实验时间为21天。除正常组外,其余各组大鼠每日给予慢性温和不可预知应激刺激。模型组大鼠每日随机接受不可预知应激刺激后,不接受任何治疗及干预措施,持续21天。CUMS+药物组大鼠每日接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,帕罗西汀尾静脉注射(2mg/kg,生理盐水稀释1mg/ml),每日1次。CUMS+针刺组大鼠每日接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,予以蒙医针刺干预,每日1次。CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组每日进行应激刺激后1小时,接受蒙医针刺干预每日1次,联合anti-mi RNA-16尾静脉注射每周1次。观察实验前后各组大鼠行为学变化,应用Western blot法检测大鼠中缝核m bDNF、pro bDNF和Trk b表达量,RT-PCR法检测大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA和bDNF m RNA的表达。应用SPSS 26.0进行数据分析,P﹤0.05为差异具有统计学意义。结果(1)实验前各组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量均无明显差异(P﹥0.05)。实验后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量均较正常组减少,且差异具有统计学意义(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠水平运动和垂直运动次数、糖水消耗量均增加(P﹤0.05)。(2)RT-PCR结果:与正常组相比,模型组大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA表达增加(P﹤0.05),bDNF m RNA的表达减少(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA表达均减少(P﹤0.05),bDNF m RNA的表达均增加(P﹤0.05)。(3)Western blot结果:与正常组相比,模型组大鼠中缝核m bDNF、Trk b表达减少(P﹤0.05),pro bDNF表达增加(P﹤0.05),m bDNF/pro bDNF比值降低(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠中缝核m bDNF、Trk b表达均增加(P﹤0.05),pro bDNF的表达均减少(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组大鼠中缝核m bDNF/pro bDNF比值均升高(P﹤0.05)。结论(1)慢性应激刺激可能诱导大鼠中缝核mi RNA-16高表达,升高pro bDNF表达含量,降低m bDNF、Trk b表达含量。(2)蒙医针刺可能通过下调mi RNA-16的表达,进一步调控m bDNF-Trk b信号通路起到抗抑郁作用。(3)慢性不可预知温和应激能够下调m bDNF/pro bDNF的比值,基于蒙医三根平衡理论的针刺法的抗抑郁机制可能与上调m bDNF/pro bDNF比值有关。

关键词：抑郁障碍蒙医针刺中缝核微核糖核酸成熟型脑源性神经营养因子前体型脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b

硫化氢上调海马bDNF-Trkb通路拮抗慢性非预期温和应激所致大鼠海马氧化应激

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硫化氢上调海马BDNF-TrkB通路拮抗慢性非预期温和应激所致大鼠海...

作者：谭慧英南华大学

学位级别：硕士

【研究背景与目的】慢性非预期温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可诱导海马神经细胞损伤。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)具有神经保护的作用。脑源性神经生长因子(brain-derived neurotropic factor,bDNF)通过结合酪氨酸受体激酶b(Tyrosine protein kinase b,Trkb)促进神经元存活、增殖、生存和修复。本实验室已证明H2S能减轻慢性非预期温和应激所致大鼠海马内质网应激,那么H2S是否可改善慢性非预期温和应激所致大鼠海马氧化应激呢?bDNF-Trkb通路是否介导了H2S抗慢性非预期温和应激所致的海马氧化应激呢?因此,本课题探讨H2S对慢性非预期温和应激所致海马氧化应激的保护作用,并从bDNF-Trkb通路探讨其作用机制。【方法】通过慢性非预期温和应激建立大鼠慢性应激模型;Elisa法检测大鼠海马组织4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平;NbT法检测超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)的活力;Western blotting法检测大鼠海马组织中bDNF和Trkb蛋白的表达。【结果】1.H2S(30和100μmol/kg/d)显著减轻CUMS大鼠海马组织中4-HNE及MDA的含量,明显增加CUMS大鼠海马组织中GSH的水平及SOD的活力,表明H2S对CUMS大鼠海马氧化应激有拮抗作用。2.H2S(30和100μmol/kg/d)显著增加CUMS大鼠海马中bDNF及Trkb蛋白的表达。3.K252a(Trkb受体抑制剂,1μg/d)逆转H2S(30μmol/kg/d)对CUMS大鼠海马组织4-HNE及MDA含量的下调作用和对GSH水平及SOD活力的上调作用。【结论】H2S可通过上调海马bDNF-Trkb通路拮抗CUMS大鼠海马氧化应激。

关键词：慢性非预期温和应激脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b 海马氧化应激硫化氢

基于bDNF/Trkb信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第17期22卷 3136-3142页

作者：王宝莉刘文君李莹李晨辉西安市第一医院(西北大学附属第一医院) 西安710002

目的:探讨基于脑源性神经营养因子(bDNF)/原肌球蛋白受体激酶b(Trkb)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PbS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PbS组和I... 详细信息

目的:探讨基于脑源性神经营养因子(bDNF)/原肌球蛋白受体激酶b(Trkb)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PbS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PbS组和I/R+7,8-DHF组,每组12只。除Sham组,其余小鼠建立心肌I/R损伤模型(心肌缺血45 min/再灌注2 h)。Sham+7,8-DHF组和I/R+7,8-DHF组小鼠在心肌I/R损伤前7 d腹腔注射7,8-DHF;Sham+PbS组和I/R+PbS组则给予相同体积的PbS。超声心动图、苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学用于检测心脏功能、组织学和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。从各组小鼠心脏中分离心脏微血管内皮细胞(CMEC),通过将Trkb小干扰RNA(si-Trkb)转染到CMEC细胞中抑制Trkb活化,然后进行线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放率测量。结果:I/R+PbS组中红细胞在I/R损伤后聚集成块,I/R+7,8-DHF组则维持了红细胞的线性形态并阻止了其在微血管中的会聚。与I/R+PbS组相比,I/R+7,8-DHF组p-eNOS水平、室间隔厚度、左心室短轴缩短分数、左心室射血分数上调(PbS组CMEC中bDNF、Trkb、FU N14结构域1(FUNDC1)蛋白表达和酸性自溶酶体形成较Sham+PbS组减少(PbDNF、Trkb、FUNDC1蛋白表达和酸性自溶酶体形成较I/R+PbS组增加(Pb以抑制CMEC中的Trkb活化时,FUNDC1的表达被抑制(PbDNF/Trkb/FUNDC1信号通路通过恢复线粒体自噬改善I/R小鼠的内皮功能和微血管结构。

关键词：心肌缺血再灌注线粒体自噬脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶b 7,8-二羟基黄酮实验研究

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