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南蛇藤素对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响

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北京口腔医学 2024年第1期32卷 11-15页

作者：刘洁王文洁常颖航天中心医院口腔科北京100049

目的探讨南蛇藤素(Cel)对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS... 详细信息

目的探讨南蛇藤素(Cel)对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS诱导的hPDLSCs,以未处理的hPDLSCs作为对照组。采用MTT法检测细胞存活率,选取合适的Cel浓度用于后续实验研究。将对数生长期hPDLSCs分为对照组、LPS组、Cel组(2μmol/L),采用LipofectamineTM2000转染试剂盒在Cel组的基础上转染细胞miR-223-3p inhibitor及阴性对照(inhibitor NC),并命名为Cel+inhibitor NC组、Cel+miR-223-3p inhibitor组。分别检测以上各组细胞凋亡、增殖以及炎症因水平;q RT-PCR检测各组细胞中miR-223-3p表达水平,Western blot检测细胞中NLRP3蛋白及凋亡蛋白-天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-223-3p、NLRP3靶向关系。结果 2μmol/L Cel作用细胞后其活力最高。与对照组相比,LPS组细胞存活率、mi R-223-3p表达显著下降,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高(P<0.05);与LPS组相比,Cel组细胞存活率、miR-223-3p表达显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著降低(P<0.05);与Cel+inhibitor NC组相比,Cel+miR-223-3p inhibitor组LPS组细胞存活率、miR-223-3p表达显著下降,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高(P<0.05)。结论 Cel可以促进LPS诱导的hPDLSCs增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应,可能与上调miR-223-3p、抑制NLRP3表达有关。

关键词：南蛇藤素 miR-223-3p/NLRP3轴人牙周膜干细胞增殖、凋亡炎症反应

基于网络药理学结合分子对接探究南蛇藤素治疗非小细胞肺癌的作用机制

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第5期 0202-0206页

作者：郭晶晶广东医科大学附属东莞第一医院药学部广东东莞523710 广东医科大学附属东莞第一医院肿瘤科广东东莞523710 呼和浩特市中医蒙医医院内蒙古呼和浩特010000

南蛇藤素(Celastrol)治疗非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)作用机制的网络药理学研究。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction和Superpred数据库收集Celastrol对应的靶点。应用Gene Cards和OMIM数据库收集NSCLC疾病靶点。采用STRING数据库构建药物-疾病交集靶点的PPI网络。应用Metascape数据库对交集靶点进行聚类分析。通过Autodock验证网络药理学分析结果。结果通过数据库筛选得到Celastrol靶点74个,NSCLC相关靶点5930个,交集靶点61个。通过PPI分析和中药成分-疾病-通路-靶点网络筛选得到4个关键靶点。GO富集分析获得生物过程20个,细胞成分11个,分子功能18个条目。KEGG信号通路富集分析获得17条信号通路。分子对接结果显示活性成分与核心靶蛋白对接构象稳定。结论 Celastrol治疗NSCLC主要与调控PI3K-Akt信号通路、小细胞肺癌和HIF-1等信号通路相关,其可作为潜在治疗抑制剂进行进一步研究。

关键词：南蛇藤素非小细胞肺癌网络药理学分子对接

南蛇藤素在代谢相关脂肪性肝病防治中的研究进展

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生理学报 2023年第5期75卷 682-690页

作者：刘运超张颖秦树存薛俊莉山东第一医科大学第二附属医院中心实验室泰安271000 山东第一医科大学药学院泰安271000 山东第一医科大学山东省高校重大疾病与氢医学转化应用重点实验室泰安271000 山东第一医科大学山东省卫生健康委员会氢分子生物医学研究重点实验室泰安271000

代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)是由代谢紊乱引发肝细胞脂肪变性导致的肝脏疾病,与肥胖、糖尿病、代谢功能障碍等因素密切相关。其病理过程由单纯的脂肪变性、肝脏炎症,发展为非酒精性脂肪性肝炎(... 详细信息

代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)是由代谢紊乱引发肝细胞脂肪变性导致的肝脏疾病,与肥胖、糖尿病、代谢功能障碍等因素密切相关。其病理过程由单纯的脂肪变性、肝脏炎症,发展为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),随后导致肝纤维化、肝硬化、肝癌。目前临床上尚无针对MAFLD病因的特效治疗药物。南蛇藤素是中药南蛇藤的主要活性成分,近年来研究发现其在调节脂质代谢、降脂减肥和保肝方面具有广阔的药用价值,具有改善MAFLD的作用。本文综述南蛇藤素在预防和治疗MAFLD方面的相关研究,为南蛇藤素的综合开发利用提供参考依据。

关键词：南蛇藤素脂代谢紊乱代谢相关脂肪性肝病

南蛇藤素通过调控M2型巨噬细胞极化提高A549细胞对顺铂的敏感性

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中国免疫学杂志 2022年第17期38卷 2092-2095页

作者：于博车成日林星(指导) 延边大学医学院延吉133002 延边大学附属医院延吉133000

目的:探讨南蛇藤素(CEL)通过调控M2型巨噬细胞极化提高肺癌细胞A549对顺铂敏感性的作用及可能机制。方法:体外培养巨噬细胞RAW264.7和肺癌细胞A549,CCK-8检测CEL对细胞活性的影响。IL-4/IL-13诱导RAW264.7细胞极化后给予CEL,qRT-PCR和... 详细信息

目的:探讨南蛇藤素(CEL)通过调控M2型巨噬细胞极化提高肺癌细胞A549对顺铂敏感性的作用及可能机制。方法:体外培养巨噬细胞RAW264.7和肺癌细胞A549,CCK-8检测CEL对细胞活性的影响。IL-4/IL-13诱导RAW264.7细胞极化后给予CEL,qRT-PCR和免疫荧光实验检测M2型巨噬细胞相关标志物表达。Western blot检测RAW264.7细胞p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT表达。将A549细胞分为对照组、CEL组、M2组(A549细胞与M2型巨噬细胞共培养)、M2+CEL组(A549细胞与CEL处理的M2型巨噬细胞共培养)和M2+LY-294002组(A549细胞与LY-294002处理的M2型巨噬细胞共培养),给予顺铂处理后,CCK-8检测细胞活性,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:80 nmol/L CEL抑制RAW264.7细胞活性但对A549细胞活性无影响。40 nmol/L CEL处理RAW264.7细胞后,IL-4/IL-13诱导的M2型巨噬细胞标志物MRC1、Arg1和CD163表达明显降低,p-PI3K和p-AKT蛋白表达下降。A549细胞经20μmol/L顺铂处理后,与对照组相比,M2组细胞活性明显升高,Bcl-2表达下降但Bax表达升高。与M2组相比,M2+CEL组和M2+LY-294002组细胞活性显著降低,Bcl-2表达升高而Bax表达降低。结论:CEL可能通过PI3K/AKT信号通路抑制M2型巨噬细胞极化从而提高A549细胞对顺铂的敏感性。

关键词：肺癌南蛇藤素巨噬细胞极化顺铂敏感性

南蛇藤素可抑制肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞的炎症及增殖

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中国组织工程研究 2016年第37期20卷 5552-5559页

作者：陈光福郭远清伍玉甜广东医学院附属佛山禅城区中心医院脊柱外科广东省佛山市528031 中山大学附属第五医院骨科广东省珠海市519000 中山大学附属第一医院药学部广东省广州市510080

背景:中药南蛇藤具有祛风活血、消肿止痛作用,而其有效单体成分南蛇藤素可能是其主要作用成分之一。目的:进一步验证南蛇藤素对肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞炎症和增殖的作用。方法:用0,1,10和100μg/L肿瘤坏死因子α刺激RAW264.7细... 详细信息

背景:中药南蛇藤具有祛风活血、消肿止痛作用,而其有效单体成分南蛇藤素可能是其主要作用成分之一。目的:进一步验证南蛇藤素对肿瘤坏死因子α诱导RAW264.7细胞炎症和增殖的作用。方法:用0,1,10和100μg/L肿瘤坏死因子α刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,用0.1,0.5,1.0,2.0μmol/L的南蛇藤素作用于该模型,ELISA法检测RAW264.7细胞白细胞介素1β,6,8和前列腺素E2分泌能力,CCK-8比色法检测RAW264.7细胞存活率,硝酸还原酶法检测炎性递质一氧化氮生成,Real-time PCR检测诱导型一氧化氮合酶,cyclin D1和cyclin E1基因m RNA表达水平。结果与结论:(1)以0.1、10和100μg/L肿瘤坏死因子α孵育RAW264.7细胞后,与对照组(0μg/L)比较,能不同程度促进RAW264.7细胞白细胞介素1β,6,8和前列腺素E2的分泌,增强一氧化氮的释放,促进细胞增殖并增加诱导型一氧化氮合酶,细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E1的mR NA表达水平(P南蛇藤素能明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的RAW264.7细胞白细胞介素1β,6,8和前列腺素E2的分泌,降低一氧化氮的释放,抑制细胞增殖并下调诱导型一氧化氮合酶,细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E1的mR NA表达水平(P南蛇藤素能够抑制肿瘤坏死因子α诱导的RAW264.7细胞的炎症反应和增殖能力。

关键词：南蛇藤素肿瘤坏死因子α 炎症因子细胞周期蛋白类组织构建组织工程 RAW264.7细胞炎症增殖细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白E1

南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

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中国病理生理杂志 2009年第3期25卷 601-603页

作者：程军李金平田卓胡厚源第三军医大学西南医院心内科重庆400038

目的:探讨南蛇藤素对高脂饲养ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠12只,随机分为南蛇藤素组或二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,每组各6只。均给以高脂... 详细信息

目的:探讨南蛇藤素对高脂饲养ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠12只,随机分为南蛇藤素组或二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,每组各6只。均给以高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予南蛇藤素2mg·kg-1.d-1或相当剂量的DMSO腹腔注射(ip)4周。麻醉处死小鼠后,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片.。免疫组化法检测主动脉粥样硬化斑块内CD40配体、CD68和平滑肌α-actin表达水平,以Image Pro Plus 6.0软件进行图像分析。结果:与对照组相比,南蛇藤素组主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达显著减少(P0.05)。结论:南蛇藤素可能通过减少ApoE-/-小鼠粥样斑块内CD40配体的表达和巨噬细胞的聚集,抑制动脉粥样硬化斑块中炎症反应,而发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

关键词：动脉硬化南蛇藤素 ApoE基因敲除小鼠 CD40配体巨噬细胞平滑肌细胞

南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁MIF及MMP-9表达的影响

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第三军医大学学报 2008年第9期30卷 827-830页

作者：李金平程军田卓胡厚源第三军医大学西南医院心血管内科重庆市介入心脏病学研究所重庆400038

目的观察南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠在动脉粥样硬化斑块形成的早期阶段主动脉壁中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法8周龄雄性... 详细信息

目的观察南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠在动脉粥样硬化斑块形成的早期阶段主动脉壁中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠12只,按随机数字表法分为南蛇藤素干预组和对照组,每组6只,均给予高脂饮食饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别予以***-1.d-1南蛇藤素和相当剂量的溶剂二甲基亚砜(DMSO)腹腔注射,每日1次,连续用药4周;小鼠处死后行主动脉连续石蜡切片,HE染色观察组织形态学改变,测定ApoE基因敲除小鼠主动脉根部粥样斑块面积,同时采用免疫组化方法观察主动脉壁MIF和MMP-9蛋白表达的强度。结果图像分析测量结果显示对照组形成了早期斑块;南蛇藤素干预组斑块面积较对照组明显减小(P南蛇藤素干预组与对照组比较,MIF、MMP-9的表达均明显降低(P南蛇藤素可能通过下调ApoE基因敲除小鼠主动脉壁MIF、MMP-9表达,发挥一定的抗动脉粥样硬化作用。

关键词：南蛇藤素载脂蛋白E基因敲除小鼠巨噬细胞移动抑制因子基质金属蛋白酶-9

南蛇藤素调控NLRP3炎症小体抑制肺腺癌增殖和迁移的作用机制

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医药导报 2019年第9期38卷 1123-1128页

作者：谢伊代·图尔荪托合提唐欲博曾嘉炜赵丽岩陈攀陈杰陈孝中山大学附属第一医院药学部

目的观察南蛇藤素对人肺癌细胞增殖和迁移的影响,探讨南蛇藤素通过调控NLRP3炎症小体抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制。方法人肺癌A549细胞株分别给予南蛇藤素1,2,4μmol·L^-1诱导24,48,72 h,以未经药物处理的细胞作为对照组,采... 详细信息

目的观察南蛇藤素对人肺癌细胞增殖和迁移的影响,探讨南蛇藤素通过调控NLRP3炎症小体抑制肺癌A549细胞增殖和迁移的作用机制。方法人肺癌A549细胞株分别给予南蛇藤素1,2,4μmol·L^-1诱导24,48,72 h,以未经药物处理的细胞作为对照组,采用噻唑蓝(MTT)法检测南蛇藤素对人肺癌细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术检测肺癌细胞凋亡率;划痕法和transwell小室迁移实验检测肺癌细胞迁移、侵袭能力;Western blotting法检测南蛇藤素处理后的人肺癌细胞中NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β、c-myc、cyclin D3、p21蛋白的表达水平。结果南蛇藤素对人肺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度南蛇藤素均能诱导肺癌A549细胞凋亡,并下调c-myc、cyclin D3蛋白表达水平,上调p21蛋白表达水平,还可抑制NLRP3、caspase-1及IL-1β的表达。结论南蛇藤素通过抑制NLRP3炎症小体的表达,并调控c-myc、cyclin D3和p21蛋白,抑制人肺癌A549细胞增殖和迁移。

关键词：南蛇藤素肺癌细胞A549 NLRP3炎症小体增殖迁移

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南蛇藤素对肿瘤血管的抑制作用

肿瘤防治研究 2005年第11期32卷 719-720页

作者：张丽娟朱润庆费雁冯刚雷德利赵小玲武汉大学医学院病理教研室武汉市普爱医院肿瘤科430071 武汉市普爱医院肿瘤科

目的探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用。方法通过建立动物肿瘤模型,对南蛇藤素予以实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变。结果南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其3mg/kg剂量组抑瘤率... 详细信息

目的探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用。方法通过建立动物肿瘤模型,对南蛇藤素予以实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变。结果南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其3mg/kg剂量组抑瘤率达46.86%,与5Fu联用抑瘤率达60.2%,联合给药组和南蛇藤素3mg/kg剂量组的微血管密度、VEGF、bFGF的表达均明显低于对照组间和5Fu组,差异有显著性(P南蛇藤素对小鼠S180肉瘤血管有一定的抑制作用,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的机制之一。

关键词：南蛇藤素血管生成微血管密度血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子