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作者：李胜天津中医药大学

学位级别：硕士

研究背景:冠心病是冠状动脉发生粥样硬化,使血管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是世界范围内死亡的主要原因且死亡率呈逐年上升趋势。近年来随着心脏外科和介入技术水平的提高,尤其是经皮冠状动脉介入治疗的普及,... 详细信息

研究背景:冠心病是冠状动脉发生粥样硬化,使血管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是世界范围内死亡的主要原因且死亡率呈逐年上升趋势。近年来随着心脏外科和介入技术水平的提高,尤其是经皮冠状动脉介入治疗的普及,绝大多数冠心病患者可通过血运重建治疗来挽救濒临死亡的心肌,使得死亡率明显降低,但是经过再灌注治疗后会造成进一步的心肌细胞损伤,临床上称为心肌缺血再灌注损伤,这已经成为冠心病患者从缺血后复流获益的严重障碍。因此,如何有效减轻心脏缺血再灌注后的心肌损伤,已成为心血管领域亟待解决的重要课题。心肌缺血后受损的心肌细胞释放损伤相关分子模式,诱导血管内皮细胞、免疫细胞和成纤维细胞释放趋化因子,招募骨髓和脾脏中的单核细胞浸润至缺血心肌。在缺血后的1～3天内,促炎性的Ly6C单核细胞在浸润数量上占绝对优势,缺血再灌注后过度的Ly6C型单核细胞浸润阻碍心肌修复,加速心脏恶化。然而梗塞边缘区存活心肌的血管新生即通过刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环的形成对心肌损伤后组织修复过程至关重要。故如何在缺血再灌注后抑制单核细胞浸润以及促进血管新生受到越来越多的关注。近年来,干细胞再生医学的发展为心血管疾病的治疗带来了新的希望。越来越多的研究表明,干细胞是通过旁分泌外泌体、细胞因子等方式促进受损心肌组织修复。外泌体作为一种直径30～100 nm,稳定存在于细胞外的分泌型微囊泡,其脂质膜及外泌体内含有大量细胞特异质的miRNA。外泌体的生物学效应取决于miRNA的功能,外泌体通过传递特定miRNA,调节受体细胞功能,干预机体病生理过程。此外,当母体细胞受到环境刺激时,由于其表观遗传染色质发生重塑,其分泌的外泌体内容物(miRNA、mRNA、蛋白等)会发生变化,并影响其生物学效应。研究表明丹参酮ⅡA具有抗炎、抗氧化、舒张血管等作用,是临床用以治疗心血管疾病的常用药物,具有良好的应用基础及深入开发的前景。故本研究拟探讨丹参酮ⅡA预处理的间充质干细胞分泌外泌体能否抑制单核细胞浸润促进血管新生从而改善心肌缺血再灌注损伤,并对可能的分子机制进行初步探讨。研究方法:(1)采用超速离心法从间充质干细胞及丹参酮ⅡA预处理的间充质干细胞中分离外泌体,并利用透射电子显微镜、蛋白免疫印迹分析、纳米颗粒粒径分析对外泌体进行鉴定。(2)构建大鼠心肌缺血再灌注模型,再灌注后经心肌原位注射外泌体,利用超声心动图、免疫荧光、流式细胞术、蛋白免疫印迹等方法观察外泌体对心肌缺血再灌注后心功能、梗死面积、胶原沉积、单核细胞浸润和血管新生的影响以及丹参酮ⅡA预处理间充质干细胞分泌外泌体的作用是否更强。(3)通过对间充质干细胞及丹参酮ⅡA预处理的间充质干细胞分泌的外泌体进行miRNA测序并结合文献,筛选出差异表达的miR-223-5p,并通过对间充质干细胞中miR-223-5p进行干扰来验证miR-223-5p的功能。(4)结合生物信息学以及本实验研究结果确定外泌体miR-223-5p下游靶蛋白CCR2,并将大鼠体内CCR2过表达再构建心肌缺血再灌注模型验证丹参酮ⅡA预处理的间充质干细胞分泌的外泌体是否通过转运miR-223-5p靶向CCR2来发挥作用。研究结果:(1)利用超速离心法可成功分离出直径在30～100 nm,具有脂质双层膜结构,表达外泌体表面标记蛋白,在体外及体内被心肌细胞吸收摄取的外泌体。(2)心肌原位注射间充质干细胞外泌体(MSC)能够改善大鼠心肌缺血再灌注后的心功能,减小梗死面积,减少胶原沉积,抑制单核细胞浸润,促进血管新生,且丹参酮ⅡA预处理间充质干细胞外泌体(TSA-MSC)效果较为显著。(3)对MSC和TSA-MSC进行测序,筛选出差异表达的miR-223-5p,对MSC进行Si-miR-223-5p慢病毒的干扰,再用TSA进行干预,分离出的外泌体中miR-223-5p表达显著减少,结果显示当TSA-MSC中的miR-223-5p表达降低时,TSA-MSC改善大鼠心肌缺血再灌注后心功能,减少梗死面积,抑制单核细胞浸润以及促进血管新生的能力被削弱。(4)CCR2过表达加剧了大鼠心肌缺血再灌注后的心肌损伤,并大大削弱了TSA-MSC抑制单核细胞浸润和促进血管新生的作用,证实了TSA-MSC可能通过转运miR-223-5p抑制CCR2的活化抑制单核细胞浸润以及促进血管新生。结论:TSA-MSC通过转运miR-223-5p抑制CCR2活化来减少单核细胞浸润和促进血管新生从而改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。

关键词：外泌体心肌缺血再灌注损伤 microRNA 心脏固有巨噬细胞单核细胞浸润血管新生

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在大疱性疾病中单核细胞浸润

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国外医学.皮肤病学分册 1988年第4期 236-236页

作者：吴喜光

在大疱性疾病中,均有自身抗体和(或)补体在皮肤的特定位置上沉积,除了这些特异性、诊断性免疫组织学特征外,每种疾病还有特征性的组织病理学表现,其中包括皮肤炎症性单核细胞浸润等.作者应用单克隆抗体和间接免疫过氧化酶技术对各种大... 详细信息

在大疱性疾病中,均有自身抗体和(或)补体在皮肤的特定位置上沉积,除了这些特异性、诊断性免疫组织学特征外,每种疾病还有特征性的组织病理学表现,其中包括皮肤炎症性单核细胞浸润等.作者应用单克隆抗体和间接免疫过氧化酶技术对各种大疱性皮损的边缘进行活检,计数T细胞及其亚群、B细胞、巨噬细胞和郎格罕细胞/树枝状细胞的绝对数和相对数.同时以正常皮肤(NS)对照.

关键词：单核细胞浸润 BP PV 树枝状 DH 疾病细胞免疫皮损郎格罕细胞

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体内123I-白介素-2闪烁扫描评价克隆氏病肠壁的单核细胞浸润

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国际放射医学核医学杂志 2000年第6期 269-269页

作者：丁勇田嘉禾

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泛发性特发性毛细血管扩张症合并Marshall-White综合征1例:血管孪生斑现象

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中华皮肤科杂志 2022年第11期55卷 1006-1007页

作者：姚星宇刘岩薛燕宁张倩石红乔南京中医药大学附属南京中医院皮肤科南京210029 南京中医药大学附属医院皮肤科南京210029

患者女,28岁。因前胸及双上肢伸侧毛细血管扩张斑合并四肢色素减退斑10余年就诊。10余年前无明显诱因前胸部及双上肢伸侧出现散在分布的毛细血管扩张斑,怀孕时明显加重,皮损渐波及面颈部,且密集分布。生育后面颈部毛细血管扩张斑逐渐消... 详细信息

患者女,28岁。因前胸及双上肢伸侧毛细血管扩张斑合并四肢色素减退斑10余年就诊。10余年前无明显诱因前胸部及双上肢伸侧出现散在分布的毛细血管扩张斑,怀孕时明显加重,皮损渐波及面颈部,且密集分布。生育后面颈部毛细血管扩张斑逐渐消失,前胸及双上肢皮损较前减少,无明显自觉症状。与此同时,四肢出现孤立性类圆形或不规则形色素减退斑片,周边皮肤呈暗红色,双侧前臂有散在毛细血管扩张斑叠加于色素减退斑上,双上肢下垂一段时间后,色素减退斑及周围暗红色皮肤显著,抬高患肢后,色素减退斑自然消失,呈正常皮肤,毛细血管扩张斑无明显变化(图1)。自患病以来,患者偶有鼻出血症状,无牙龈出血,无胃肠道出血,无肌肉酸痛,无皮肤硬化或萎缩等其他不适症状。患者否认家族中有类似疾病史,否认长时间日光曝晒史,否认烟酒史和冶游史。体检:各系统未见明显异常。皮肤科检查:前胸部及双上肢伸侧散在分布毛细血管扩张斑,直径3~5 mm,无皮肤萎缩,Darier征阴性;四肢孤立性色素减退斑,斑片互不融合,呈类圆形或不规则形,直径10~20 mm不等,周围皮肤呈粉红色,境界清楚,患肢下垂或寒冷环境下,色素减退斑及周围暗红色皮肤显著,抬高患肢数分钟后,色素减退斑消失。凝血功能:凝血酶原活动度129%(参考值:88%~120%,下同),凝血酶原时间10 s(10.4~12.6 s),纤维蛋白原4.2 g/L(2~4 g/L),凝血酶时间为15.7s(16~21 s);肝肾功能:白蛋白37.2 g/L(40~55 g/L);性激素:睾酮为0.047μg/L(0.06~0.8μg/L),泌乳素为4.470μg/L(4.79~23.3μg/L);血尿常规、传染病相关抗原/抗体(包括乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、梅毒)、抗核抗体谱均无异常;心电图示窦性心律不齐;双侧乳腺B超示乳腺多发囊性结节,美国放射协会制定的乳腺影像诊断规范BI-RADS分类3类;腹部B超及超声心动图均无异常。患者自诉近3个月来有轻度失眠症状,汉密尔顿焦虑量表评分为16分(肯定有焦虑)。右上肢伸侧皮损病理结果示:表皮增生伴角化过度,真皮浅层少量淋巴单核细胞浸润,小血管轻度增生,见个别肥大细胞(图2A)。特殊染色:甲苯胺蓝个别细胞(+)(图2B)。

关键词：单核细胞浸润窦性心律不齐毛细血管扩张角化过度前胸部双侧乳腺皮肤萎缩皮肤硬化

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芪参益气方调控肠道菌群/FXR轴改善心力衰竭的机制研究

芪参益气方调控肠道菌群/FXR轴改善心力衰竭的机制研究

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作者：刘倩倩天津中医药大学

学位级别：硕士

研究背景:心力衰竭（Heart Failure,HF）是一种复杂的临床症状群,是目前心血管疾病导致死亡的最重要原因,其五年存活率与恶性肿瘤相仿,已成为威胁人类生命健康的重要公共卫生问题。肠道菌群作为一种“微生物器官”在“心力衰竭与肠道假... 详细信息

研究背景:心力衰竭（Heart Failure,HF）是一种复杂的临床症状群,是目前心血管疾病导致死亡的最重要原因,其五年存活率与恶性肿瘤相仿,已成为威胁人类生命健康的重要公共卫生问题。肠道菌群作为一种“微生物器官”在“心力衰竭与肠道假说”提出后受到广泛研究。现有研究已证实,与健康状态相比,心力衰竭患者肠道菌群的组成变化显著。变化后的肠道菌群通过细菌移位或调控包括三甲胺/氧化三甲胺,短链脂肪酸,胆汁酸等在内的多种代谢途径参与心力衰竭进程。同时,通过饮食干预、补充益生菌、粪菌移植和应用微生物酶抑制剂调节肠道微生物群治疗疾病已成为一种潜在的治疗方法。胆汁酸产生于肝脏,由肠道菌群产生的酶代谢,对维持健康的肠道微生物群、平衡脂质和糖代谢等至关重要。次级胆汁酸经由肠道菌群代谢修饰产生并作为信号分子参与心力衰竭病程进展。法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR,NR1H4）作为研究最为充分的胆汁酸激活的核受体,控制胆汁酸的合成、结合和运输以及脂质代谢。FXR已被证实在心力衰竭后显著增高,而FXR拮抗剂表现出显著的抗炎,抑制心肌细胞凋亡和纤维化等心血管保护活性。因此深入研究FXR与心力衰竭的内在科学联系对开发有效的临床用药具有十分重要的意义。益气活血代表方剂芪参益气方已被广泛用于治疗心血管疾病且具有良好的开发前景。因此本论文拟以肠道菌群为切入点,选择具有良好心血管保护效应的芪参益气方为药物基础,采用移植肠道菌群合并心力衰竭模型,针对心力衰竭相关的常见靶点,进行一系列药效机制探究,以期为心力衰竭的治疗提供新思路和新见解。研究目的:（1）观察芪参益气方对心力衰竭的保护效应以及心力衰竭患者肠道菌群对心力衰竭小鼠的影响;（2）将心力衰竭患者肠道菌群移植至小鼠体内,并合并心力衰竭模型,探讨肠道菌群调控心力衰竭的作用机制和科学内涵;（3）基于FXR调控肠道菌群诱导的致病性Th17细胞分化探讨芪参益气方对心力衰竭的干预作用。研究方法:（1）招募临床确诊的心力衰竭患者和健康参与者,收集入组人员血清和粪便样本,并检测心功能及相关生化指标。对粪便样本进行处理,对健康小鼠进行粪菌移植;（2）移植患者菌群后,合并小鼠心力衰竭模型,利用小动物超声仪、病理染色、实时荧光定量PCR、流式细胞术、免疫荧光染色、免疫蛋白印迹等方法观察肠道菌群的介导作用以及芪参益气方对心力衰竭的治疗作用;（3）通过采用腺相关病毒转染,对肠道菌群的代谢产物-胆汁酸的关键受体FXR进行过表达和沉默,验证芪参益气方是否通过与FXR有关途径调节心脏炎症和代谢重构发挥治疗作用;（4）通过免疫荧光、流式细胞术、细胞分选等方法探究FXR对致病性Th17细胞分化的调控作用,以及芪参益气方的干预作用。研究结果:（1）给予芪参益气方治疗后,显著改善了心力衰竭小鼠的心功能,逆转了促炎型细胞的心脏浸润,纠正了心力衰竭后的能量代谢方式转变。心力衰竭患者肠道菌群能够加速心力衰竭小鼠心脏功能恶化和代谢方式转变,促进不良心室重构发生。小鼠血清靶向代谢组学显示心力衰竭小鼠具有显著不同的胆汁酸代谢谱;（2）FXR过表达加剧了小鼠心力衰竭后的心功能恶化及心肌损伤,但是对于减轻炎症和改善心脏能量代谢方式没有显著作用。FXR沉默则表现出良好的心血管保护效应,改善心力衰竭小鼠心功能和心肌损伤,改善心力衰竭后炎性内环境和能量代谢方式;（3）验证发现FXR对致病性Th17细胞的分化具有调控作用,芪参益气方可以干预这一进程。结论:芪参益气方通过抑制FXR的表达,减少肠道菌群诱导的致病性Th17细胞分化从而发挥治疗心力衰竭的作用。

关键词：肠道菌群胆汁酸 FXR 单核细胞浸润代谢重构芪参益气方

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他汀类药物抗炎防治动脉粥样硬化

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中华医学杂志 2005年第40期85卷 2818-2820页

作者：赵水平中南大学湘雅二医院心内科长沙410011

大量的研究表明,炎症在动脉粥样硬化发生、发展和演变过程中起着重要作用[1].炎症是动脉粥样硬化的始动因子,炎症导致血管局部中性粒细胞和单核细胞浸润,促进脂质沉积,导致动脉粥样硬化脂纹等早期病变的发生。

关键词：致动脉粥样硬化他汀类药物单核细胞浸润炎症反应多细胞因子防治抗炎中性粒细胞脂质沉积早期病变

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猪轮状病毒的研究进展

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中国畜牧业 2022年第9期 46-47页

作者：沈思思黑龙江省农业科学院畜牧兽医分院

轮状病毒(rotavirus,RV)是婴儿和动物发生急性胃肠炎的主要病因。病毒通过粪口途径传播,破坏小肠肠细胞。RV介导的损伤以绒毛缩短、微绒毛稀疏、不规则及固有层单核细胞浸润为特征。有助于腹泻发展的几种机制包括肠细胞破坏导致的营养... 详细信息

轮状病毒(rotavirus,RV)是婴儿和动物发生急性胃肠炎的主要病因。病毒通过粪口途径传播,破坏小肠肠细胞。RV介导的损伤以绒毛缩短、微绒毛稀疏、不规则及固有层单核细胞浸润为特征。有助于腹泻发展的几种机制包括肠细胞破坏导致的营养吸收不良、绒毛缺血、受感染上皮细胞释放血管活性物质等。

关键词：单核细胞浸润血管活性物质肠细胞轮状病毒急性胃肠炎固有层上皮细胞微绒毛

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猪轮状病毒的研究进展

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中国畜牧业 2022年第14期 48-49页

作者：沈思思黑龙江省农业科学院畜牧兽医分院

轮状病毒(rotavirus,RV)是婴儿和动物急性胃肠炎的主要病因。病毒通过粪口途径传播,破坏小肠肠细胞。RV介导的损伤以绒毛缩短、微绒毛稀疏、不规则及固有层单核细胞浸润为特征。有助于腹泻发展的几种机制,包括肠细胞破坏导致的吸收不良... 详细信息

轮状病毒(rotavirus,RV)是婴儿和动物急性胃肠炎的主要病因。病毒通过粪口途径传播,破坏小肠肠细胞。RV介导的损伤以绒毛缩短、微绒毛稀疏、不规则及固有层单核细胞浸润为特征。有助于腹泻发展的几种机制,包括肠细胞破坏导致的吸收不良、绒毛缺血、受感染上皮细胞释放血管活性物质的神经调节。此外,RV非结构蛋白4(NSP4)作为肠毒素和分泌激动剂诱导年龄和剂量依赖性腹泻反应,表现为刺激钙依赖性细胞通透性,破坏上皮屏障的完整性。

关键词：猪轮状病毒肠细胞吸收不良单核细胞浸润神经调节肠毒素血管活性物质细胞通透性

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同种肝移植大鼠转染融合基因人CTLA4-Ig抑制急性排斥反应

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中华器官移植杂志 2005年第4期26卷 199-202页

作者：朱斌杨甲梅钱其军王孟龙崔贞福李玲芳吴孟超第二军医大学附属东方肝胆外科医院肝胆外科研究所上海200438

目的观察同种肝移植大鼠转染融合基因人CTLA4-Ig(huCTLA4-Ig)对急性排斥反应的抑制作用。方法供者为BN大鼠,受者为Lew大鼠。将受者分为三组,A组(5只):为空白对照组,供肝冷保存时不感染腺病毒;B组(4只):为阴性对照组,供肝冷保存时感染携... 详细信息

目的观察同种肝移植大鼠转染融合基因人CTLA4-Ig(huCTLA4-Ig)对急性排斥反应的抑制作用。方法供者为BN大鼠,受者为Lew大鼠。将受者分为三组,A组(5只):为空白对照组,供肝冷保存时不感染腺病毒;B组(4只):为阴性对照组,供肝冷保存时感染携带报告基因GFP 的重组腺病毒;C组(5只):为基因治疗组,供肝冷保存时,先体外后体内感染携带融合基因huCT- LA4-Ig的重组腺病毒;观察该治疗基因在受者体内的表达及其对急性排斥反应的抑制作用。结果(1)A组与B组受者均在3周内死亡,A、B组平均生存时间分别为(16.6±2.5)d和(15.5±3.1)d,C 组受者均能获得长期生存(>150 d);C组与A、B组生存期比较,差异有统计学意义(P细胞性排斥。C组术后8 d,可见移植肝轻、中度的汇管区炎症,但组织损伤程度显著减轻;术后150d,可发现单核细胞浸润,但胆管保存完好,无血管损伤证据。(3)术前大鼠血清白细胞介素2(IL-2)浓度为(362.09±45.84)ng/L;肝移植术后,A、B组血清IL-2的浓度即升到较高水平(约为术前的1.5-2.5倍),而C组却始终维持在一个较低水平(接近或低于术前水平);术后3、7 d,C组血清IL-2的浓度与A、B组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。

关键词：急性排斥反应同种肝移植融合基因 CTLA4-Ig 大鼠转染血清IL-2 重组腺病毒血清白细胞介素同种异体移植肝单核细胞浸润基因转移系统抑制作用病理学检查细胞性排斥肝移植术后分泌性表达免疫抑制剂冷保存报告基因

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不同糖代谢水平状态时血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

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中华检验医学杂志 2012年第10期35卷 945-948页

作者：刘奔孟秀香刘丹丹周卉彭海颖关玉峰苏本利大连医科大学诊断学实验中心 116044 大连医科大学附属第二医院内分泌科

慢性低活度炎症状态是2型糖尿病（type2 diabetes mellitus，T2DM）特征，可能与糖尿病慢性并发症发病相关。新近研究显示肥胖时脂肪组织有单核细胞浸润。单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）是一类具有... 详细信息

慢性低活度炎症状态是2型糖尿病（type2 diabetes mellitus，T2DM）特征，可能与糖尿病慢性并发症发病相关。新近研究显示肥胖时脂肪组织有单核细胞浸润。单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）是一类具有趋化功能的炎症细胞因子，可能与炎症过程中单核细胞浸润相关。可由成纤维细胞、血管内皮细胞以及浸润到损伤部位的单核／巨噬细胞等分泌。

关键词：单核细胞趋化蛋白-1 炎症状态糖代谢水平水平变化糖尿病慢性并发症单核细胞浸润单核巨噬细胞血清

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