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溶血磷脂酸对人单核细胞株基质金属蛋白酶-9和Toll样受体4表达的影响以及核因子-κB抑制剂的干预作用

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临床神经病学杂志 2010年第6期23卷 442-445页

作者：周志斌林琍宗文霞姜丹武汉科技大学附属天佑医院 430064 湖北省中山医院心内科

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株(THP-1)基质金属蛋白酶(MMP)-9和Toll样受体4(TLR-4)表达的影响以及核因子(NF)-κB抑制剂的干预作用。方法分别以0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L的LPA加入人THP-1细胞4 h,以及将NF-κB抑制剂咖啡... 详细信息

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株(THP-1)基质金属蛋白酶(MMP)-9和Toll样受体4(TLR-4)表达的影响以及核因子(NF)-κB抑制剂的干预作用。方法分别以0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L的LPA加入人THP-1细胞4 h,以及将NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)20 mg/L预处理THP-1细胞1 h后,再加入LPA1μmol/L4 h。应用酶联免疫吸附法测定细胞上清液的MMP-9含量,RT-PCR法测定TLR-4mRNA表达,Western Blot检测NF-κB p65活性。结果 LPA0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L组细胞上清液MMP-9水平分别为(256.63±20.51)ng/ml、(296.57±10.92)ng/ml、(330.73±9.05)ng/ml、(367.8±6.4)ng/ml、(316.4±4.87)ng/ml及(303.00±6.45)ng/ml,各组间差异有统计学意义(均P细胞上清液MMP-9含量、TLR-4 mRNA表达及NF-κBp65活性显著低于LPA1μmol/L组(均P细胞MMP-9和TLR-4的表达,NF-κB抑制剂预处理可以降低其表达水平。

关键词：溶血磷脂酸单核细胞株基质金属蛋白酶-9 Toll样受体4 核因子-κB

TNF-α,ox-LDL对人单核细胞株U937胆固醇酰基转移酶1表达的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2004年第4期33卷 423-425,428页

作者：成蓓王毅何平吴剑萍狄鸣王洪星华中科技大学同济医学院附属协和医院综合科上海交通大学附属第一人民医院心内科华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 Department of Medicine Mt.Sinai School of MedicineNew York10029

目的　观察肿瘤坏死因子 α (TNF α)和氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)对人单核细胞U937酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1(ACAT1)mRNA表达和蛋白质翻译的影响。方法　U937细胞培养到足够数量后 ,细胞计数传代分组 :①对照组 :加等量的培养... 详细信息

目的　观察肿瘤坏死因子 α (TNF α)和氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)对人单核细胞U937酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1(ACAT1)mRNA表达和蛋白质翻译的影响。方法　U937细胞培养到足够数量后 ,细胞计数传代分组 :①对照组 :加等量的培养基 ;②TNF α组 :加入TNF α ,使其终浓度为 10ng/ml;③ox LDL组 :加入ox LDL ,终浓度为 10 0 μg/ml。应用RT PCR检测ACAT1mRNA表达 ,蛋白定量应用免疫印迹法。结果　与对照组相比 ,TNF α组ACAT1mRNA表达显著增加 (0 5 73± 0 0 32vs0 990± 0 0 2 2 ,P <0 0 1) ,而ox LDL组ACAT1mRNA表达水平 (0 5 5 4± 0 0 2 6 )无显著变化。 3组之间ACAT1酶蛋白含量差异无显著性意义。结论　TNF α能促进A CAT1mRNA表达 ,但未见TNF α和ox

关键词： TNF-α ox-LDL 单核细胞株 U937胆固醇酰基转移酶1 基因表达肿瘤坏死因子-α TNF-α

核因子-κB对偏头痛患者血清培养正常人单核细胞株表达TNF-α、IL-17的影响

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核因子-κB对偏头痛患者血清培养正常人单核细胞株表达TNF-α、IL...

作者：梅海云中南大学

学位级别：硕士

偏头痛是临床上常见的非器质性头痛,目前其发病机制仍不十分清楚。在诸多学说中,脑干-三叉神经-血管炎性学说越来越受到广泛关注,认为偏头痛的主要病理改变是脑膜血管扩张和炎症反应,包括许多炎性细胞因子的异常都与其有关,如白细胞介... 详细信息

偏头痛是临床上常见的非器质性头痛,目前其发病机制仍不十分清楚。在诸多学说中,脑干-三叉神经-血管炎性学说越来越受到广泛关注,认为偏头痛的主要病理改变是脑膜血管扩张和炎症反应,包括许多炎性细胞因子的异常都与其有关,如白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10等及白三烯、肿瘤坏死因子(TNF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、C反应蛋白和抗心磷脂抗体等。有研究表明,IL-17可激活诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)高表达,使细胞产生NO、IL-1、TNF及MCP-1,而NO、TNF及IL-1与偏头痛的发生发展关系密切。因此,推测IL-17可能参与了偏头痛的发生发展。而IL-17是否与偏头痛有关呢?目前尚未见报道。作为在炎性反应中起关键作用的快反应转录因子NF—kappaB(Nuclear factor-kappaB,NF-κB),在偏头痛发作过程中的作用在硝酸甘油诱导的偏头痛动物实验中已得到了证明,而在偏头痛患者发生发展过程中的作用及与细胞因子TNF-α、IL-17之间的关系如何目前国内外尚无报道。目的本研究拟在体外细胞培养基础上,研究偏头痛患者血清培养细胞后,细胞上清液中所产生的细胞因子TNF-α、IL-17的含量,以及应用NF-κB抑制剂BAY11-7082后TNF-α、IL-17的含量变化,以进一步探讨TNF-α、IL-17、NF-κB在偏头痛的发生发展中的关系,为临床治疗偏头痛提供理论依据。方法选取符合国际诊断标准的偏头痛患者40例,及正常对照组40例,采取单侧颈静脉血,不抗凝,低温离心后取上层血清,置于—70℃冰箱保存待测。采用人单核细胞株THP-1替代人外周血单核细胞进行实验。THP-1采用10%胎牛血清、RPMI1640培养基(含青霉素100U/ml,链霉素100ug/ml)进行培养,置细胞于37℃的CO孵育箱内,通以95%O和5%CO混合气体。使细胞密度维持在5×10～1×10/ml。用0.4%苔盼蓝拒染试验检测细胞活率,证实99%以上为活细胞。当细胞总数达到实验所需数量时,换用无血清RPMI1640维持液培养24h,使细胞同步化。将THP-1随机分成偏头痛血清组、偏头痛血清+NF-κB抑制剂BAY11-7082组及正常血清对照组。各组应用48孔培养板中的40孔,调整细胞浓度为1×10/ml/孔。培养24h后,分别收集细胞上清液,离心分装后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL—17)的含量。以标准品的OD值为纵坐标,浓度为横坐标,绘制出标准曲线,通过标准曲线,将各组测定的TNF-α及IL-17的OD值换算出相应浓度,并进行Pearson相关性分析。结果 (1)偏头痛组血清培养THP-1 24h后,细胞上清液中TNF-α、IL-17含量均较正常血清对照组升高,差异具有统计学意义(P均＜0.05)。 (2)偏头痛血清+BAY11-7082培养的THP-1细胞上清液中TNF-α含量显著低于偏头痛血清组,差异有统计学意义(P＜0.05),而和正常血清组相比差异无统计学意义。 (3)偏头痛血清+BAY11-7082培养的THP-1细胞上清液中IL-17含量低于偏头痛血清组,但差异无统计学意义(P＞0.05),而仍高于正常血清组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。 (4)相关性分析显示:偏头痛血清组中TNF-α与IL-17呈正相关(r=0.906,P＜0.01);偏头痛血清+NF-κB抑制剂BAY11-7082组中TNF-α与IL-17呈正相关(r=0.871,P＜0.01);正常血清对照组中TNF-α与IL-17呈正相关(r=0.885,P＜0.01)。结论偏头痛患者发作期可能存在NF-κB导致的炎性细胞因子TNF-α、IL-17的分泌增加。

关键词：偏头痛核因子-κB 单核细胞株 TNF-α IL-17 NF-κB

不对称二甲基精氨酸对人单核细胞株的活性及细胞周期的影响

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昆明医学院学报 2010年第4期31卷 20-23,46页

作者：袁灵朱振东贾俊琴王殿华昆明医学院药学院暨云南省天然药物药理重点实验室云南昆明650031 云南省第一人民医院云南昆明650032

目的探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞株(THP-1)的活性及细胞周期的影响.方法体外培养THP-1并且给予不同剂量的ADMA(3.75μmol/L、7.5μmol/L、15μmol/L、30μmol/L)相互作用(24h、48h、72h)后,用改良MTT法测定THP-1的活性状态... 详细信息

目的探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞株(THP-1)的活性及细胞周期的影响.方法体外培养THP-1并且给予不同剂量的ADMA(3.75μmol/L、7.5μmol/L、15μmol/L、30μmol/L)相互作用(24h、48h、72h)后,用改良MTT法测定THP-1的活性状态及作用(24h、48h)后流式细胞仪测定细胞生长周期.实验分为空白组、阴性对照组、不同剂量ADMA组.结果在MTT测定中与阴性对照组比较发现THP-1与ADMA共同培养下能够促进细胞的生长活性,流式细胞仪在细胞周期中检测显示ADMA能提高其细胞的S期和G2/M期峰值百分比,提示细胞处于增殖状态.结论 ADMA能够促进THP-1的生长活性及增殖状态.

关键词：不对称二甲基精氨酸单核细胞株 MTT 流式细胞检测动脉粥样硬化细胞周期

核因子-κB抑制剂对偏头痛患者血清培养正常人单核细胞株表达的血清促炎细胞因子的影响

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国际神经病学神经外科学杂志 2010年第3期37卷 215-217页

作者：梅海云杨晓苏中南大学湘雅医院神经内科湖南省长沙市410008

目的观察偏头痛患者血清培养细胞后,细胞上清液中所产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)的水平,以及应用NF-κB抑制剂BAY11-7082后二者含量的变化,探讨TNF-α、IL-17、NF-κB在偏头痛的发生发展中的关系。方法选取偏头痛发... 详细信息

目的观察偏头痛患者血清培养细胞后,细胞上清液中所产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)的水平,以及应用NF-κB抑制剂BAY11-7082后二者含量的变化,探讨TNF-α、IL-17、NF-κB在偏头痛的发生发展中的关系。方法选取偏头痛发作期患者及正常对照者各40例,采取单侧颈静脉血血清。采用人单核细胞株THP-1进行培养,将THP-1随机分成偏头痛血清组、偏头痛血清+NF-κB抑制剂组及正常血清对照组。各组血清培养THP-124h后,分别收集细胞上清液,采用双抗体酶联免疫吸附法检测上清液中TNF-α、IL-17的水平。结果偏头痛组血清培养上清液中TNF-α、IL-17水平高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P0.05),但仍高于正常血清组,差异具有统计学意义(P细胞因子TNF-α、IL-17的分泌增加。

关键词：偏头痛核因子-κB 单核细胞株肿瘤坏死因子α 白介素-17 NF-κB抑制剂

孟鲁司特对THP-1源泡沫细胞MMP-2和MMP-9表达的影响

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中国新药杂志 2011年第6期20卷 547-552页

作者：黄洁许莎莎王教辰江建军唐礼江温州医学院温州325000 温州医学院附属台州医院病理科临海317000 温州医学院附属台州医院心内科临海317000

目的:探讨孟鲁司特对人单核细胞株(THP-1)源泡沫细胞的形成及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达和分泌的影响,为该药防治动脉粥样硬化提供实验依据。方... 详细信息

目的:探讨孟鲁司特对人单核细胞株(THP-1)源泡沫细胞的形成及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达和分泌的影响,为该药防治动脉粥样硬化提供实验依据。方法:用佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1分化为巨噬细胞,然后给予氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density liprotein,OX-LDL)孵育48 h,建立泡沫细胞模型。以不同浓度的孟鲁司特(0.1,0.01μmol·L-1)及MMP-2/9抑制剂(20μmol·L-1)预处理巨噬细胞4 h后再加入OX-LDL孵育48 h。油红O染色观察泡沫细胞的形成,并通过Western blot和明胶酶谱Gelatin zy-mography方法分别检测细胞中MMP-2/9蛋白的表达及上清中MMP-2/9的活性。结果:巨噬细胞未被油红O染色,泡沫细胞组大量细胞胞质被油红O染成红色,而孟鲁司特及MMP-2/9抑制剂处理组细胞胞质染色明显浅于泡沫细胞组。THP-1细胞向巨噬细胞、泡沫细胞分化过程中,细胞中MMP-2/9蛋白的表达(P细胞中MMP-2/9蛋白的表达(P细胞的形成及MMP-2/9的生成,为防治动脉粥样硬化及抗动脉粥样硬化新药的筛选提供新的理论依据。

关键词：孟鲁司特单核细胞株巨噬细胞泡沫细胞基质金属蛋白酶炎症动脉粥样硬化

p38信号通路参与LPS诱导的Raw264.7细胞骨架重构

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第5期23卷 400-404页

作者：张琳刘怒云姜勇李庆林张璐南方医科大学组织学与胚胎学教研室广州510515 南方医科大学中医药学院广州510515 南方医科大学病理生理学教研室广东省功能蛋白质组学重点实验室重大疾病转录组与蛋白质组学教育部重点实验室广州510515

应用免疫荧光标记、基因转染等方法,观察脂多糖(LPS)刺激对单核细胞系Raw264·7细胞骨架的影响,探讨p38家族不同亚型对LPS诱导的细胞骨架蛋白微管蛋白与肌动蛋白变化的调控作用·结果显示,未受LPS刺激的细胞富含微管蛋白,微管蛋白交联... 详细信息

应用免疫荧光标记、基因转染等方法,观察脂多糖(LPS)刺激对单核细胞系Raw264·7细胞骨架的影响,探讨p38家族不同亚型对LPS诱导的细胞骨架蛋白微管蛋白与肌动蛋白变化的调控作用·结果显示,未受LPS刺激的细胞富含微管蛋白,微管蛋白交联形成辐射状的交联丝网,丝网在细胞中分布均匀;LPS刺激后,微管蛋白募集在细胞膜、核膜周围;p38α、p38β、p38γ亚型的特异性抑制剂FHPI对LPS诱导的微管蛋白募集无影响,而p38无活性突变体p38δ(AF)的基因转染,可抑制LPS诱导的细胞骨架微管蛋白的募集;肌动蛋白在静息的细胞内主要存在于细胞膜周围,LPS作用后,肌动蛋白在细胞中形成广泛分布的辐射状应激纤维;p38上游激酶活性诱变体MKK6b基因转染可诱导Raw细胞形成类似的应激纤维,而p38γ(AF)的基因转染,可抑制LPS诱导的细胞应激纤维的形成.上述结果表明,p38δ可能参与了LPS诱导的微管蛋白的重构;而LPS诱导Raw细胞应激纤维的形成,可能是通过p38γ蛋白激酶而发挥作用.

关键词： p38 单核细胞株 Raw264.7 细胞骨架脂多糖