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半胱氨酸蛋白酶8在姜黄素诱导人肺癌细胞凋亡中的作用

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华中医学杂志 2003年第1期27卷 9-10页

作者：黄冬生陈金和陈楚林武汉大学医学院药理学系武汉430070 广东省普宁市人民医院普宁515300

目的探讨姜黄素对人肺癌细胞(SPC-A1)抗癌作用机制。方法采用细胞培养、荧光显微镜、细胞凋亡检测、原位杂交等技术。结果姜黄素处理后的癌细胞,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体... 详细信息

目的探讨姜黄素对人肺癌细胞(SPC-A1)抗癌作用机制。方法采用细胞培养、荧光显微镜、细胞凋亡检测、原位杂交等技术。结果姜黄素处理后的癌细胞,光镜下可见有细胞脱壁,悬浮培养液中;荧光镜下可见细胞核破碎,裂解成大小不等的凋亡小体;20μmol/L姜黄素作用24 h凋亡率达43.67％,人肺癌细胞半胱氨酸蛋白酶8mRNA表达明显增高。结论姜黄素可诱导人肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与半胱氨酸蛋白酶8表达增高有关。

关键词：肺癌细胞凋亡姜黄素半胱氨酸蛋白酶8 作用机制原位杂交技术

食管鳞癌组织中EphrinB2、半胱氨酸蛋白酶8蛋白和mRNA的表达

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郑州大学学报（医学版） 2010年第1期45卷 21-23页

作者：崔玲玲李春阳王旗陈幕华马素好陈萍萍李文杰张功员郑州大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室郑州450001 郑州澍青医学高等专科学校病原生物学与免疫学教研室郑州450064 郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450001

目的:探讨人食管鳞癌组织中EphrinB2与半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)的表达。方法:运用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测96例食管鳞癌患者的癌组织和癌旁正常组织中EphrinB2与Caspase-8的表达,采用Cox回归进行食管癌患者生存分析。结果... 详细信息

目的:探讨人食管鳞癌组织中EphrinB2与半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)的表达。方法:运用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测96例食管鳞癌患者的癌组织和癌旁正常组织中EphrinB2与Caspase-8的表达,采用Cox回归进行食管癌患者生存分析。结果:癌组织中Caspase-8mRNA(ΔCt)与蛋白的表达水平分别为(7.38±2.47)和(2.51±2.38)%,低于配对正常组织的(5.46±1.87)和(8.85±7.88)%(t=1.375和-22.761,P均蛋白的表达水平为(11.67±2.48)%,高于配对正常组织中的(1.71±0.60)%(t=-38.322,P8蛋白的表达水平相关(r=-0.340,P8mRNA低表达是影响食管癌患者生存的危险因素(95%CI分别为1.990～8.547和0.152～0.788,P均8的低表达可作为食管癌发生发展的评估指标。

关键词： EphrinB2 半胱氨酸蛋白酶8 食管肿瘤鳞状细胞癌

肝素酶在半胱氨酸蛋白酶8抑制下诱导肝癌微血管内皮细胞坏死性凋亡

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肝素酶在半胱氨酸蛋白酶8抑制下诱导肝癌微血管内皮细胞坏死性凋亡

作者：伍玉海皖南医学院

学位级别：硕士

目的:验证肝癌细胞肝素酶（HPSE）诱导微血管内皮细胞坏死性凋亡;并探究肝素酶（HPSE）和半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）在其中的作用及机制。方法:使用HPSE RNAi慢病毒转染HCCLM3细胞株来敲减HPSE,利用qPCR和Western-Blot实验来验证转... 详细信息

目的:验证肝癌细胞肝素酶（HPSE）诱导微血管内皮细胞坏死性凋亡;并探究肝素酶（HPSE）和半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）在其中的作用及机制。方法:使用HPSE RNAi慢病毒转染HCCLM3细胞株来敲减HPSE,利用qPCR和Western-Blot实验来验证转染效率。用transwell实验检测肝癌细胞迁移能力。将HCCLM3肝癌细胞与脐静脉内皮细胞HUVEC共培养,利用流式凋亡实验检测内皮细胞死亡率,电镜观察死亡方式。总共分成四组,非共培养组（HUVEC单纯培养组,Blank组）、HPSE mock组、HPSE RNAi组和NEC-1组,用ELISA实验检测上清液HPSE、TNF-ɑ和caspase-8的含量,用Western-Blot实验检测RIP1、RIP3、MLKL和caspase-8的表达。通过裸鼠腹腔转移模型的HE染色实验和蛋白荧光双标实验验证肝癌细胞的微血管侵犯。结果:1、HPSE RNAi慢病毒转染HCCLM3细胞后HPSE基因转录和蛋白表达水平均显著低于mock组（P＜0.05）。2、transwell实验显示降低HPSE表达可抑制肝癌细胞迁移能力（P＜0.05 vs mock）。3、流式凋亡实验结果显示HUVEC细胞与HCCLM3细胞共培养48h后细胞死亡增加（P＜0.05）,电镜结果显示共培养死亡细胞有坏死性凋亡特征。4、ELISA实验结果显示非共培养组和HPSE RNAi组上清液TNF-ɑ和HPSE水平比共培养组降低（P＜0.05 co-culture vs Blank、P＜0.05 HPSE RNAi vs co-culture）,Western-Blot实验结果显示非共培养组、HPSE RNAi组和NEC-1组RIP1、RIP3、MLKL和caspase-8蛋白的表达比共培养组降低（P＜0.05 co-culture vs Blank、P＜0.05 HPSE-RNAi vs co-culture、P＜0.05 NEC-1 vs co-culture）。5、裸鼠腹腔转移模型中HE染色未能发现明显的肝脏内微血管侵犯,荧光双标实验结果显示HPSE RNAi组和NEC-1组p-MLKL表达比HCC组降低（P＜0.05 HPSE-RNAi vs HCC、P＜0.05 NEC-1 vs HCC）。结论:降低HPSE表达能抑制肝癌细胞迁移能力。HUVEC细胞与HCCLM3肝癌细胞共培养后发生了坏死性凋亡,HPSE诱导了坏死性凋亡,并需要caspase-8的抑制。下调HPSE通过调节TNF-ɑ能抑制这种坏死性凋亡。

关键词：肝癌肝素酶半胱氨酸蛋白酶8 迁移坏死性凋亡

肿瘤坏死因子α信号传导通路在儿童哮喘发病机制中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第2期41卷 379-382页

作者：齐玲王玮瑶张艳春蔡尚霞杨宁江刘晓丽吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学第二附属医院儿科吉林吉林132021

目的:探讨哮喘儿童血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号传导通路相关蛋白在哮喘发病中的作用,为儿童哮喘的防治提供依据。方法:留取正常儿童(对照组,n=31)及临床缓解期、慢性持续期和急性发作期(哮喘组,n=33)哮喘患儿的血清。采用ELISA法... 详细信息

目的:探讨哮喘儿童血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号传导通路相关蛋白在哮喘发病中的作用,为儿童哮喘的防治提供依据。方法:留取正常儿童(对照组,n=31)及临床缓解期、慢性持续期和急性发作期(哮喘组,n=33)哮喘患儿的血清。采用ELISA法分析血清中TNF-α、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、肿瘤坏死因子相关受体2(TRAF-2)、受体相互作用蛋白(RIP)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:临床缓解期、慢性持续期和急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α表达水平升高。与对照组比较,急性发作期哮喘患儿血清中TNF-α、Caspase-8和Caspase-3表达水平明显升高(P蛋白表达水平降低(P蛋白表达水平升高(P蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α信号传导通路与儿童哮喘的发生有密切关联,其机制可能为激化TNF-α通路,使细胞中Caspase-3和Caspase-8表达水平增加,诱导哮喘。

关键词：哮喘儿童肿瘤坏死因子α 半胱氨酸蛋白酶8

CASP 8基因-6526NI/D多态性与2型糖尿病易感性的关系

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实用医学杂志 2014年第19期30卷 3073-3075页

作者：何雪梅李娟唐小平何永萍胡传飞陈枫万沁陈庄泸州医学院附属医院医学实验中心 646000 泸州医学院 646000 泸州医学院附属医院内分泌科 646000

目的：分析半胱氨酸蛋白酶8（CASP8）基因-6526NI／D多态性与2型糖尿痛（T2DM）易感性的关系。方法：采用PCR—RFLP技术结合DNA测序检测414例正常人和410例2型糖尿患者CASP8基因-6526NI／D的多态性。结果：对照组和糖尿病组I／I、I／D和... 详细信息

目的：分析半胱氨酸蛋白酶8（CASP8）基因-6526NI／D多态性与2型糖尿痛（T2DM）易感性的关系。方法：采用PCR—RFLP技术结合DNA测序检测414例正常人和410例2型糖尿患者CASP8基因-6526NI／D的多态性。结果：对照组和糖尿病组I／I、I／D和D／D的基因型频率分别为56．5％、38．9％、4．6％和58．0％、32．9％、9．0％．差异有统计学意义（P〈0．05）。D／D基因型发生T2DM的风险为I／I基因型的1．916倍（95％CI=1．199-3．054，P〈0．05）。D／D基因型的空腹血糖高于I／D和I／I基因型（P〈0．05）。结论：CASP8基因-6526NI／D多态性与2型糖尿病的发生相关。

关键词：糖尿病,2型半胱氨酸蛋白酶8 多态性

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天麻对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

中国实验方剂学杂志 2011年第3期17卷 148-150页

作者：陈东丽陈旭东夏翠英北京市顺义区空港医院内科北京101318 河南漯河医学高等专科学校河南漯河462002

目的:研究天麻对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,144只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、天麻提取物高剂量组(150 ***-1)、天麻提取物中剂量组(100 ***-1)、天... 详细信息

目的:研究天麻对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,144只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、天麻提取物高剂量组(150 ***-1)、天麻提取物中剂量组(100 ***-1)、天麻提取物低剂量组(50 ***-1)、尼莫地平组(25 ***-1),各组再分为缺血再灌注6,12,24 h 3个亚组,分别于再灌注6,12,24 h处死,经海马CAI区连续冠状切片,分别用TUNEL法观察神经细胞凋亡细胞数,免疫组织化学法检测半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)蛋白阳性细胞数。结果:①再灌注6,12,24 h模型组与假手术组相比,神经元凋亡率明显升高(P8阳性细胞数明显升高(P8阳性细胞数与模型对照组比较,明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻能通过有效的抑制脑缺血再灌注后大鼠神经细胞的凋亡起到脑保护作用。

关键词：天麻脑缺血再灌注脑损伤神经细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶8

脂多糖—干扰素α联用诱导人白血病细胞株U937细胞凋亡及其对caspase-8基因表达的影响

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脂多糖—干扰素α联用诱导人白血病细胞株U937细胞凋亡及其对casp...

作者：邱元秀桂林医学院

学位级别：硕士

目的：探讨Toll样受体配体内毒素脂多糖（LPS）与干扰素α（IFN-α）联用对人白血病细胞株U937细胞凋亡的作用,及LPS与IFN-α联用对U937细胞中半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8） mRNA的表达的影响,从而探讨LPS与IFN-α联合应用抗白血病的机... 详细信息

目的：探讨Toll样受体配体内毒素脂多糖（LPS）与干扰素α（IFN-α）联用对人白血病细胞株U937细胞凋亡的作用,及LPS与IFN-α联用对U937细胞中半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8） mRNA的表达的影响,从而探讨LPS与IFN-α联合应用抗白血病的机制。方法：将200μg/L的LPS和（或）200U/mL的IFN-α作用于体外培养的U937细胞,根据处理体外培养细胞药物的不同,将实验组分为三组：单用200μg/L LPS（LPS组）、2000U/mL IFN-a（IFN-a组）及2000U/mLIFN-α+200μg/L LPS联用（LPS+IFN-a组）;对照组是不加任何药物处理细胞。细胞作用24、48小时后,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测U937细胞的各组细胞生长抑制率,采用Annexin V FITC/PI双染色法流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测作用48小时后U937细胞中caspase-8mRNA的表达。统计结果分析采用SPSS17.0软件进行分析。结果：1、MTT法结果显示：作用24小时后,对照组和各药物组细胞抑制率分别为0.021±0.006、0.258±0.005、0.374±0.001、0.438±0.012（F=156.549,组间P＜0.01）;随着作用时间延长48小时后,对照组和各药物组细胞抑制率分别为0.058±0.006、0.495±0.015、0.568±0.035、0.608±0.011（F=651.627,组间P＜0.01）。LPS与IFN-α联用较单用LPS、IFN-α能明显抑制U937细胞增殖（P＜0.01）,且各药物组较对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）。 2、流式细胞仪检测结果显示,各药物组细胞凋亡率与对照组比较,差异均有统计学意义（24小时F=464.288,组间P＜0.01;48小时F=964.565,组间P＜0.01）,单用LPS、IFN-α及两者联用作用于U937细胞,随着作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高,且LPS、IFN-α两者联用组细胞凋亡率明显高于单用药物组,差异有统计学意义（P＜0.01）。 3、半定量RT-PCR检测结果显示,作用48小时后,LPS与IFN-α联用U937细胞中caspase-8mRNA的表达水平（1.992±0.037）较LPS组、IFN-α组（1.207±0.097、1.600±0.031）和对照组（0.954±0.094）均升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：LPS与IFN-a联用在体外能有效抑制人白血病细胞的增殖并诱导其凋亡,具有协同增强作用和明显的时间效应关系;caspase-8的表达上调可能是其凋亡机制之一。

关键词：白血病 Toll样受体脂多糖干扰素a 半胱氨酸蛋白酶8

SPARC基因缺失对小鼠脾脏边缘区B细胞抗凋亡机制影响的初步探讨

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中国现代普通外科进展 2023年第2期26卷 85-88页

作者：奚天益杨国荣曹冀为王琼汪庭军南京医科大学附属苏州医院普外科江苏苏州215100 南京医科大学附属苏州医院血透中心江苏苏州215100

目的:探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)的基因缺失对小鼠脾脏边缘区B细胞抗凋亡机制的影响。方法:10只对SPARC缺失纯合的小鼠指定为缺失组,从对SPARC缺失杂合的小鼠杂交获得。10只野生型(WT)小鼠设置为WT组。小鼠常规饲养到4个月... 详细信息

目的:探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)的基因缺失对小鼠脾脏边缘区B细胞抗凋亡机制的影响。方法:10只对SPARC缺失纯合的小鼠指定为缺失组,从对SPARC缺失杂合的小鼠杂交获得。10只野生型(WT)小鼠设置为WT组。小鼠常规饲养到4个月,行小鼠称重和脾脏称重以计算脾脏指数。每组收集5只小鼠脾脏,通过苏木精-伊红染色计算脾脏中白浆的面积百分比。每组5只小鼠脾脏,通过流式细胞术筛选脾边缘区B细胞。结果:缺失组的脾脏质量、脾脏指数、白浆面积百分比和边缘区B细胞百分比均显著高于WT组(P8 mRNA和相对蛋白表达差异均有统计学意义(P8 mRNA和蛋白质表达水平均低于WT组(P8 mRNA和蛋白的异常低表达水平有关。

关键词：淋巴瘤富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白基因边缘区B细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶8 小鼠

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螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究

岭南心血管病杂志 2014年第4期20卷 547-550,552页

作者：徐占稳赵兴洲李亚芹李靖宋书江河北大学附属医院心脏内科河北保定071000

目的初步探讨螺内酯(spironolactone,SPI)抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响。方法 45只SD大鼠分为3组:假手术假手术组、心肌梗死(myocardial infarction,MI)组和心肌梗死后SPI干预组。测量大鼠左心室功能、观察标... 详细信息

目的初步探讨螺内酯(spironolactone,SPI)抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响。方法 45只SD大鼠分为3组:假手术假手术组、心肌梗死(myocardial infarction,MI)组和心肌梗死后SPI干预组。测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase9)。结果 (1)MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;(2)假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;(3)与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义(P半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义(P半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡。

关键词：心肌梗死心室重构螺内酯凋亡半胱氨酸蛋白酶8 半胱氨酸蛋白酶9