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加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ATF4/CHOP/Puma通路的影响

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中国病理生理杂志 2019年第2期35卷 365-369页

作者：秦莉花刘林成绍武李晟王国佐黄娟刘洋王珊珊龚盛强程诚葛金文湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学护理学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208 湖南中医药大学人文与管理学院湖南长沙410208

目的:研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4 (ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢... 详细信息

目的:研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4 (ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢术;术后11 d,阳性对照组和加味脑泰方组给予相应药物灌胃,连续灌胃3 d后行脑缺血术。术后24 h进行行为学评价,取海马组织行RT-qPCR检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA表达,Western blot检测各组大鼠海马组织中Bax、Bcl-2、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma蛋白表达。结果:与假手术组比较,各组的海马神经功能评分明显增高;与模型组比较,加味脑泰方组与阳性对照组的神经功能评分明显降低(P 加味脑泰方明显降低Bax、caspase-3、ATF4、CHOP和Puma表达,提高Bcl-2表达(P 加味脑泰方可能通过抑制ATF4/CHOP/Puma通路相关mRNA及蛋白的表达而减轻脑缺血损伤。

关键词：加味脑泰方脑缺血活化转录因子4 C/EBP同源蛋白 p53上调凋亡调控因子

加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑损伤的影响与雌激素水平相关性研究

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中国药理学通报 2018年第3期34卷 428-432页

作者：秦莉花刘洋黄娟成邵武刘林李晟王国佐龚胜强程成葛金文湖南中医药大学护理学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑梗死面积、脑组织病理学变化与血清雌激素水平的影响,分析脑梗死面积与雌激素水平的相关性。方法随机将SD大鼠分为假手术组、去势组、脑缺血组、模型组、药物组(雌激素组、加味脑泰方低、中、高剂... 详细信息

目的探讨加味脑泰方对去势脑缺血大鼠脑梗死面积、脑组织病理学变化与血清雌激素水平的影响,分析脑梗死面积与雌激素水平的相关性。方法随机将SD大鼠分为假手术组、去势组、脑缺血组、模型组、药物组(雌激素组、加味脑泰方低、中、高剂量组)。去势组、模型组、药物组大鼠制备去势模型,去卵巢术后11d,药物组给予药物灌胃3 d,然后模型组、脑缺血组、药物组大鼠制备局灶性脑缺血模型,24 h后取材,检测血清雌激素水平,TTC染色测量脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理学变化情况。结果与脑缺血组比较,模型组大鼠脑梗死面积明显增大、雌激素水平更低,皮质和海马细胞坏死、核固缩更明显;与模型组比较,药物组干预后脑梗死面积减少,雌激素水平升高,尤其加味脑泰方高剂量组和雌激素组,雌激素、加味脑泰方中、高剂量组细胞形态明显改善;脑梗死面积与雌激素水平呈负相关。结论加味脑泰方可减轻去势脑缺血大鼠的脑损伤,可能与提高其雌激素水平相关。

关键词：加味脑泰方脑缺血脑梗死面积雌激素细胞形态相关性

加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响

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中国康复理论与实践 2018年第3期24卷 277-281页

作者：秦莉花李晟成邵武刘林刘洋黄娟龚胜强程诚葛金文湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙市410208 湖南中医药大学护理学院湖南长沙市410208 湖南中医药大学管理与工程信息学院湖南长沙市410208

目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去... 详细信息

目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。

关键词：脑缺血加味脑泰方中药凋亡细胞外信号调节蛋白激酶1/2 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶

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中华中医药杂志 2019年第10期34卷 4516-4522页

作者：易亚乔刘检刘林成绍武胡华王国佐谭琥刘吉勇陈俊炜郭艳幸葛金文湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 中西医结合基础重点学科长沙410208 河南省洛阳正骨医院洛阳471002 湖南中医药大学中西医结合基础重点学科长沙410208

目的:基于沉默信息调节因子1(SIRT1)介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方含药血清对缺氧/复氧(H/R)损伤海马神经元细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24h、复氧2h... 详细信息

目的:基于沉默信息调节因子1(SIRT1)介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方含药血清对缺氧/复氧(H/R)损伤海马神经元细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24h、复氧2h处理建立H/R细胞模型,将培养的海马神经元随机分为5组:正常对照组、空白血清对照组、模型组、奥拉西坦含药血清组和加味脑泰方含药血清组,待缺氧24h后,除正常对照组与模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%的含药血清或空白血清,复氧后继续培养2h;采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用免疫荧光与高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)检测SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况;采用RT-PCR法检测SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P加味脑泰方含药血清组海马神经元细胞活力显著增加(P加味脑泰方对H/R受损海马神经元内SIRT1介导的凋亡相关Bcl-2、BAX、Caspase-3 mRNA及蛋白表达具有明显的调控作用,这可能是其抑制细胞凋亡继而保护H/R损伤海马神经元的重要机制之一。

关键词：血管性痴呆加味脑泰方海马神经元缺氧/复氧细胞凋亡 SIRT1

雌激素抑制剂对去势脑缺血大鼠ATF4/CHOP/Puma通路的影响及加味脑泰方的干预作用

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中华中医药杂志 2020年第7期35卷 3594-3597页

作者：秦莉花王国佐刘林黄娟刘洋易亚乔杨梅程诚李富周葛金文湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学护理学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410208

目的:探讨雌激素抑制剂作用下加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ERα蛋白及ATF4/CHOP/Puma通路相关蛋白的影响。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ICI组、溶剂组、ICI+雌激素组、ICI+加味脑泰方组,每组5只。除假手术组外,... 详细信息

目的:探讨雌激素抑制剂作用下加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ERα蛋白及ATF4/CHOP/Puma通路相关蛋白的影响。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ICI组、溶剂组、ICI+雌激素组、ICI+加味脑泰方组,每组5只。除假手术组外,其余各组大鼠均制备去势模型(行双侧去卵巢术);行去卵巢术后第11天ICI+雌激素组、ICI+加味脑泰方组分别给予0.18mg/kg 17β-E2、24g/kg加味脑泰方灌胃,连续灌胃3d。在去卵巢术后第14天ICI组、ICI+雌激素组、ICI+加味脑泰方组大鼠制备脑缺血模型前10min侧脑室注射ICI182780,溶剂组给予等量的DMSO进行侧脑室注射。制备脑缺血模型后24h取海马,Western blotting检测ERα、ATF4、CHOP、Puma、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:大鼠去双侧卵巢、造脑缺血模型后海马ATF4、CHOP、Puma、Bax、caspase-3蛋白的表达显著升高(P脑室注射ICI182780后ATF4、CHOP、caspase-3、Puma蛋白表达升高更显著(P加味脑泰方干预后大鼠海马ATF4、CHOP、Puma、caspase-3蛋白表达显著下降(P加味脑泰方可能通过提高ERα表达而调节ATF4/CHOP/Puma通路相关蛋白的表达而抗脑缺血损伤。

关键词：加味脑泰方去势脑缺血 ICI182780 雌激素受体α ATF4/CHOP/Puma通路

加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响

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中国中医药信息杂志 2019年第3期26卷 45-50页

作者：易亚乔刘检刘林成绍武廖君王国佐谭琥刘吉勇陈俊炜王玮郭艳幸葛金文湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南省中西医结合基础重点学科湖南长沙410208 河南省洛阳正骨医院河南洛阳471002

目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分... 详细信息

目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。

关键词：加味脑泰方海马神经元缺氧/复氧沉默信息调节蛋白1 核因子-κB 抑制蛋白核因子-κB 血管性痴呆大鼠

加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU、Ki67和Nestin表达影响

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解剖学研究 2021年第3期43卷 218-221页

作者：王伟贺旭赵宏申燕伟汤艳益阳医学高等专科学校人体解剖学教研室湖南益阳413000 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208

目的观察加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区(SGZ)BrdU(外源性细胞增殖标记物)、Ki67(内源性细胞增殖标记物)和Nestin(巢蛋白)表达影响。方法通过线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠分成模型组和加味脑泰方组... 详细信息

目的观察加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区(SGZ)BrdU(外源性细胞增殖标记物)、Ki67(内源性细胞增殖标记物)和Nestin(巢蛋白)表达影响。方法通过线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠分成模型组和加味脑泰方组。加味脑泰方组给予脑缺血大鼠灌胃加味脑泰方,1次/d(剂量为9 g/kg,浓度0.9 g/ml),模型组灌胃同体积的生理盐水,连续14 d。再灌注14 d后免疫组织化学技术观察两组大鼠组海马SGZ区BrdU、Ki67和Nestin的表达情况。结果加味脑泰方组海马SGZ区BrdU+、Ki67+和Nestin+细胞密度分别为(200±70.7)个/mm^(2)、(280±83.7)个/mm^(2)和(260±54.8)个/mm^(2),均显著高于模型组[分别为(120±44.7)个/mm^(2)、(140±54.8)个/mm^(2)和(160±89.4)个/mm^(2)](P加味脑泰方可促进局灶性脑缺血大鼠海马SGZ区神经祖细胞的增殖。

关键词：加味脑泰方局灶性脑缺血齿状回颗粒下区神经元大鼠

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

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中南医学科学杂志 2014年第1期42卷 17-20页

作者：易亚乔肖碧跃刘英飞刘林陈懿廖君葛金文湖南中医药大学仲景学说教研室湖南长沙410208 益阳医学高等专科学校附属医院神经内科湖南中医药大学

目的观察加味脑泰方对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制。方法将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型。Morris水迷宫评价大... 详细信息

目的观察加味脑泰方对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制。方法将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型。Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况。结果加味脑泰方组逃避潜伏期(27.4±6.5 s)显著低于模型组(64.4±10.1 s),穿越平台次数(8.1±0.98次)显著多于模型组(5.6±0.8次),差异均有显著性(P加味脑泰方组海马NR2A+、NR2B+分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A+、NR2B+相比,差异均有显著性(P加味脑泰方组海马NR2A+、NR2B+的平均光密度值较模型组显著提高(P加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关。

关键词：加味脑泰方血管性痴呆海马

基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响

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湖南中医药大学学报 2019年第6期39卷 684-688页

作者：易亚乔何清湖刘检刘林成绍武廖君王国佐谭琥刘吉勇陈俊炜郭艳幸葛金文湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 河南省洛阳正骨医院河南洛阳471002

目的探讨加味脑泰方(以下简称JWF)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠SIRT1/NF-κBp56炎性通路的调控作用。方法采用双侧颈总动脉结扎法(two-vesselocclusion,2-VO)复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂... 详细信息

目的探讨加味脑泰方(以下简称JWF)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠SIRT1/NF-κBp56炎性通路的调控作用。方法采用双侧颈总动脉结扎法(two-vesselocclusion,2-VO)复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0g/kg和奥拉西坦0.216g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1(silentinformatioregulator-1,SIRT1)、核因子κB抑制蛋白d亚基(ThenuclearfactorκBinhibitstheproteinsubunit,IκBα)、核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.05),海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κBp56表达上调(P<0.05);与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强(P<0.05),海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κBp56表达下调(P<0.05)。结论JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κBp56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。

关键词：加味脑泰方血管性痴呆海马组织沉默信息调节因子-1 核因子κB抑制蛋白d亚基核因子-κB