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加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和PDGF-B表达的影响

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辽宁中医杂志 2017年第7期44卷 1508-1511,I0004页

作者：牟德英王宝家王菊杨宇成都中医药大学基础医学院四川成都610075

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射... 详细信息

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,以加减三甲散干预,并以复方鳖甲软肝片做对照药物,治疗60天后检测各组大鼠肝脏微血管密度(MVD)及PDGF-B的表达。结果:模型组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较正常组升高(P加减三甲散组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较模型组下降(P甲片组比较无差异(P>0.05)。结论:加减三甲散可在一定程度上逆转大鼠肝纤维化进程,其可能机制是通过下调大鼠肝组织中的PDGF-B的表达水平,减少肝脏病理性血管增生,降低微血管密度,从而抑制肝纤维化进程。

关键词：加减三甲散肝纤维化微血管密度血小板衍生生长因子B

加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和VEGF-α表达的影响

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中华中医药杂志 2016年第5期31卷 1705-1709页

作者：王宝家康玉华徐由立周文亮王菊郑秀丽杨宇成都中医药大学基础医学院成都610075

目的:探讨加减三甲散对免疫损伤性肝纤维化大鼠治疗作用的分子机制。方法:SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。常规饲养7d后给模型组、加减三甲散组、阳性对照组采用猪血清腹... 详细信息

目的:探讨加减三甲散对免疫损伤性肝纤维化大鼠治疗作用的分子机制。方法:SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。常规饲养7d后给模型组、加减三甲散组、阳性对照组采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型。造模后各组均灌胃给药,1次/d,加减三甲散组剂量为8.125g/kg,阳性对照组剂量为0.625g/kg,模型组及正常组予0.9%氯化钠溶液等体积灌胃。治疗60d后麻醉处死大鼠取肝脏,HE和MASSON染色观察病理形态,免疫组化CD34标记检测肝脏微血管密度(MVD),RTPCR和Western blot检测肝组织VEGF-αm RNA及蛋白表达。结果:CD34标记的内皮细胞或细胞丛颜色为浅黄色或棕黄色,CD34主要表达在细胞浆、细胞膜或间质中;与正常组比较,模型组大鼠MVD、HA、LN、VEGF-αm RNA及蛋白表达显著增高(P加减三甲散组及阳性对照组MVD、HA、LN、VEGF-αm RNA及蛋白表达显著下降(P加减三甲散方可降低肝纤维化大鼠血清HA、LN含量,降低肝组织VEGF-αm RNA及蛋白表达水平,减少肝脏MVD,可能是其促进肝纤维化逆转与恢复的部分分子机制。

关键词：加减三甲散肝纤维化微血管密度血管内皮生长因子-α

加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的影响

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中华中医药学刊 2018年第4期36卷 801-804,I0003页

作者：牟德英郑秀丽杨宇王宝家成都中医药大学基础医学院

目的：观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法：选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组（加减三甲散组）。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以... 详细信息

目的：观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法：选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组（加减三甲散组）。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以加减三甲散干预,治疗60 d后检测各组大鼠肝纤维化指标、Th17细胞和Treg细胞的相关指标,了解Th17/Treg平衡的变化情况。结果：（1）与正常组比较,模型组大鼠肝纤维化指标LN、Ⅳ-C、PCⅢ、HA明显升高（P〈0.05）。（2）模型组大鼠RORγt、Foxp3、IL-6,IL-17、IL-10、RORγt/Foxp3、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10均较正常组显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,加减三甲散组上述指标均较模型组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：加减三甲散可减轻大鼠肝纤维化程度,其可能机制是通过下调肝组织中Th17及Treg细胞数量,使Th17/Treg平衡偏于Treg方向发展,从而有利于肝纤维化的控制及逆转。

关键词：加减三甲散主客交肝纤维化 Th17/Treg

加减三甲散对慢性萎缩性胃炎大鼠MMP-1、TIMP-1表达的影响

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加减三甲散对慢性萎缩性胃炎大鼠MMP-1、TIMP-1表达的影响

作者：冯雯西南医科大学

学位级别：硕士

目的:观察加减三甲散对慢性萎缩性胃炎大鼠MMP-1、TIMP-1表达的影响,并探讨其治疗机理。方法:60只Wistar雄性大鼠被随机分成了6组,分别是正常空白组、模型对照组、维酶素组、加减三甲散低剂量组、加减三甲散中剂量组、加减三甲散高剂量... 详细信息

目的:观察加减三甲散对慢性萎缩性胃炎大鼠MMP-1、TIMP-1表达的影响,并探讨其治疗机理。方法:60只Wistar雄性大鼠被随机分成了6组,分别是正常空白组、模型对照组、维酶素组、加减三甲散低剂量组、加减三甲散中剂量组、加减三甲散高剂量组,除正常对照组外,其他大鼠均制成慢性萎缩性胃炎模型:采用避光自由饮用50ug/ml甲基-硝基-亚硝基胍(MNNG)、每天灌胃一次3mg/ml雷尼替丁溶液2ml、以及2天给食1天禁食的饥饱失常综合造模法构建CAG模型,时间为60天。经病理检测模型造模成功后,各治疗组分别予以相应药物一日一次灌胃,以同体积生理盐水灌胃模型对照组,正常空白组予以正常饮食。灌胃12周后,全部处死,剖胃选取胃窦部,光镜下观察胃黏膜情况,采用免疫组织化学方法观察胃黏膜MMP-1、TIMP-1表达情况,并对其结果进行综合分析。结果:1、一般情况的观察:正常对照组大鼠在实验过程中体重逐渐增加,活波好动,饮食随体重增加而增加,毛发紧密有光泽;综合造模第3周开始,其余各组大鼠逐渐出现精神萎靡,活动减少,皮毛少华,饮食及饮水量均减少,部分大鼠大便稀溏。造模结束时,模型对照组大鼠体重明显减轻,形体偏小,活动减少,毛色枯槁粗糙,饮食及饮水量减少。灌胃后第10天左右,各造模组大鼠前述症状逐渐缓解,其缓解程度顺序(自小到大)为:维酶素组、加减三甲散小剂量组、加减三甲散高剂量组、加减三甲散中剂量组;模型对照组症状未见明显缓解。2、肉眼观察:解剖后肉眼观察可见,正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,呈粉色或淡红色,黏膜皱襞整齐,肌层丰厚;模型对照组大鼠胃黏膜呈暗红色或苍白色,黏膜皱襞低平、减少甚至消失,偶见裸露的血管或溃疡灶;其余治疗组大鼠胃黏膜略呈深红色,黏膜皱襞变浅,偶可见散在出血点或溃疡灶。3、he染色观察:光镜下观察可见,正常对照组胃黏膜正常,腺体排列完整规则,未见胃黏膜缺损坏死、腺体萎缩、肠化生、异型增生等,偶见少量炎性细胞,属正常现象;模型对照组胃黏膜有糜烂、缺损,腺体大小不等,结构紊乱,可见广泛的腺体变薄、萎缩,严重者可见溃疡病灶;而其余治疗组胃黏膜偶见糜烂、缺损,腺体排列欠规则,可见部分腺体大小不等、腺体萎缩,偶见少许胃黏膜坏死,未见明显肠化生、异型增生等。4、加减三甲散对慢性萎缩性胃炎MMP-1表达的影响:各组大鼠胃粘膜MMP-1的差异具有统计学意义;其中模型对照组MMP-1表达最高,p加减三甲散高、中、低剂量组MMP-1值均较维酶素组低,而其中,加减三甲散中剂量组较加减三甲散高剂量组、低剂量组低,p加减三甲散对各组大鼠TIMP-1表达的影响:各组大鼠胃粘膜MMP-1的差异具有统计学意义;模型对照组大鼠胃黏膜组织TIMP-1表达低于正常组(p加减三甲散高、中、低剂量组MMP-1值均较维酶素组高,p加减三甲散高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,p>0.05,差异没有统计学意义。结论:1、采用MMNG避光自由饮用雷尼替丁灌胃以及饥饱失常综合造模法可成功构建CAG模型;2、加减三甲散可明显改善慢性萎缩性大鼠的一般情况及显微镜下表现;3、加减三甲散能促进CAG模型大鼠MMP-1的表达,并抑制TIMP-1的表达,通过对MMP-1、TIMP-1表达机制的调控,促进细胞外基质的降解和再生,加强细胞信号的转换,从而维持细胞外环境的稳定及调控细胞的凋亡、再生、分化、增殖及衰老等行为,使受损的胃黏膜组织能够得以修复,并最终达到治疗慢性萎缩性胃炎的目的。4、实验结果显示,加减三甲散对CAG的治疗具有较高的临床意义,从而为本病的治疗提供了一条新的治疗路径。

关键词：慢性萎缩性胃炎加减三甲散基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶抑制因子-1

加减三甲散干预肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的实验研究

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加减三甲散干预肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的实验研究

作者：周文亮成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的影响,探讨加减三甲散抗肝纤维化的效果与作用机理。方法：选用SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机设正常组、模型组、阳性对照组(简称鳖甲片组)和加减三甲散组,各6只。除正常组外... 详细信息

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化模型大鼠肝内血管新生的影响,探讨加减三甲散抗肝纤维化的效果与作用机理。方法：选用SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机设正常组、模型组、阳性对照组(简称鳖甲片组)和加减三甲散组,各6只。除正常组外,其余3组均采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型。造模后,正常组及模型组给予同体积的生理盐水灌胃,三甲散组给予加减三甲散复方颗粒药物灌胃,鳖甲片组给予复方鳖甲软肝片灌胃,灌胃治疗60天结束后,处死各组大鼠,取肝脏组织。HE和MASSON染色光镜观察肝脏病理形态,CD34标记检测肝脏微血管密度,Western-Blot法检测肝组织VEGFA/VEGFR-2蛋白含量,RT-PCR法检测肝脏组织CD44、vWF、VEGFA/VEGFR-2mRNA表达水平。实验数据采用SPSS19.0统计软件进行分析,组间比较,当P加减三甲散组及鳖甲片组MVD较模型组显著降低(P0.05)。***/VEGFR-2信号通路：模型组VEGFA蛋白及其mRNA表达水平较正常组明显上调(P加减三甲散组与鳖甲片组VEGFA/VEGFR-2蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。4.黏附分子CD44与vWF:CD44模型组与正常组相比无明显差异(P>0.05),加减三甲散组与模型组相比无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组vWF表达显著升高(P加减三甲散组与鳖甲片组vWF表达显著下降(P甲片组与加减三甲散组vWF表达无差异(P>0.05)。结论：1.加减三甲散组大鼠MVD水平显著低于模型组大鼠MVD水平,提示加减三甲散可抑制病理性微血管增生,可能为其抗肝脏纤维化的机制之一。2.加减三甲散组大鼠VEGFR-2蛋白及mRNA的表达均低于模型组,提示加减三甲散抑制肝纤维化大鼠肝脏病理性血管新生的机制,可能是通过改善大鼠肝脏微循环,下调VEGFR-2蛋白及其mRNA的表达,进一步影响病理性血管新生的相关信号通路VEGFA/VEGFR-2而实现。***44在肝组织中表达差异不明显,无特异性。三甲散组vWF表达显著下降,提示加减三甲散可以抑制肝脏血管内皮细胞vWF表达,其抗纤维化的作用机制可能是抑制了肝脏血管内皮细胞中vWF的表达。

关键词：主客交肝纤维化加减三甲散病理性血管新生 VEGFA/EEGFR-2信号通路

加减三甲散对肝纤维化大鼠模型血流变及iNOS和ET-1的影响

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加减三甲散对肝纤维化大鼠模型血流变及iNOS和ET-1的影响

作者：徐由立成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠血液流变学以及血管活性物质一氧化碳氧合酶(iNOS)和内皮素-1(ET-1)的影响,探讨三甲散抗肝纤维化的效果和作用机理。方法：选用健康清洁级Wistar雄性大鼠24只,随机分组设正常对照组(简称正常... 详细信息

目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠血液流变学以及血管活性物质一氧化碳氧合酶(iNOS)和内皮素-1(ET-1)的影响,探讨三甲散抗肝纤维化的效果和作用机理。方法：选用健康清洁级Wistar雄性大鼠24只,随机分组设正常对照组(简称正常组或空白组)6只、模型对照组6只(简称模型组)、阳性对照组(简称鳖甲片组)6只和加减三甲散组(简称三甲散组)6只,适应性饲养一周后,除正常对照组外其余三组均采用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化动物模型。造模后,各组给与灌胃给药,1次/d,正常对照组及病理模型组给予同体积的0.9%生理盐水灌胃,三甲散组给予加减三甲散方药物灌胃,鳖甲片组给予复方鳖甲软肝片灌胃,灌胃治疗60天后,麻醉处死各组大鼠,HE和MASSON染色观察肝脏病理形态,测定凝血指标PT、APTT、TT、FIB全自动血液流变学检测仪检测血液流变学指标,免疫组化检测肝组织中iNOS和ET-1的含量,RT-PCR技术检测肝组织中iNOS和ET-1的mRNA表达。结果：1.肝脏病理形态学观察：HE和MASSON染色后,光镜下正常组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞未见变性及坏死,无明显纤维结缔组织增生。模型组大鼠肝组织正常结构被破坏,肝索排列紊乱,肝细胞肿胀,部分出现脂肪或气球样变,门管区及肝小叶内可见灶性淋巴细胞浸润,间质细胞大量弥漫性增生,中央静脉周边及汇管区出现大量纤维组织,形成纤维桥连接。2.凝血功能的观察：与空白组相比较,模型组PT、APTT、TT水平明显升高,差异有统计学意义(P三甲散组、鳖甲片组PT、APTT,TT水平较模型组水平低,差异有统计学意义(P0.05);各组间FIB下降无统计学意义(P>0.05)。3.血流变学相关指标检测：与正常组相比,模型组大鼠全血黏度200/s切变率、5/s切变率、血浆黏度、HCT、红细胞聚集数、ESR显著升高(P三甲散组、鳖甲片组的全血黏度200/s切变率、5/s切变率、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集数、血沉显著降低(P三甲散组、鳖甲片组200/s切变率、5/s切变率,血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集数、血沉无明显差异(P>0.05)。4.与空白组相比较,模型组iNOS、ET-1含量明显升高,差异具有统计学意义(P三甲散组、鳖甲片组iNOSET-1含量比空白组要高,差异具有统计学意义(P三甲散组与鳖甲片组iNOS、ET-1含量无明显差异(P>0.05)。5.与空白组相比较,模型组iNOSmRNA、ET-1mRNA含量明显升高,差异具有统计学意义(P三甲散组、鳖甲片组iNOSmRNA、ET-1mRNA含量与空白组无差别(P>0.05),而相比较模型组,则明显降低,差异具有统计学意义(P三甲散组与鳖甲片组iNOSmRNA、ET-1mRNA含量无明显差异(P>0.05)。结论：1.加减三甲散可改善肝纤维化大鼠凝血功能,具有一定的抗肝纤维化效果。2.加减三甲散可改善大鼠不同切变率的全血粘度(200/s、5/s)、血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集数、血沉,此可能为其改善肝窦微循环障碍,对抗纤维化的机制之一。3.加减三甲散能够降低血管活性物质iNOS、ET-1含量及其mRNA的表达,具有改善大鼠肝脏微循环,缓解肝脏缺氧状态的作用。

关键词：加减三甲散肝纤维化血流变 iNOS ET-1

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标影响的实验研究

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加减三甲散对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标影响的实验研究

作者：唐超成都中医药大学

学位级别：硕士

目的观察免疫性肝纤维化模型大鼠的肝功能及肝纤维化血清学变化,从实验研究的角度验证透邪通络法治疗肝纤维化的有效性。方法雄性健康清洁级wistar大鼠104只随机分组成正常对照组(24只)、病理模型组(32只)、透邪通络组(三甲散加减方治疗... 详细信息

目的观察免疫性肝纤维化模型大鼠的肝功能及肝纤维化血清学变化,从实验研究的角度验证透邪通络法治疗肝纤维化的有效性。方法雄性健康清洁级wistar大鼠104只随机分组成正常对照组(24只)、病理模型组(32只)、透邪通络组(三甲散加减方治疗组24只)、阳性对照组(复方鳖甲软肝片治疗组24只),除正常对照组外其余三组均采用猪血清腹腔注射造成免疫损伤性肝纤维化动物模型,造模的同时给予灌胃治疗。造模12周后用生理盐水给予正常对照组和病理模型组灌胃治疗,透邪通络组用三甲散加减方灌胃,阳性对照组用复方鳖甲软肝片灌胃。分别于灌胃治疗后30天、60天、90天结束时每组取6只大鼠,在麻醉状态下以心脏取血方式取血后用酶联免疫法(ELISA)检测血清肝功能及肝纤维化指标。取大鼠肝脏组织行HE染色后在光镜下观察。结果1一般情况正常组大鼠在整个实验过程中毛色光泽,活泼好动,饮水进食正常,体重随着饲养时间延长规律增长。模型组大鼠在造模过程中精神状态欠佳,活动减少,皮毛缺乏光泽,体重增长缓慢,部分大鼠体重甚至减少,实验后期少数模型组大鼠体质虚弱死亡。透邪通络组和阳性药物组大鼠治疗前一般状况与同时期模型大鼠一般状况相似,经过灌胃治疗后精神逐渐好转,皮毛光泽,体重随着造模灌胃时间延长逐渐增加,比同时期正常组大鼠体重较轻。2病理形态模型组大鼠肝脏表面色泽较暗,可见泥沙样小结节,体积未见明显变化,肝脏边缘较空白组明显变钝、变厚,质地实,触之较硬、韧且不易碎。光镜下肝组织正常结构受到破坏,肝组织均可见肝细胞发生了变性坏死以及受到炎性细胞的侵润,可见肝细胞出现肿胀,出现脂肪样变及广泛的气球样变,肝细胞索排列紊乱,肝脏内大量的纤维组织增生,从中央静脉到汇管区、汇管区与汇管区之间形成纤维桥,连成网状,宽窄不一,肝小叶结构紊乱并被分割,大多肝小叶结构被破坏甚至消失,部分纤维条索包裹着肝小叶,有形成假小叶的趋势,纤维间隔内可见淋巴细胞、单核细胞侵润。3正常组大鼠肝功能及肝纤维化指标均未见明显异常。三甲散加减组及复方鳖甲软肝片组的大鼠治疗60天后,血清肝纤维化指标HA、LN、 PⅢNP显著降低,与模型组比较差异有显著性(P0.05)。三甲散加减组与复方鳖甲软肝片在血清肝纤维化标志物及肝功能检测中未见明显差异,无统计学意义(P>0.05)。结论1、腹腔注射猪血清可成功复制稳定的免疫损伤性肝纤维化动物模型。2、三甲散加减方能改善肝纤维化大鼠的肝功能及血清肝纤维化指标,能改善肝脏组织病理形态。

关键词：加减三甲散主客交肝纤维化

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1mRNA及α-SMA表达的影响

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加减三甲散对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1mRNA及α-SMA表达的影响

作者：刘旺华成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：本实验致力于研究加减三甲散对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1mR NA (TGF-β1mRNA)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响,近而探讨其对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用及其发生机制,进一步丰富中医药防治肝纤维化的治法和... 详细信息

目的：本实验致力于研究加减三甲散对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1mR NA (TGF-β1mRNA)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响,近而探讨其对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用及其发生机制,进一步丰富中医药防治肝纤维化的治法和有效方药。方法：本实验选用清洁级雄性SD大鼠70只,随机分为4组：正常对照组,病理模型组,秋水仙碱组,加减三甲散组。除正常对照组外,其余三组采用40%四氯化碳(CCL4)花生油溶液腹腔注射制备肝纤维化模型。各组均于开始造模的同时给予相应的药物或生理盐水灌胃,每天1次,连续8周。实验过程中观察大鼠的一般情况。实验第8周末,处死各组大鼠,用光镜观察肝脏组织HE染色的变化,电镜观察肝脏超微结构的变化：并用原位杂交法检测肝组织TGF-β1mRNA,免疫组化法检测肝组织α-SMA的表达。结果：1.一般状态：加减三甲散组大鼠的精神状态、饮食、皮毛色泽、体重等情况较病理模型组明显改善,且加减三甲散组优于秋水仙碱组。2.光镜、电镜观察大鼠肝组织的病理改变情况：病理模型组肝组织结构被破坏,肝细胞变性坏死,成纤维细胞浸润,大量纤维组织增生,部分肝组织有假小叶形成;肝细胞内质网扩张,线粒体肿胀,狄氏间隙胶原大量增生。治疗组上述病理改变则明显减轻,且加减三甲散组优于秋水仙碱组。3.肝组织TGF-β1mRNA的表达：与正常对照组比较,病理模型组大鼠肝组织TGF-β1mRNA的表达明显升高。经药物治疗后,各药物组大鼠肝组织TGF-β1mRNA的表达明显降低(P加减三甲散组的表达低于秋水仙碱组(P加减三甲散组的表达低于秋水仙碱组(P加减三甲散能够改善肝纤维化大鼠的精神状态、饮食、皮毛色泽、体重等一般情况。2.加减三甲散能够显著减轻大鼠肝组织的纤维化程度,具有较强的抗肝纤维化作用。3.加减三甲散能够降低肝组织TGF-β1mRNA表达而抑制HSC活化、增殖,减少胶原合成;下调α-SMA的表达,从而减少细胞外基质的生成,达到抗肝纤维化的效果。

关键词：加减三甲散肝纤维化 TGF-β1mRNA α-SMA

加减三甲散对肝纤维化大鼠肝组织microRNAs表达的影响

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加减三甲散对肝纤维化大鼠肝组织microRNAs表达的影响

作者：相茹成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:观察基于“主客交”理论的加减三甲散对由四氯化碳(CCl)诱导的肝纤维化大鼠模型的疗效,研究该方对大鼠肝组织microRNAs表达的影响,并从基因水平探索该方抗肝纤维化的分子机制。方法:清洁级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模... 详细信息

目的:观察基于“主客交”理论的加减三甲散对由四氯化碳(CCl)诱导的肝纤维化大鼠模型的疗效,研究该方对大鼠肝组织microRNAs表达的影响,并从基因水平探索该方抗肝纤维化的分子机制。方法:清洁级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、加减三甲散组,每组10只。常规饲养7日后,对模型组、加减三甲散组采用CCl皮下注射复制肝纤维化动物模型。加减三甲散组自CCl皮下注射之日起,即给予相应的药物灌胃,给药剂量分别按0.1mL/100g体质量给予相应药物灌胃,每日1次。正常组和模型组予等容积蒸馏水灌胃,每日1次。均共给药8周。治疗56日后麻醉处死,每只大鼠切取2块肝组织,分别用于HE、MASSON染色观察病理形态,及使用microRNA高通量测序技术进行microRNAs测序。结果:1.光镜下,正常组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞未见变性及坏死,无明显纤维结缔组织增生;模型组大鼠肝细胞肿胀,出现脂肪或气球样变,大量纤维组织出现在中央静脉至汇管区,有假小叶形成;加减三甲散组大鼠肝细胞轻度肿胀,排列紊乱,少量纤维组织增生。与正常组比较,模型组、加减三甲散组大鼠肝组织炎症活动度分级和纤维化程度分期及胶原纤维面积百分比均明显升高(P加减三甲散组肝组织炎症活动度分级和纤维化程度分期及胶原纤维面积百分比均明显降低(P1)和显著水平(P加减三甲散组与正常组比较中,共有100个差异表达的microRNAs,其中80个表达上调,20个表达下调。同时,取正常较模型组与模型组较加减三甲散组差异表达microRNAs的交集,筛选出14个差异表达的microRNAs。结论:1.采用CCl皮下注射法可成功复制大鼠肝纤维化模型。2.加减三甲散可在一定程度上改善肝纤维化模型大鼠病理形态。3.采用microRNA高通量测序技术检测并筛选出的部分差异表达microRNAs,可能通过交互作用共同体现加减三甲散抗肝纤维化作用及“主客交”理论的部分内涵。4.加减三甲散可能通过miR-146b-5p、miR-125b-5p、miR-200b-3p调控相应的功能或通路发挥抗肝纤维化作用。

关键词：加减三甲散微小RNA 肝纤维化差异表达