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电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中炎性细胞因子的影响

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针刺研究 2019年第10期44卷 703-708页

作者：王俊英高永辉乔丽娜张金铃荣培晶刘俊岭中国中医科学院针灸研究所

目的:观察电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针对切口痛大鼠镇痛作用的抗炎机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶突组和足三里-阳陵泉组,每... 详细信息

目的:观察电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针对切口痛大鼠镇痛作用的抗炎机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶突组和足三里-阳陵泉组,每组21只。采用颈部甲状腺区域切口复制切口痛模型,电针组分别在手术时,术后20、44 h时电针"扶突"或"足三里"-"阳陵泉"治疗,30 min/次。采用甩尾测痛仪测定大鼠颈部甲状腺区域热痛阈值,采用免疫荧光法观察颈部脊髓背角TNF-α、IL-10表达变化,采用实时荧光定量PCR法观察TNF-α、IL-10、IL-4、IL-4R mRNA的变化。结果:与正常对照组比较,模型组各时点颈部切口区域痛阈值降低(P切口区域痛阈值明显升高(P切口痛的镇痛效应,可能与抑制颈部脊髓中TNF-α、促进IL-4/IL-4R的表达有关,并且电针"扶突"镇痛效应优于"足三里"-"阳陵泉"。

关键词：电针切口痛脊髓背角炎性细胞因子

电针“扶突”穴对颈部切口痛大鼠脊髓痛敏物质P物质及镇痛物质5-羟色胺1A受体等表达的影响

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针刺研究 2010年第2期35卷 91-98页

作者：乔丽娜王俊英陈淑萍高永辉杨永升刘俊岭中国中医科学院针灸研究所机能研究室北京100700

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 c... 详细信息

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型。电针双侧"扶突""足三里"-"阳陵泉"穴30 min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用免疫组织化学方法检测颈段(C1-C4)脊髓背角P物质(SP)、速激肽受体-1(NK-1)、环氧合酶-1(COX-1)、5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)、5-HT2 AR的活性,图像分析仪测定上述物质免疫反应阳性产物的积分灰度值。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P0.05)。颈部切口术后,脊髓背角浅层SP、NK-1、COX-1的灰度值均明显低于正常组(P0.05)。术后,与正常组比较,模型组5-HT 1 AR灰度值明显降低(P0.05);与模型组比较,扶突穴组5-HT1 AR、5-HT2 AR灰度值明显下降(P0.05)。结论:电针"扶突"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用与其下调脊髓背角SP、NK-1、COX-1的免疫活性,上调5-HT1 AR、5-HT2AR的表达密切相关。

关键词：切口痛针刺镇痛脊髓背角 SP NK-1 COX-1 5-HT 1 AR 5-HT 2 AR

脊髓背角星形胶质细胞Cx43组成的半通道在大鼠急性切口痛中的作用

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中国药理学通报 2022年第11期38卷 1655-1661页

作者：颜茹芳李佳璟查进黄焕森汪灵芝广州医科大学附属第二医院麻醉科广东广州510260

目的研究脊髓背角星形胶质细胞Cx43半通道在大鼠急性切口痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)和Gap19组。Western blot分别检测大鼠急性切口痛术后脊髓背角的Cx43及星形胶质细胞GFAP的表达变化;术前... 详细信息

目的研究脊髓背角星形胶质细胞Cx43半通道在大鼠急性切口痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)和Gap19组。Western blot分别检测大鼠急性切口痛术后脊髓背角的Cx43及星形胶质细胞GFAP的表达变化;术前30 min,鞘内应用Gap19测定术后大鼠50%机械缩足阈值(PWT)的变化,免疫荧光检测大鼠脊髓背角的Cx43及GFAP表达的变化,ELISA检测炎症因子的变化。结果与C组相比,I组大鼠脊髓背角Cx43和GFAP表达在术后6 h明显增加,术后3 d和7 d无改变。I组和Gap19组大鼠在切口建立后2 h、6 h、24 h、3 d的PWT明显降低(P切口痛大鼠术后痛觉过敏。

关键词：急性痛切口痛星形胶质细胞缝隙连接蛋白43 半通道 Gap19

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急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

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南方医科大学学报 2015年第3期35卷 387-389,396页

作者：汪灵芝黄焕森伍志坤夏正远廖敏广州医科大学附属第二医院麻醉科广东广州510260 广东省中医院麻醉科广东广州510120

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采用von ... 详细信息

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采用von frey细丝法测定大鼠左后足机械回缩阈值的改变。于术前和术后2、4 h取大鼠左侧脊髓背角组织,分别采用Western blot法和免疫荧光标记法检测脊髓背角Cx43蛋白表达的变化。结果急性切口痛组大鼠50%机械性回缩阈值在术后24 h内显著降低,并于2,4 h最为显著,与对照组比较差异均有统计学意义(P切口痛组脊髓背角Cx43的表达于术后2和4 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P切口痛组脊髓背角Cx43的免疫荧光强度于术后2、4、24 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P切口痛能够引起脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43的表达明显升高,缝隙连接蛋白Cx43可能参与急性切口痛的产生。

关键词：切口痛缝隙连接缝隙连接蛋白

丙戊茶碱对趾部切口痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响

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中国疼痛医学杂志 2019年第5期25卷 331-337页

作者：金旭石翊飒张东武琰娇兰州大学第二临床医学院麻醉医学系兰州730000 兰州大学第二医院麻醉科兰州730030

目的:研究丙戊茶碱对趾部切口痛模型大鼠脊髓细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2)磷酸化的影响,探讨丙戊茶碱缓解术后急性痛觉过敏的分子机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为4组(n=25):空白对照... 详细信息

目的:研究丙戊茶碱对趾部切口痛模型大鼠脊髓细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2)磷酸化的影响,探讨丙戊茶碱缓解术后急性痛觉过敏的分子机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为4组(n=25):空白对照组(C组);切口痛模型组(IP组);生理盐水组(NS组);丙戊茶碱组(PPF组)。IP组、NS组和PPF组均制备趾部切口痛(incisional pain, IP)模型。NS组和PPF组分别于术前30 min鞘内注射生理盐水(10μl)和丙戊茶碱(10μg/10μl)。各组分别在术前、术后2、4、8、24、72 h测定机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。各组于术前、术后2、4、24、72 h行为学测定后随机留取大鼠L4-6节段脊髓,应用蛋白印迹法检测磷酸化ERK1/2 (phospho-ERK1/2, p-ERK1/2)表达水平。各组于术后p-ERK1/2表达量最高时,取大鼠脊髓应用免疫荧光法检测丙戊茶碱对ERK1/2磷酸化的影响,同时检测p-ERK1/2与脊髓神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞标记物的共表达情况。结果:各组术前MWT、TWL及p-ERK1/2表达量差异无统计学意义。与C组比较,IP组术后各时间点MWT和TWL均明显降低(P 切口痛模型大鼠术后急性痛觉过敏的作用可能与抑制脊髓背角ERK1/2磷酸化有关。

关键词：丙戊茶碱切口痛细胞外信号调节激酶 1/2 急性痛痛觉过敏

电针预处理对切口痛大鼠中脑导水管周围灰质5-HT_(7)受体表达的影响

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中国疼痛医学杂志 2024年第2期30卷 94-99页

作者：吕志峰王洋吕楠任伟东李梦杰周友龙方洁河南中医药大学第一附属医院麻醉科郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院郑州450000 河南中医药大学第三临床医学院郑州450000

目的:建立足趾部切口痛大鼠模型,探讨重复电针预处理对切口痛大鼠镇痛效果及其对中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)5-HT_(7)受体(5-HT_(7)R)表达的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法均等分为对照组(Control,Con组... 详细信息

目的:建立足趾部切口痛大鼠模型,探讨重复电针预处理对切口痛大鼠镇痛效果及其对中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)5-HT_(7)受体(5-HT_(7)R)表达的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法均等分为对照组(Control,Con组)、切口痛模型组(Incision pain,IP组)、正常+电针预处理组(Control+Electroacupuncture,Con+EA组)、模型+电针预处理组(Incision Pain+Electroacupuncture,IP+EA组)。IP组和IP+EA组大鼠右足趾部行疼痛造模,且造模前,Con+EA组和IP+EA组大鼠行右侧“足三里”穴和“环跳”穴电针刺激(2/10 Hz疏密波,刺激强度数值为1档,每日1次30 min),连续5天。于第1次电针预处理前2 h(T1)、术前2 h(T2)、术后4 h(T3)、术后24 h(T4)测定大鼠机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);酶联免疫吸附法检测脑脊液中5-HT浓度;免疫组化和免疫荧光方法分别检测大鼠PAG中c-Fos和5-HT_(7)R蛋白表达情况。结果:与Con组比较,IP组大鼠T3、T4时间点MWT和TWL均明显降低,脑脊液中5-HT浓度增加,PAG中c-Fos蛋白和5-HT_(7)R表达明显上调(P痛作用。

关键词：电针切口痛中脑导水管周围灰质 5-HT_(7)受体

切口痛大鼠脊髓胶质细胞ERK1/2与丙戊茶碱镇痛机制研究

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切口痛大鼠脊髓胶质细胞ERK1/2与丙戊茶碱镇痛机制研究

作者：金旭兰州大学

学位级别：硕士

目的:探讨ERK1/2信号通路在大鼠趾部切口痛的作用及丙戊茶碱缓解术后疼痛的分子机制。方法:雄性SD大鼠78只,体重200～250g,随机分为6组:空白对照组(Blank组,n=6)、切口痛组(IP组,n=18)、生理盐水组(NS组,n=15)、丙戊茶碱组(PPF组,n=18)... 详细信息

目的:探讨ERK1/2信号通路在大鼠趾部切口痛的作用及丙戊茶碱缓解术后疼痛的分子机制。方法:雄性SD大鼠78只,体重200～250g,随机分为6组:空白对照组(Blank组,n=6)、切口痛组(IP组,n=18)、生理盐水组(NS组,n=15)、丙戊茶碱组(PPF组,n=18)、二甲基亚砜组(DMSO组,n=9)、抑制剂组(U0126组,n=12)。除Blank组外均建立趾部切口痛模型,NS组、PPF组、DMSO组、U0126组分别于术前30 min鞘内注射NS 10μl、PPF 10μg、10%DMSO 10μl、U0126 10μg。各组术后2、4、8、24、72h行机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)测定。预设定时间点行为学测试完毕后留取大鼠L节段脊髓标本:Western Blot法检测NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量;免疫荧光染色法显示神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达;免疫荧光双染法显示p-ERK1/2与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的共表达。收集数据并进行统计学分析。结果:1、行为学测定结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点PWMT和PWTL均明显降低(P切口诱导脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞持续活化,以细胞间信息交流调节神经元兴奋性;2、ERK1/2信号通路激活后促进趾部切口痛的发生,并且增加脊髓TNF-α和COX-2的表达,阻断该通路能减少TNF-α和COX-2的表达,但仅能有效缓解早期阶段的术后疼痛;3、ERK1/2信号通路激活最强烈时与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞均有共表达;4、PPF缓解切口痛的脊髓机制部分可能与抑制胶质细胞内ERK1/2信号通路激活,减少TNF-α和COX-2表达有关。

关键词：丙戊茶碱切口痛术后疼痛胶质细胞细胞外信号调节激酶1/2

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甘珀酸对大鼠切口痛的影响及其作用机制

中国生物制品学杂志 2021年第10期34卷 1202-1206,1211页

作者：东淑珍石翊飒师永倩金平兰州大学第二临床医学院甘肃兰州730000

目的探讨鞘内注射甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对大鼠趾部切口痛的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生理盐水组、CBX组(0.6μg/10μL)、抑制剂组(1.25μg/10μL)。生理盐水组、CBX组、抑制剂组大鼠于术前30 min经... 详细信息

目的探讨鞘内注射甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对大鼠趾部切口痛的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生理盐水组、CBX组(0.6μg/10μL)、抑制剂组(1.25μg/10μL)。生理盐水组、CBX组、抑制剂组大鼠于术前30 min经鞘内分别注射生理盐水、CBX、CBX抑制剂10 panx,均10μL/只,模型组不给药;采用经典Brennan法对大鼠进行趾部切口痛模型操作,对照组不给药不进行手术处理。于术前30 min及术后2、4、6、24 h测定各组大鼠的机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。于术后2、4、6、24 h,Western blot法测定各组大鼠脊髓腰膨大中缝隙连接蛋白1(pannexin 1,PX1)的表达水平。于术后2 h,免疫荧光法检测对照组、模型组、CBX组、抑制剂组大鼠脊髓腰膨大的PX1及与脊髓星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的共表达情况。结果各组大鼠术前MWT及TWL差异均无统计学意义(P> 0.05)。与对照组比较,模型组和生理盐水组术后2、4、6 h的MWT明显降低(P 0.05);CBX组及抑制剂组术后2、4 h的MWT均明显升高(P 0.05),术后2和24 h的TWL明显升高(P 切口痛,可能是通过抑制PX1的表达及星形胶质细胞的活化而发挥作用的。

关键词：甘珀酸切口痛星形胶质细胞缝隙连接蛋白

M受体亚型在切口痛大鼠鞘内注射新斯的明超前镇痛中的作用

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中华麻醉学杂志 2005年第5期25卷 377-378页

作者：胡兴国张云翔曾因明温来友湖南省桃源县人民医院麻醉科 415700 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉医学研究所

鞘内注射胆碱酯酶抑制剂新斯的明(NEO)能以剂量依赖性方式产生明显的抗伤害作用和超前镇痛作用[1-4],其确切的作用机制仍不十分清楚.这种抗伤害作用主要与毒蕈碱(M)受体兴奋有关[5],但是与何种受体亚型有关尚无定论.

关键词： M受体亚型切口痛大鼠鞘内注射新斯的明超前镇痛