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凋亡通路机制在肺癌和骨肉瘤辐射抗性中的作用研究

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凋亡通路机制在肺癌和骨肉瘤辐射抗性中的作用研究

作者：赵冯均吉林大学

学位级别：硕士

放射治疗是治疗恶性肿瘤的有效手段之一，电离辐射可直接杀死肿瘤细胞，或诱导其凋亡及自噬的发生。凋亡是细胞受到外界因素作用后发生的一种程序性细胞死亡，国内外学者对细胞凋亡的研究较多且较为深入。凋亡过程涉及多种通路，包括内... 详细信息

放射治疗是治疗恶性肿瘤的有效手段之一，电离辐射可直接杀死肿瘤细胞，或诱导其凋亡及自噬的发生。凋亡是细胞受到外界因素作用后发生的一种程序性细胞死亡，国内外学者对细胞凋亡的研究较多且较为深入。凋亡过程涉及多种通路，包括内源性凋亡通路（即线粒体凋亡通路），外源性凋亡通路（即死亡配体/受体通路），内质网通路及自噬等，各通路之间可互相影响，如外源性及内源性通路间可相互交叉，进而放大凋亡效应。目前，对恶性肿瘤的研究多集中在药物对肿瘤细胞的作用或肿瘤细胞的辐射增敏剂作用，而关于不同辐射敏感性的肿瘤细胞，特别是具有辐射抗性的恶性肿瘤凋亡机制的研究较少。本研究旨在探索辐射抗性肿瘤细胞凋亡通路的分子机制，为提高肿瘤放疗疗效提供理论依据。研究目的：观察辐射作用后的肺癌和骨肉瘤细胞凋亡通路相关分子的表达变化，阐明辐射抗性肿瘤细胞的凋亡机制。研究方法：选取非小细胞肺癌细胞系（辐射抗性的A549和辐射敏感的H460）和骨肉瘤细胞系（HOS）进行实验，并利用逆转录病毒转染方法建立shNRP1-A549稳定表达细胞模型，采用流式细胞术检测电离辐射作用后肿瘤细胞的凋亡率及周期进程，进一步应用qRT-PCR及Western blot法检测细胞凋亡相关分子的mRNA及其蛋白水平变化，探讨凋亡通路在辐射抗性肿瘤细胞中的作用机制。研究结果： 1.辐射抗性肿瘤细胞受照后凋亡率和细胞周期进程的变化 10Gy X射线照射后A549、H460、HOS及shNRP1-A549细胞与假照组相比凋亡率均增加，辐射敏感的H460细胞及shNRP1-A549细胞凋亡率明显高于A549和HOS细胞，说明A549和HOS细胞具有较高的辐射抗性。细胞周期进程的结果显示，A549和shNRP1-A549细胞受照后G2/M期比例较假照组升高，且shNRP1-A549细胞的升高变化较亲本A549细胞更明显，说明干扰NRP1基因表达后，出现明显的G2/M期阻滞，增强对辐射的敏感性。 2.辐射抗性肿瘤细胞中内源性凋亡通路相关分子转录及蛋白水平变化 10Gy X射线作用后，A549细胞Caspase-9基因转录水平高于假照组，HOS细胞却有所下降但变化不显著，而shNRP1-A549和H460细胞Caspase-9基因转录水平显著高于假照组。促凋亡基因Bax转录水平在受照后的A549及H460细胞中均升高，但具有辐射抗性的A549细胞中升高幅度只是假照组的2-3倍，HOS细胞中的转录水平低于假照组，而在H460细胞中升高幅度达到假照组的35倍。抗凋亡基因Bcl-xL转录水平在辐射抗性A549及HOS细胞中升高，而在辐射敏感的H460细胞中无明显变化。本实验结果表明，电离辐射可通过激活辐射抗性肿瘤细胞的内源性凋亡通路，但其凋亡通路中的促凋亡基因的升高程度低于辐射敏感的细胞，在其过程中起关键作用的是抗凋亡基因Bcl-xL。在10Gy X射线作用后，内源性凋亡通路相关蛋白水平变化与转录水平变化不完全一致，H460细胞的抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达水平高于假照组，而在HOS细胞中却几乎不表达，在shNRP1-A549细胞中的表达变化不明显,但在A549细胞中Bcl-xL的mRNA及蛋白表达水平均高于假照组;shNRP1-A549中促凋亡基因Bax的mRNA及蛋白表达水平均高于假照组，但其蛋白表达水平较亲本A549细胞低。说明辐射抗性肿瘤细胞的凋亡机制中，内源性凋亡通路蛋白可能在转录后水平上进行调控。 3.辐射抗性肿瘤细胞中外源性凋亡通路相关分子转录及蛋白水平变化 10Gy X射线作用后，在外源性凋亡通路基因在辐射抗性肿瘤细胞中表达变化具有细胞特异性，即肺癌细胞与骨肉瘤细胞中的表达变化并不一致，但在肺癌细胞中具有辐射抗性的A549细胞和辐射敏感性高的H460细胞中Caspase-8和Caspase-6基因表达变化却相反，而Caspase-3的转录水平变化是一致的。说明在肺癌细胞辐射抗性中外源性凋亡通路起重要作用，而在辐射不敏感性的骨肉瘤（HOS）细胞中却没有明显的作用。10Gy X射线作用后，外源性凋亡通路相关蛋白在辐射抗性肿瘤细胞中表达变化与转录水平的变化基本一致。进一步研究发现，干扰辐射抗性相关基因——NRP1以后，受照射的shNRP1-A549细胞中外源性凋亡相关蛋白表达变化与辐射敏感度的H460细胞中的变化相似，进一步证实外源性凋亡机制在肺癌细胞辐射抗性中起重要作用。 4.辐射抗性肿瘤细胞中凋亡相关的酶类基因的转录及蛋白水平变化本实验检测凋亡相关的酶类的表达变化，探讨其机制。研究发现，10Gy X线作用后，在辐射抗性A549及HOS细胞中，PARP的转录水平较一致，在H460细胞中该基因的转录水平较假照组低。PARP蛋白及Cleaved PARP蛋白在辐射抗性A549及HOS细胞中的表达趋势较一致，在H460细胞中PARP蛋白的表达明显降低，Cleaved PARP蛋白的表达明显升高

关键词：电离辐射非小细胞肺癌骨肉瘤凋亡通路

化瘀消癥杀胚中药对输卵管妊娠滋养细胞凋亡及凋亡通路的影响

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中华中医药杂志 2018年第10期33卷 4351-4356页

作者：李晓荣郜洁邓高丕宁夏医科大学总医院生殖医学中心银川750004 广州中医药大学第一附属医院妇科广州510405

目的:探讨化瘀消癥杀胚中药复方对输卵管妊娠滋养细胞凋亡及凋亡通路的影响。方法:(1)Hoechst染色法观察中药复方对输卵管妊娠滋养细胞形态学的影响;(2)透射电镜观察中药复方对输卵管妊娠滋养细胞超微结构的影响;(3)流式细胞术检测药物... 详细信息

目的:探讨化瘀消癥杀胚中药复方对输卵管妊娠滋养细胞凋亡及凋亡通路的影响。方法:(1)Hoechst染色法观察中药复方对输卵管妊娠滋养细胞形态学的影响;(2)透射电镜观察中药复方对输卵管妊娠滋养细胞超微结构的影响;(3)流式细胞术检测药物干预后输卵管妊娠滋养细胞的凋亡率;(4)采用Wester blot法及QT-PCR法检测Bax、Fasl、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9凋亡相关蛋白及基因的表达。结果:与阴性对照组比较,中药中、高剂量组凋亡率明显增加(P凋亡通路而促进滋养细胞凋亡。

关键词：化瘀消癥杀胚中药复方输卵管妊娠细胞凋亡凋亡通路

DHEA对KGN细胞株P-38及JNK介导的凋亡通路的研究

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DHEA对KGN细胞株P-38及JNK介导的凋亡通路的研究

作者：王雪娇成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究不同浓度的脱氢表雄酮（DHEA）干预KGN细胞株后细胞凋亡情况;并采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白,以探讨DHEA促进KGN细胞株凋亡的可能通路。方法:1.KGN细胞株被不同浓度DHEA干预后的凋亡情况:于液氮罐中取出KGN细胞株,进行... 详细信息

目的:研究不同浓度的脱氢表雄酮（DHEA）干预KGN细胞株后细胞凋亡情况;并采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白,以探讨DHEA促进KGN细胞株凋亡的可能通路。方法:1.KGN细胞株被不同浓度DHEA干预后的凋亡情况:于液氮罐中取出KGN细胞株,进行细胞复苏,将细胞置于培育箱中,并采用完全培养基（DMEM/F12培养基+15%FBS+1%青链霉素）进行培养;显微镜观察细胞生长状态,待细胞融合80%-100%时,进行细胞传代,再次传代后培养至细胞融合80%-100%,加入不同浓度的DHEA,分别为0.01umol/l,0.1umol/l,1umol/l,10umol/l,及对照组:1/1000DMSO。干预24小时后,流式细胞仪检测KGN细胞凋亡情况。2.蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白:采用Western blot方法,检测P-38、磷酸化P-38（P-P-38）、JNK1/2、磷酸化JNK1/2（P-JNK1/2）、Caspase 3蛋白的表达。结果:1.与对照组（1/1000DMSO组）相比,该实验中各浓度的DHEA在KGN细胞株的生长过程可起到一定的抑制作用。流式细胞仪检测细胞凋亡,结果提示:随着DHEA浓度的增加,KGN细胞株凋亡率逐渐增加,且实验组凋亡率与1/1000DMSO组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。2.实验组JNK1/2及P-38蛋白表达量与1/1000DMSO组相比,差异无统计学意义,而P-JNK1/2和P-P-38以及Caspase3的蛋白表达量,随着DHEA浓度升高,呈逐渐上升趋势,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.DHEA对KGN细胞株具有生长抑制及促进凋亡作用,且呈剂量依赖性。2.DHEA促进KGN细胞株的凋亡可能通过P-38及JNK1/2介导的线粒体凋亡通路完成。结合前期试验:KGN细胞株凋亡可能与P-ERK-BCL-2凋亡通路相关。由此得出:DHEA促进KGN细胞株的凋亡与丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）家族中ERK、P-38、JNK三条通路均密切相关。本研究进一步证明了DHEA通过MAPK家族信号作用于下游线粒体凋亡通路,促使KGN细胞株凋亡,为DHEA在临床的使用提供了一定的理论基础支持。

关键词： DHEA KGN细胞株凋亡通路辅助生殖

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慈莲胶囊对增生乳腺组织凋亡通路的影响

医学食疗与健康 2022年第10期20卷 21-22,26页

作者：刘彦恒代志坚张萌李峰夏瑶宾内蒙古自治区人民医院内蒙古呼和浩特010021 内蒙古自治区中医药研究所内蒙古呼和浩特010020

目的:探究慈莲胶囊对增生乳腺组织凋亡通路的影响。方法:选取62只9周龄wistar雌性未孕大鼠随机分为7组(正常组、模型组、中药对照组、方药组、他莫昔芬(三苯氧胺)组等),每组各8~10只。造模成功后,给药8周,用免疫组化技术检测各组大鼠乳... 详细信息

目的:探究慈莲胶囊对增生乳腺组织凋亡通路的影响。方法:选取62只9周龄wistar雌性未孕大鼠随机分为7组(正常组、模型组、中药对照组、方药组、他莫昔芬(三苯氧胺)组等),每组各8~10只。造模成功后,给药8周,用免疫组化技术检测各组大鼠乳腺组织FAS、FASL、caspase-8、survivin蛋白表达情况。结果:慈莲胶囊上调Fas CASPASE-8表达,下调survivin、FasL表达。结论:提示慈莲胶囊通过调控外源性死亡受体途径,参与内源性内质网途径及内源性线粒体途径,下调survivin表达而使增生的乳腺细胞凋亡。

关键词：乳腺增生慈莲胶囊凋亡通路修复

姜黄素对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2014年第1期21卷 25-30页

作者：曲佳陈玲珍詹昱冯可欣杨郁青巫进明余卫广州市第十二人民医院血液科广东广州510282

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响。方法:ARH-77细胞经6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L Cur处理12、24、48 h,MTT法检测Cur对ARH-77细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色法观察Cur处理24 h后ARH-77细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞周期和Fas/FasL、TRAIL/TRAIL-R的表达,分光光度法检测ARH-77细胞caspase-8的活性。结果:Cur对ARH-77细胞的增殖有时间和剂量依赖的抑制作用。25μmol/L Cur处理ARH-77细胞可观察到凋亡小体,Cur阻滞细胞周期于G0/G1期,并且有凋亡峰。其促凋亡作用呈浓度依赖性,6.25、12.5、25μmol/L Cur作用24 h后,ARH-77细胞凋亡率均显著高于对照组[(10.35±0.35)%、(14.35±1.34)%、(36.65±1.06)%vs(3.83±0.32)%,F=500.432,P=0.000];实验组细胞内caspase 8的活化程度均显著高于对照组[(0.223±0.018)、(0.263±0.019)、(0.240±0.035)vs(0.154±0.007);F=9.059,P=20.03]。12.5μmol/L Cur作用24 h后,ARH-77细胞表面Fas[(99.05±0.49)%vs(92.10±0.70)%,t=15.404,P=0.000]、FasL[(9.05±0.78)%vs(1.73±1.19)%,t=9.487,P=0.008]、TRAIL[(1.35±0.07)%vs(0.55±0.07)%,t=-11.317,P=0.008]、DR4、DcR1和DcR2的表达均显著升高,DR5表达显著降低[(0.95±0.07)%vs(7.70±0.29)%,t=32.742,P=0.001];进一步提升Cur浓度至25μmol/L,却降低了DcR1[(4.35±1.20)%vs(14.25±0.21)%;t=5.692,P=0.008]及DcR2[(0.75±0.21)%vs(1.65±0.71)%;t=11.470,P=0.03]的表达。结论:Cur能明显抑制人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的增殖,其机制可能与激活外源性凋亡通路从而诱导细胞凋亡有关。

关键词：姜黄素多发性骨髓瘤凋亡通路 Fas TRAIL

Bax/Bak蛋白在凋亡通路中的调控与激活机制

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生命的化学 2017年第6期37卷 952-957页

作者：王江魏晓丽张爱华范宗宪詹俊杰牟基伟杨琳红佳木斯大学佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院耳鼻咽喉科佳木斯154003

细胞凋亡是机体维持组织稳态和胚胎发育的重要机制之一,受到多种信号分子的严格调控。促凋亡Bcl-2家族蛋白成员Bax和Bak蛋白在细胞凋亡中扮演着非常重要的角色。在凋亡信号的刺激下,Bax和Bak蛋白被激活并在线粒体上互相凝集成簇,使得线... 详细信息

细胞凋亡是机体维持组织稳态和胚胎发育的重要机制之一,受到多种信号分子的严格调控。促凋亡Bcl-2家族蛋白成员Bax和Bak蛋白在细胞凋亡中扮演着非常重要的角色。在凋亡信号的刺激下,Bax和Bak蛋白被激活并在线粒体上互相凝集成簇,使得线粒体膜的通透性增加,引起凋亡因子的释放,并最终诱导细胞的死亡。本文主要介绍Bax和Bak蛋白在细胞凋亡过程中的调控与激活机制,并详细阐述目前它们在线粒体凋亡通路中的几个激活模型,总结二者在激活线粒体凋亡通路中的作用,为进一步研究线粒体凋亡通路作一铺垫。

关键词： Bax Bak 凋亡通路激活调控

第一部分干扰素α-1a通过激活内源线粒体凋亡通路和内质网应激凋亡通路诱导喉癌Hep-2细胞的凋亡第二部分微流控蛋白印迹杂交与传统Western蛋白印迹杂交对目的蛋白的检测效果差异比较

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第一部分干扰素α-1a通过激活内源线粒体凋亡通路和内质网应激凋...

作者：辛晓磊北京协和医学院

学位级别：硕士

研究背景与目的:喉癌传统的手术切除与放射治疗,可能会造成病人失声、毒性反应等不良后果,针对喉癌的新疗法亟待发掘。干扰素具有抗病毒、抑增殖、调节免疫系统的作用。α干扰素对人类喉癌细胞具有抑增殖的作用。但是,α干扰素调节细胞... 详细信息

研究背景与目的:喉癌传统的手术切除与放射治疗,可能会造成病人失声、毒性反应等不良后果,针对喉癌的新疗法亟待发掘。干扰素具有抗病毒、抑增殖、调节免疫系统的作用。α干扰素对人类喉癌细胞具有抑增殖的作用。但是,α干扰素调节细胞生长抑制的机理没有被充分的研究。本论文利用喉癌Hep-2细胞为模型,旨在研究IFNα-1a能够抑制喉癌Hep-2细胞增殖的分子机制。材料与方法:选取喉癌Hep-2为细胞模型,通过瞬时转染质粒过量表达IFNα-1a和外加重组蛋白IFNα-1a这两种方式,研究IFNα-1a对Hep-2细胞增殖的影响。利用CCK8和MTT等方法检测IFNα-1a对Hep-2细胞增殖的抑制作用,流式分析检测IFNα-1a是否对Hep-2细胞具有促凋亡作用,用Western Blot方法检测IFNα-1a激活的具体的凋亡信号通路。研究IFNα-1a对组织细胞的特异性时,检测了 IFNα-1a对其他细胞系,如人胚肾上皮细胞HEK-293T、人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549,是否具有促凋亡作用。实验结果:IFNα-1a能显著的抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,该抑制过程是通过诱导Hep-2细胞的凋亡来实现。IFNα-1a能抑制抑凋亡蛋白Bcl-XL的表达,促进细胞色素C由线粒体释放到胞浆,并最终激活caspase 3的切割活化,并进一步诱导caspase 3底物PARP-1的切割活化,从而激活了内源线粒体凋亡通路。IFNα-1a也能刺激内质网应激反应（ER-stress）通路相关基因GRP78和CHOP的表达上调,以及caspase4的切割活化,并进一步激活caspase 3的切割活化,也即IFNα-1a激活ER-stress介导的细胞凋亡通路。但外源凋亡通路的标志物蛋白caspase8、caspase10未被切割活化,因此IFNα-1a未激活外源凋亡通路。另外,IFNα-1a对HEK-293T、HepG2、A549未发现有明显的促凋亡影响。实验结论:IFNα-1a通过诱导Hep-2细胞的凋亡抑制了其增殖,IFNα-1a主要是通过内源线粒体凋亡通路和ER-stress凋亡通路来促进Hep-2细胞的凋亡,外源凋亡通路未被激活。IFNα-1a对其他HEK-293T、HepG2、A549细胞的凋亡无显著性影响,也即IFNα-1a对组织细胞的促凋亡作用具有组织特异性的特点。总之,我们的研究揭示了 IFNα-1a抑制喉癌细胞增殖的具体的分子机制。实验背景及说明:传统的Western蛋白印迹杂交在研蛋白质研究领域有相当广泛的应用,是实验室最常用研究技术之一,能对蛋白质进行定性和半定量的分析方法。虽然传统Western蛋白印迹杂交有广泛的应用市场,但其本身还是存在诸如:样品需求量大、费时、费力等的缺点。这里,基于反向蛋白杂交Reverse phase protein array（RPPA）的点杂交原理,我们发明了一种新型微流控纸芯片蛋白印迹杂交,相比传统的Western蛋白印迹杂交,新型微流控纸芯片蛋白印迹杂交具有样品需求量低至1μL,节省试剂至20mL,节省时间至1h,节省劳动力、高通量检测等诸多优点。尤其的,纸芯片蛋白印迹杂交,由于微流控纸芯片本身具有的优点:高比表面积、毛细作用力等,使得纸芯片蛋白印迹杂交可以检测到更微量的蛋白。实验材料与方法:本篇文章以06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）蛋白为例,选用高表达MGMT蛋白的MCF7细胞为细胞模型,比较传统Western蛋白印迹杂交和纸芯片蛋白印迹杂交分别对经过药物一MGMT阻断剂处理后MCF7细胞的MGMT蛋白表达量的定性以及相对定量结果。实验结果:纸芯片蛋白印迹杂交可以成功进行MGMT的定性、相对定量,而且上样检测蛋白低至10-25pg,这相比于传统Western蛋白印迹杂交的上样检测蛋白1-5ng,提高了 3个数量级。整个操作流程只需要1个小时,所用试剂量少,实验成本更低,而且纸芯片的多通道构造可以实现像反向蛋白杂交分析（RPPA）一样高通量的检测组织蛋白表达量。实验结论:本篇文章的微流控蛋白印迹杂交,能检测到更微量级的蛋白,更节省试剂、样品,省时省力,省钱,高通量检测。微流控纸芯片蛋白印迹杂交的优势被估计可以用于实验室中蛋白的定性以及相对定量。

关键词：喉癌干扰素α-1a 增殖凋亡凋亡通路内质网应激反应微流控多通道纸芯片 Western蛋白印迹杂交 MGMT 定性检测相对定量检测

山茱萸总苷对急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡通路的影响

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中药药理与临床 2014年第6期30卷 54-57页

作者：陈克芳潘爱珍侯祥平中山大学孙逸仙纪念医院广州510120

目的:探讨山茱萸总苷对急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡通路的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,采用液体石蜡封闭法建立缺血缺氧模型,并将原代培养3天的心肌细胞分为正常组、缺氧组(1h、2h、3h、5h)及药物治疗组,药物浓度采用山茱萸总苷三... 详细信息

目的:探讨山茱萸总苷对急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡通路的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,采用液体石蜡封闭法建立缺血缺氧模型,并将原代培养3天的心肌细胞分为正常组、缺氧组(1h、2h、3h、5h)及药物治疗组,药物浓度采用山茱萸总苷三个剂量组,免疫组化法检测各组cleaved caspase-9表达。结果:与对照组相比,缺氧各组caspase-9表达增加(P凋亡线粒体通路去实现对心肌细胞起保护作用。

关键词：山茱萸总苷急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡通路

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内质网应激凋亡通路中的耐药节点

中国药理学通报 2013年第9期29卷 1192-1196页

作者：李玄贺晓丽毕明刚河北北方学院研究生部河北张家口075000 中国医学科学院药用植物研究所北京100193

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的细胞凋亡是一种新的凋亡途径,ERS过长过强,可多途径诱导细胞凋亡。肿瘤化疗药物的作用机制是诱导肿瘤细胞发生凋亡,因此凋亡信号传导通路在肿瘤治疗中尤为关键。凋亡通路中任意环节... 详细信息

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的细胞凋亡是一种新的凋亡途径,ERS过长过强,可多途径诱导细胞凋亡。肿瘤化疗药物的作用机制是诱导肿瘤细胞发生凋亡,因此凋亡信号传导通路在肿瘤治疗中尤为关键。凋亡通路中任意环节缺陷都能导致肿瘤细胞对凋亡的耐受。该文就内质网中影响凋亡信号传导通路中发挥关键作用的一些重点耐药分子作一综述,包括P-gp分子、IAP家族、Bcl-2耐药家族中的关键蛋白以及内质网钙泵IP3R。

关键词：内质网应激凋亡通路耐药分子 P-gp分子 IAP家族 Bcl-2耐药家族内质网钙泵IP3R