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现代生物医学进展 2018年第11期18卷 2072-2076页

作者：王晓慧徐孝娜张磊王枫杨瑞华秦绪军第四军医大学预防医学系营养与食品卫生学教研室陕西西安710032

目的:研究慢性间断性冷暴露(mild chronic intermittent cold exposure,CIC)对高脂膳食大鼠肝脏氧化应激的影响。方法:轻度CIC已被广泛用于建立冷适应研究的动物模型。本研究通过将大鼠暴露于温和的CIC和/或高脂膳食4w,检测肛温、体重... 详细信息

目的:研究慢性间断性冷暴露(mild chronic intermittent cold exposure,CIC)对高脂膳食大鼠肝脏氧化应激的影响。方法:轻度CIC已被广泛用于建立冷适应研究的动物模型。本研究通过将大鼠暴露于温和的CIC和/或高脂膳食4w,检测肛温、体重、肝脏重量、ATP和活性氧(ROS)的水平,Western blot检测冷诱导rna结合蛋白(cold inducible rna binding protein,Cirbp)和硫氧还蛋白(Thioredoxin,TRX)的蛋白表达。结果:同对照组相比,高脂膳食组体重显著增加,血清和肝脏ROS水平显著升高,ATP水平没有显著影响。同对照组相比,CIC暴露1w后大鼠肛温显著降低,而2w、3w和4w周肛温没有显著差异,ROS水平无显著差异,但ATP水平显著升高;Cirbp和TRX的表达显著升高。同常温高脂膳食组相比,CIC暴露4w后,大鼠体重显著降低,ROS水平无显著差异,而ATP水平显著升高;Cirbp和TRX的表达水平显著升高。这些结果均提示冷适应增强了高脂膳食大鼠肝脏的抗氧化水平,可能是由于冷适应后Cirbp表达升高,继而调控其下游的抗氧化蛋白TRX的表达增加,从而清除ROS的缘故。结论:CIC暴露诱导的冷适应可保护肝脏免于高脂膳食诱导的氧化应激。

关键词：冷诱导rna结合蛋白冷适应高脂膳食氧化应激

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高海拔低氧暴露诱导脑功能损伤的关键机制与预防策略

高海拔低氧暴露诱导脑功能损伤的关键机制与预防策略

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2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医...

作者：陈筱鸣王基野柯涛张倩宋晗李彬刘莹张文斌骆文静第四军医大学劳动与环境卫生学教研室

高海拔低氧暴露是诱导脑功能损伤的重要环境应激因素之一。既往研究表明,急性高海拔低氧6h、24h后,受试者在数字符号替换测试、定速听觉连续相加测试中表现显著低于基线水平,提示工作记忆、计算能力与注意力的损伤。前瞻性队列研究表明... 详细信息

高海拔低氧暴露是诱导脑功能损伤的重要环境应激因素之一。既往研究表明,急性高海拔低氧6h、24h后,受试者在数字符号替换测试、定速听觉连续相加测试中表现显著低于基线水平,提示工作记忆、计算能力与注意力的损伤。前瞻性队列研究表明,慢性低氧暴露2年后,受试者在瞬时/延迟记忆、Stroop测试、简单/辨别反应时间测试中准确性与反应时间均显著下降,提示工作记忆、执行功能、精神运动等功能的损伤。近年来低氧诱导的脑功能损伤逐步成为共识,而神经影像学与神经毒理学方法部分揭示了损伤的具体机制。结构MRI研究表明,慢性低氧暴露后出现壳核等区域灰质体积减小,提示该脑区神经元数目减少;fMRI研究表明,壳核、颞上回、顶上小叶、前扣带回、海马等脑区局部一致性改变,提示上述脑区神经元活动性降低。相关分析显示,上述脑区神经元活动与行为学指标具有显著相关性,提示神经元数目与活动性改变可能是低氧诱导脑功能损伤的重要基础针对上述认知相关脑区,动物模型表明,低氧暴露后研究对象学习记忆能力下降,神经元新生减少:此外,体外细胞模型显示,神经干细胞增殖也可受到低氧影响,出现G0/G1期阻滞。与此同时,动物与细胞模型也证实,低氧暴露能够引起神经元凋亡比例升高,凋亡相关蛋白表达增加。上述研究结果部分解释了低氧暴露后认知相关脑区神经元数目与功能的缺失。在此基础上,体外细胞模型显示,低氧暴露后线粒体氧化磷酸化显著抑制,ATP生成减少,且线粒体分裂增多,提示低氧暴露后线粒体功能障碍可能是增殖阻滞与凋亡增加的潜在机制。针对低氧诱导的脑功能损伤,既往研究探索了一系列预防方法。例如,利用心率变异性、肺功能等指标筛选急性低氧损伤易感人群,有效保护易感者;另有人群研究表明,急性高原病治疗药物乙酰唑胺、银杏叶以及红景天苷能够有效减缓急性高原病症状,并降低急性低氧暴露诱导的工作记忆、计算能力损伤。前期研究发现,环境应激分子——冷诱导rna结合蛋白CIRBP能够有效缓解低氧暴露诱导的线粒体功能障碍,回转神经元增殖阻滞与凋亡,且能够在动物模型中显著恢复其脑功能水平,可能在未来低氧暴露脑功能保护中发挥重要作用。

关键词：低氧脑功能损伤神经元线粒体冷诱导rna结合蛋白

来源： cnki会议评论

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